Редкий случай тромбоза кавернозного синуса одонтогенной природы с контрлатеральным эндофтальмитом и абсцессом лобной доли

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №4 от 10.10.2002 стр. 183
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Голубев С.Ю., Куроедов А.В., Зозуля Т.А., Сидоренко В.В., Кубышкин С.И., Гребеньщиков Л.В., Слюсаренко В.Д., Тесля А.Н., Грицкевич М.В. Редкий случай тромбоза кавернозного синуса одонтогенной природы с контрлатеральным эндофтальмитом и абсцессом лобной доли // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2002. №4. С. 183

Наиболее частой формой патологии венозной системы мозга, сопровождающейся вовлечением в процесс зрительного пути, является тромбоз пещеристого синуса. Как правило, заболевание развивается вследствие инфекции полости рта, носа, гайморовых и лобных пазух, мягких тканей лица и септических процессов в организме, ослабленном хроническими заболеваниями (иммунодефицит, сахарный диабет, туберкулез, гепатиты). По данным Чумакова Ф.И. (1984), тромбоз кавернозного синуса встречается в 0,3–0,5% случаев среди всех воспалительных заболеваний.

Известно, что важное место в развитии орбитальных осложнений принадлежит воспалению клеток решетчатого лабиринта, а в 80% случаев воспалительные заболевания тканей глаза имеют риногенное происхождение. Распространение риносинусогенной инфекции в орбиту может происходить контактным, лимфогематогенным и одонтогенным путями.
Особенности анатомических взаимоотношений верхнечелюстной кости и внутреннего угла глаза не исключают распространения одонтогенной инфекции в орбиту, минуя собственно верхнечелюстную пазуху. Наиболее опасны патологические изменения IV–VI зубов.
Необходимо отметить, что при тромбозе кавернозного синуса инфицированный тромб из вены околоносовой пазухи может проникнуть в венозное русло орбиты и стать причиной гнойного осложнения.
Поэтому такие осложнения относят к пограничной области между оториноларингологией, офтальмологией и челюстно–лицевой хирургией. Следует подчеркнуть, что зачастую больные госпитализируются в непрофильные отделения и только позже переводятся в ЛОР–стационар.
Под нашим наблюдением находилась больная К., 48 лет, которой 24.07.01 г. в плановом порядке удален V зуб верхней челюсти справа. Уже на следующий день пациентка отметила отечность крыла носа и наружного угла правого глаза, беспокоила общая слабость. 30.07.01 больная госпитализирована в экстренном порядке в реанимационное отделение МГ МБ г. Н. Уренгой с диагнозом: впервые выявленный сахарный диабет I типа, тяжелое течение, кетоацидотическая кома; диабетическая ангиопатия сетчатки обоих глаз; острый одонтогенный риносинусит (?), тромбофлебит лица, некроз области крыла носа справа. Несмотря на проводимую терапию состояние больной оставалось тяжелым, отмечены нарастание отека век, экзофтальм слева, в области крыла носа справа сформировался сухой некроз 1,5 х 2,0 см. Консилиум врачей 01.08.01 выставил диагноз: постэкстракционный альвеолит, некроз крыла носа справа, тромбоз кавернозного синуса (?), сепсис (?) на фоне впервые выявленного инсулинзависимого сахарного диабета.
03.08.01 при КТ черепа патологии не выявлено, общемозговая и очаговая симптоматика отсутствовали. 10.08.01 появились жалобы на стойкое снижение остроты зрения левого глаза, обнаружен серо–зеленый рефлекс.
Пациентка была переведена в 2 ЦВКГ им. П.В. Мандрыка (г. Москва). На момент перевода состояние пациентки расценено, как тяжелое, контакт с больной затруднен, уровень глюкозы в крови до 23 ммоль/л. Следует отметить, что за весь период заболевания пациентка не отмечала болевого синдрома.
Офтальмологический статус: ОD – воспалительный отек век, объем движений глазного яблока резко ограничен, хемоз, передний отрезок без особенностей, глубокие среды прозрачные, ДЗН деколорирован, ЭД 4/10 артерии умеренно сужены. Показатели ВГД 17 мм рт.ст.
OS – выраженный воспалительный отек век, экзофтальм до 17 мм, офтальмоплегия, застойный хемоз. Роговица прозрачная, передняя камера глубокая, радужная оболочка в цвете и рисунке не изменена, легкий факосклероз, рефлекс глазного дна – серо–зеленый, детали не визуализируются. Уровень ВГД составил 9 мм рт ст., что соответствует проявлению симптома Рисмана (гипотонии глазных яблок при диабетической коме).
При КТ черепа (16.08.01) обнаружены воспалительные инфильтраты обеих глазниц, больше слева. Признаки полисинусита. Заподозрен формирующийся абсцесс в правой лобной доле (рис. 1). КТ от 17.08.01 – отчетливые признаки формирующегося абсцесса правой лобной доли, симптомы остеомиелита стенок решетчатой кости (рис. 2, 3).
В ходе проведенных реанимационных мероприятий состояние больной стабилизировалось. Удалось собрать дополнительный анамнез: у пациентки с раннего детства амблиопия высокой степени с концентрическим сужением полей зрения правого глаза до 10–15 градусов. Острота зрения левого глаза до болезни – 1,0.
На фоне внутриартериального введения массивных доз антибиотиков широкого спектра действия удалось не допустить развития абсцесса мозга и купировать явления эндофтальмита, но сохранялся обширный инфильтрат в полости левой орбиты (рис. 4, 5). Следует особо отметить, что на фоне выраженного кетоацидоза мы испытывали значительные трудности в местной терапии эндофтальмита. Применение препаратов дексаметазона исключалось, любая инъекция сопровождалась гипосфагмой или гематомой. Мы использовали тобрекс и местные антисептики.
При пункции гайморовых пазух (02.09.01) патологии не выявлено, и 05.09.01 выполнена ревизия инфильтрата верхне–внутреннего угла левой орбиты. Гнойного отделяемого не получено. 11.09.01 проведена двусторонняя трепанопункция обеих лобных пазух и передних клеток решетчатого лабиринта. Патологического отделяемого не обнаружено. Установлено, что пазухи воздушны и соустья проходимы. Состояние пациентки на фоне терапии стало улучшаться, и 10.10.01 она была выписана для продолжения восстановительного лечения.
Таким образом, у пациентки после экстракции зуба верхней челюсти справа развился тромбоз центрального венозного синуса с некрозом крыла носа справа, инфильтратом в левой орбите и формирующимся абсцессом правой лобной доли.
03.04.02 больная была приглашена на повторный осмотр. Пациентка отмечает субъективное улучшение зрительных функций правого (амблиопичного) глаза, достаточно свободно ориентируется в привычной обстановке и полностью себя обслуживает. На наш взгляд, «улучшение зрения» объясняется феноменом Дыбова–Наковой – компенсаторным увеличением биопотенциалов на интактном глазу вследствие выпадения функции сетчатки больного глаза.
ОS: «0», практически полный птоз верхнего века (рис. 6) офтальмоплегия, передняя камера глубокая, влага ее прозрачная, рисунок радужной оболочки четкий, в верхних отделах единичные задние синехии, хрусталик мутный, без признаков набухания (рис. 7). Уровень ВГД 12 мм рт.ст.
На КТ черепа от 03.04.02 диагностирована киста передних отделов правой лобной пазухи, признаки субатрофии левого глазного яблока, послеоперационные рубцово–спаечные изменения в левой орбите (рис. 8).
Мы проводили дифференциальную диагностику в том числе с флегмоной орбиты, эндокринной офтальмопатией, новообразованием, болезнью Вегенера.
Подводя итог анализа этого редкого клинического наблюдения, можно сделать вывод, что мы столкнулись с редким случаем несостоявшегося тромбоза кавернозного синуса одонтогенной природы с распространением инфекции в основную пазуху и, как следствие, развившимися контрлатеральным эндофтальмитом и несформировавшимся абсцессом лобной доли справа на фоне впервые выявленного сахарного диабета. Офтальмологическая симптоматика носила манифестный характер, но своевременно выполненный диагностический алгоритм позволил выбрать правильную тактику и избежать летального исхода.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak