Разработка способа лечения врожденного оптического нистагма и оценка его эффективности

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №1 от 12.02.2007 стр. 20
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Должич Г.И., Яковенко С.В., Малютина И.С. Разработка способа лечения врожденного оптического нистагма и оценка его эффективности // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2007. №1. С. 20

Development of method of treatment of congenital

optic nystagmus and evaluation of it’s efficacy
V.I. Dolzhich, S.V. Yakovenko, I.S. Malyutina
Rostov State Medical University “Eximer” clinic, Rostov-on-Don
Purpose: to find the pathogenic basis of treatment method of congenital nystagmus and to evaluate it’s efficacy.
Materials and methods: 54 patients (108 eyes) with optic nystagmus at the age of 6-14 years old were examined. To evaluate ophthalmologic and neurophysiologic indices we took group of healthy children (n = 10) of the same age. Ophthalmologic examination included: visometry, refractometry with cycloplegia and usual accommodation tonus, ophthalmometry, echo biometry, ophthalmoscopy and electrophysiological examination.
Foe treatment of those patients we used instenon and glicin and also training in “Ambliocor”.
Results: Refractometry showed the prevalence of hypermetropic refraction with astigmatic component. Electrophysiological data showed that decrease of vision mainly depends on the decrease of functional activity of central part of visual analyzer and pathways. It was found out that there is a decrease of vision in all children with congenital nystagmus (n = 108). After the treatment electrophysiological indices and visual acuity increased.
Conclusion: Thus, method of combined treatment of nystagmus not only allows to improve visual functions but also to reach improvement of cortical and subcortical relations, mental faculties and adaptation abilities of the child.

Врожденный оптический нистагм имеет сложный патогенез и, как правило, сопровождается значительным снижением зрения. В школах для слабовидящих дети с врожденным оптическим нистагмом составляют от 20 до 40% в разных регионах России [3,5].
Непосредственным механизмом снижения зрения при оптическом нистагме некоторые авторы считают амблиопию и рекомендуют соответствующее лечение [2,3,5]. Другие авторы указывают на роль изменений корково–подкорковых отношений в механизме снижения зрения у детей с нистагмом [4,7].
Учитывая медико–социальное значение врожденного оптического нистагма, обусловленное снижением профессиональной адаптации, качеством жизни пациентов молодого возраста, разработка новых способов лечения и повышение зрения у такой категории больных является актуальной задачей в нейроофтальмологии.
Целью настоящей работы явилось патогенетическое обоснование способа лечения врожденного оптического нистагма и оценка его эффективности.
Материал и методы. Обследовано 54 пациента (108 глаз) в возрасте от 6 до 14 лет с оптическим нистагмом. Для оценки офтальмологических и нейрофизиологических показателей обследована группа детей (n = 10) аналогичного возраста офтальмологически и соматически здоровых. Офтальмологическое обследование включало: визометрию по общепринятым методикам с коррекцией и без нее, рефрактометрию в условиях циклоплегии и привычного тонуса аккомодации, офтальмометрию, эхобиометрию, офтальмоскопию.
Электрофизиологические исследования: определение порога электрической чувствительности сетчатки (ПЭЧ), электрической лабильности зрительного нерва (ЭЛ); исследование частотно–контрастной чувствительности с помощью компьютерной программы «Зебра» с использованием пространственных решеток различной частоты, ахроматических и цветовых решеток, предъявляющихся на мониторе компьютера; исследование зрительных вызванных корковых потенциалов (ЗВКП). Углубленное исследование биоэлектрической активности коры головного мозга осуществляли методом электроэнцефалографии (ЭЭГ) с определением амплитуды, индекса и частоты основных групп волн с локализацией максимальной электрической активности альфа–ритма.
Результаты и обсуждение. Офтальмологические методы обследования показали, что у всех детей основной группы с врожденным нистагмом (n = 108) острота зрения снижена. Рефрактометрия выявила преобладание частоты гиперметропической рефракции с астигматическим компонентом (табл. 1).
Данные таблицы 1 показывают, что у детей старшего возраста острота зрения ниже 0,1 встречается на 9,6% реже, чем в младшей возрастной группе. Это объясняется проводимым ранее лечением, включающим нейропротекторы и витамины. Однако у всех пациентов основной группы острота зрения не выше 0,3 с коррекцией.
Биомикроскопически установлено наличие признаков дисгенеза в виде membrane persistens, эмбриотоксона в 30 глазах (27,8%). Оптические среды прозрачны. Офтальмоскопически в 64,8% случаев определялось побледнение диска зрительного нерва без признаков проминенции, с нечеткими границами. В 35,2% случаев глазное дно – без патологии. У пациентов основной группы нистагм был маятникообразный, среднеамплитудный в 74% (80 глаз). В остальных случаях – ротационный.
Исследование электрофизиологических показателей позволило установить ряд различий у пациентов с нистагмом по сравнению с данными контрольной группы (табл. 2).
Данные таблицы 2 показывают, что порог ЭЧ у детей с нистагмом достоверно выше на 5% у пациентов в возрасте 6 – 9 лет. В старшей возрастной группе показатель порога ЭЧ сетчатки достоверно не изменился (р > 0,05). Достоверно снижен порог ЭЛ зрительного нерва на 28% у детей с нистагмом младшего возраста и на 27,1% у детей старшего возраста. Эти данные позволяют заключить, что при врожденном нистагме электрогенез сетчатки снижен незначительно и преобладает угнетение проводимости по зрительным путям к корковому центру.
Исследование вспышечных и паттерн ЗВКП показали, что у пациентов с оптическим нистагмом происходит обеднение компонентного состава ЗВКП, значительное и достоверное (р < 0,05) снижение амплитуды компонента Р100 до 6,3 ± 0,24 мкВ и достоверное (р < 0,05) увеличение латентности до 127,0 ± 2,7 мс. В контрольной группе амплитуда Р100 составила 9,8 ± 0,18 мкВ, латентный период 101,3 ± 0,58 мс. Компонент Р200 выражен слабо или вообще отсутствует. Анализ данных свидетельствует о низкой степени зрелости высших зрительных центров у детей с оптическим нистагмом.
При исследовании частотно–контрастной чувствительности отмечалось умеренное снижение общего уровня контрастной чувствительности, снижение или полное выпадение области высоких частот. У всех пациентов форма кривой отличалась от нормы. Снижение чувствительности в области высоких пространственных частот указывает на поражение зрительного анализатора на уровне среднего мозга и коры [4,6,7].
Данные ЭЭГ имеют существенное значение в изучении нейрофизиологических механизмов в патогенезе оптического нистагма у детей. Нами установлено, что у детей с нистагмом с низкой остротой зрения регистрируется 2 вида электроэнцефалограммы (ЭЭГ), в отличие от контрольной группы аналогичного возраста: 1) гиперсинхронная ЭЭГ с высоким нерегулярным альфа–ритмом с амплитудой до 100 мкВ и выше в сочетании с высокой амплитудой медленных волн и 2) дезорганизованная ЭЭГ с низким нерегулярным альфа–ритмом с амплитудой до 30 мкВ и преобладанием медленных волн – дельта и тета. Оба вида ЭЭГ подтверждают наличие незрелой коры, низкой ее биоэлектрической активности с преобладанием активности диэнцефальной области при гиперсинхронной ЭЭГ, что подтверждает патологию центрального отдела зрительного анализатора у детей и подростков с оптическим нистагмом.
Для детей контрольной группы в возрасте от 6 до 9 лет была характерна регистрация организованного альфа–ритма с амплитудой 50 – 58 мкВ (в среднем 53,3 ± 0,62 мкВ) в сочетании с медленными волнами – дельта и тета, фокус максимальной электрической активности регистрировался в затылочной области. У детей от 10 до 14 лет медленные волны на ЭЭГ не определялись, амплитуда альфа–ритма была достоверно (р < 0,05) выше, чем у детей младшего возраста, и составляет в среднем 58,1 ± 0,54 мкВ. Полученные результаты были характерны для организованной ЭЭГ. Сравнительная оценка данных ЭФИ показала, что в механизме снижения зрения ведущая роль принадлежит снижению функциональной активности центрального отдела зрительного анализатора и проводящих путей. В связи с этим нами разработана схема комплексного лечения, направленная на коррекцию выявленных изменений. В качестве медикаментозного компонента нами были выбраны препараты инстенон и глицин.
Выбор лекарственных препаратов обусловлен их фармакологическим действием [8]. Препарат инстенон содержит 50 мг этамивана, 20 мг гексобендина дигидрохлорида, 60 мг этофиллина. Совокупность компонентов обеспечивает активирующее воздействие на лимбическую и ретикулярную формацию ствола мозга, что приводит к адекватному функционированию нейронных компонентов коры и подкорково–стволовых структур, в основном за счет этамивана.
Гексобендин, входящий в состав препарата, улучшает церебральный кровоток, стимулирует нейрональный метаболизм, восстанавливает синаптические связи. При этом очень важен факт отсутствия так называемого «синдрома обкрадывания», наблюдаемого при назначении других вазотропных препаратов.
Этофиллин – стимулирует подкорковые образования, центры вегетативной регуляции. У детей с оптическим нистагмом в сочетании с дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ инстенон вызывает состояние активации коры.
Препарат глицин – заменимая аминокислота, центральный медиатор тормозного типа действия; улучшает метаболические процессы в тканях мозга, повышает умственную работоспособность. У детей с оптическим нистагмом в сочетании с гиперсинхронной ЭЭГ глицин вызывает состояние релаксации коры.
Лечение проводилось на фоне тщательно подобранной очковой или контактной коррекции. Кроме этого, в технологию способа лечения нистагма дополнительно подключен аппаратный комплекс «Амблиокор – 01», позволяющий воздействовать на корковый отдел зрительного анализатора в виде тренинга параметров биоэлектрической активности корково–подкорковых отделов зрительного анализатора в заданном направлении [1]. Мы предлагаем у пациентов с врожденным оптическим нистагмом выставлять режим на аппаратном комплексе «Амблиокор – 01» с учетом исходной ЭЭГ. Лечение осуществлялось следующим образом: первоначально на электроэнцефалографе записывают ЭЭГ и с учетом амплитуды альфа–ритма ЭЭГ назначают медикаментозное лечение: при наличии дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ, когда амплитуда альфа–ритма ниже 30 мкВ или вообще не определяется, назначают инстенон per os по 1 таблетке 2 раза в день ежедневно 2 недели, а при регистрации высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ с амплитудой альфа–ритма 100 мкВ и выше назначают глицин по 1 таблетке 100 мг под язык 2 раза в день ежедневно 2 недели, после чего проводят видеотренинг с помощью прибора «Амблиокор – 01» 2 недели, одновременно продолжая прием ранее назначенных препаратов. Режим воздействия зависит от данных ЭЭГ: при дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ режим – «релаксация», при высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ – режим «активация». Ежедневный мониторинг в течение 2–х недель способствует выработке условного рефлекса, направленного на коррекцию биоэнергетики коры головного мозга в заданном направлении, которая нормализуется продолжающейся дифференцированной медикаментозной терапией, направленной на усиление при дезорганизованной низкоамплитудной ЭЭГ и на расслабление при высокоамплитудной гиперсинхронной ЭЭГ.
В результате проведенного лечения отмечается повышение остроты зрения и улучшение показателей ЭФИ (табл. 3).
Данные таблицы 3 показывают, что после комплексного лечения повысилась острота зрения до 0,4 – 0,5 в 20 – 22,9% случаев, а низкая острота зрения (ниже 0,1) повысилась до 0,1 – 0,2 в 21,7% в младшей возрастной группе и в 18,7% в старшей возрастной группе.
Патогенетическая направленность предложенного способа подтверждается улучшением показателей порога ЭЛ зрительного нерва на 16,2% в младшей возрастной группе, на 17% в старшей возрастной группе и данных ЭЭГ. У 38 детей (70,4%) при регистрации ЭЭГ отмечается организованная альфа–активность с повышением амплитуды альфа–ритма в пределах 54 – 56 мкВ, с локализацией фокуса максимальной электрической активности в затылочной доле коры головного мозга.
Таким образом, предложенный способ повышения зрительных функций у детей с оптическим нистагмом (заявка № 2005132147/14), с учетом особенностей исходной ЭЭГ и ее медикаментозной коррекции позволяет с помощью тренинга на аппаратном комплексе «Амблиокор – 01» не просто повысить зрительные функции, но и добиться улучшения корково–подкорковых отношений, повысить умственные способности и поведенческую адаптацию ребенка с оптическим нистагмом, что в целом можно обозначить, как улучшение качества жизни этой категории пациентов.

Статья принята в печать 12 сентября 2006 г.







Литература
1. Авдеева А.А., Михайленок Е.Л., Мошетова Л.К. Видеокомпьютерная коррекция зрения в лечении глазных заболеваний // Методические рекомендации. РМАПО. – М., 2000. – С. 1 – 5.
2. Аветисов Э.С., Смольянинова И.Л., Шаповалов. С.Л. и др. Новые возможности улучшения зрительных функций при нистагме // Вестн. офтальмол. – 1979. – № 3. – С. 26 – 32.
3. Аветисов Э.С. Система мер по улучшению зрительных функций при нистагме // Методические рекомендации МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. – М., 1980. – С. 13.
4. Должич Г.И., Щербакова Е.М. Роль нейрофизиологических механизмов в патогенезе оптического нистагма // Вестн. офтальмол. – 2002. – Т. 118, № 6. – С. 19 – 21.
5. Проскурина О. В. Аккомодационная способность глаз у больных
оптическим нистагмом и возможности ее восстановления: Дис. Е канд. мед. наук. – М., 1994. – 178с.
6. Шелепин Ю.Б., Колесникова Л.Н., Левкович Ю.И. Визоконтрастометрия. Измерение пространственных передаточных функций зрительной системы. – Л.: Наука, 1985.
7. Щербакова Е.М. Состояние зрительных функций у детей с оптическим нистагмом с учетом нейрофизиологических особенностей: Дис. Е канд. мед. наук. – Р., 2000. – 111с.
8. Регистр лекарственных средств России. – Доктор. М., – 1999. – С.342, 448.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak