string(5) "19914"

L.K. Moshetova, G.Sh. Arzhimatova,
I.A.Strokov, G.A. Yarovaya
Russian Medical Academy of postdiploma education
Moscow
Purpose: to evaluate efficacy and tolerance of Tanakan in patients with diabetes mellitus of II type and diabetic retinopathy.
Materials and methods: 104 patients (28 males and 76 females) with diabetes mellitus of II type of the age of 39-75 years old were examined. Duration of diabetes was 1-24 years and diabetic retinopathy – 1-14 years. 62 patients previously received tablet forms of sugar-reducing drugs and 42 patients – combined treatment of insulin and tablets. All of them were given Tanakan of 120 mg per day (40 mg 3 times a day) during 2 months. Examination included visometry, ophthalmoscopy , electroretinography , computer perimetry , detection of malonic aldehyde in blood serum and glycated hemoglobin. It was performed on 21 and 60 day of Tanakan treatment.
Results: Tanakan treatment didn’t influence significantly on carbohydrate metabolism. Average level of HbA1c before treatment was 8,56 ±0,18%, and after the treatment- 8,34±0,19%. Cholesterol level decreased reliably from 5,61±0,10 to 4,89±0,07 millimole/l. Level of ? – lipoproteins decreased from 5,65±0,16 to 5,35±0,10 millimole/l. Triglyceride level remained unchanged (2,24±0,10 and 2,00±0,05 millimole/l accordingly). Positive dynamics in perimetry indices was observed.
Conclusion: Tanakan showed high efficacy in relation to all studied parameters of the condition of retina, microcirculation, and oxidant stress. Thus, Tanakan can be a drug of choice for treatment for patients with diabetic retinopathy.

Распространенность сахарного диабета неуклонно растет во всем мире. По данным International Diabetes Federation за 2003 год, сахарным диабетом страдают 4,6% людей в возрасте 20-79 лет, причем в структуре заболеваемости 85-95% приходится на сахарный диабет 2 типа.
Диабетическая ретинопатия (ДР) является самым грозным осложнением СД и самой частой причиной слепоты среди населения развитых стран. Слепота у больных СД наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции.
Инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% больных СД. К моменту установления диагноза СД, около 5% пациентов имеют признаки ретинопатии, через 10 лет от начала заболевания патологические изменения глазного дна отмечаются у 40-50%, а на фоне 20-летней длительности диабета различные проявления ДР обнаруживаются у 90% пациентов.
Диабетическая ретинопатия приводит к снижению зрения, а нередко к полной слепоте (в России – в возрастной группе 17-65 лет). Для диабетической ретинопатиии характерно наличие микроаневризм, точечных кровоизлияний в сетчатку, отека сетчатки, твердых экссудатов, расширения и кровотечения из вен сетчатки, ангиоретинопатии, инфарктов в слое нервных волокон (мягких экссудатов), наличие бессосудистых участков, новообразованных сосудов, фиброваскулярной пролиферации (может вызвать отслойку сетчатки).
По современным представлениям, сахарный диабет приводит к истощению клеточной защитной антиоксидантной системы и увеличению в плазме, мембранах и клетках уровня свободных радикалов – к оксидантному стрессу. Развитие взгляда на данный феномен как на основную причину возникновения и прогрессирования осложнений сахарного диабета расширяет возможности их лечения препаратами, имеющими высокую антиоксидантную активность.
Танакан (EGb 761) – стандартизированный экстракт из натурального сырья, содержащий 24% флаваноидных гликозидов и 6% терпеновых лактонов. Доказано, что Танакан обладает выраженной «улавливающей» активностью в отношении свободных радикалов. Исследования, проведенные во Франции, показали, что он очень эффективно предохраняет липидную часть клеточной мембраны от свободнорадикального повреждения. Сетчатка особенно богата полиненасыщенными жирными кислотами, поэтому она высокочувствительна к липидной пероксидации, вызываемой свободными радикалами. Как антиоксидант Танакан предохраняет сетчатку от функционального и морфологического поражения, вызванного перекисным окислением липидов (ПОЛ). Антиоксидантный эффект препарата обусловлен выраженной антиоксидантной активностью флавоноидных гликозидов и терпеновых лактонов (гинкголидов). Показано, что Танакан вызывает дозозависимое уменьшение продукции свободных радикалов в сетчатке крыс при ишемии/реперфузии, причем протективный эффект не зависит от уровня глюкозы в крови и тяжести сахарного диабета и защищает от электролитных изменений непосредственно в клетках сетчатки. Другие экспериментальные исследования подтвердили, что Танакан угнетает фактор активации тромбоцитов, увеличивает перфузию крови, улучшает микроциркуляцию, снижает периферическое сопротивление и оказывает вазорегулирующее действие.
Основанием для проведения настоящего исследования послужило предположение о способности Танакана уменьшать проявления оксидантного стресса при сахарном диабете, улучшая функциональное состояние сетчатки.
Цель исследования заключалась в оценке эффективности и переносимости препарата Танакан при диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом II типа.
Материал и методы исследования.
Нами проведено обследование 104 больных сахарным диабетом II типа (28 мужчин и 76 женщин) в возрасте от 39 до 75 лет. Длительность сахарного диабета составила от 1 года до 24 лет, длительность диабетической ретинопатии – от 1 года до 14 лет. 62 больных получали таблетированные формы сахароснижающих препаратов (диабетон, манинил, глюренорм), 42 больных – комбинированную терапию (инсулин и пероральные сахароснижающие препараты). В процессе лечения Танаканом сахароснижающую терапию у больных не изменяли. В исследование не включали больных, получавших в течение предыдущих трех месяцев ангиопротекторы или антиоксиданты, а также лиц, злоупотребляющих алкоголем, и пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени и почек. Больные получали Танакан в дозе 120 мг в сутки (40 мг 3 раза в день) в течение 2 мес. Обследование больных проводили до начала терапии, на 21-й день и на 60-й день лечения Танаканом. Оно включало визометрию, офтальмоскопию, ЭРГ, компьютерную периметрию, определение уровня малонового диальдегида сыворотки крови. Уровень гликозилированного гемоглобина определяли на аппарате «Диастат» фирмы «Bio-med». Интенсивность ПОЛ в сыворотке крови и мембранах эритроцитов определяли по уровню малонового диальдегида (МДА) на спектрофлуорометре «Hitachi 1000». Статистическую обработку полученных данных проводили методами вариационной статистики с использованием критерия достоверности Стьюдента; для малых выборок – с помощью непараметрических методов.
Результаты и обсуждение.
Лечение Танаканом не вызвало существенного изменения углеводного обмена. Так, до лечения средний уровень HbA1c составлял 8,56±0,18%, после лечения – 8,34±0,19%. Не выявлено также существенных изменений тощаковой и постпрандиальной гликемии. Достоверно снижались уровни холестерина (с 5,61±0,10 до 4,89±0,07 ммоль/л после лечения) и b-липопротеидов (с 5,65±0,16 до 5,35±0,10 ммоль/л). Уровень триглицеридов на фоне лечения не изменился (соответственно 2,24±0,10 и 2,00±0,05ммоль/л).
При исследовании состояния глазного дна на фоне лечения у больных с ДР наблюдалась положительная динамика в виде уменьшения отека сетчатки, частичного или полного рассасывания кровоизлияний по ходу сосудов или возле диска зрительного нерва. Компьютерная периметрия показала, что на фоне лечения происходило увеличение объема зрения (правый глаз до лечения – 74,9±2,43%, после лечения – 82,2±1,88%, p<0,05; левый глаз, соответственно, 75,12±2,56 и 81,90±1,87%, p<0,05) за счет уменьшения относительных и абсолютных скотом (правый глаз до лечения – 5,94±1,48, после лечения – 4,10±0,69; левый глаз, соответственно, 4,32±1,00 и 3,89±0,79, p<0,05).
Отечественные исследования подтвердили, что Танакан обладает несомненным эффектом при сосудистых поражениях головного мозга. Вместе с тем в литературе практически нет работ по оценке влияния Танакана на диабетическую ретинопатию, хотя с учетом известных механизмов действия препарата сахарный диабет может быть основным показанием к его применению.
Проведенное исследование показало, что Танакан, уменьшая выраженность оксидантного стресса, улучшает микроциркуляцию и функциональное состояние сетчатки. В связи с практическим отсутствием противопоказаний, лекарственного взаимодействия и минимальной вероятностью возникновения побочных эффектов Танакан можно считать препаратом выбора при лечении диабетической ретинопатии.

Литература
1.Захаров В.В., Яхно Н.Н. Применение танакана при нарушениях мозгового и периферического кровообращения//Рус.мед.журн. – 2001.-Т.9,№5.-С.3-9
2.Bayens J.W., Thorpe S.R. Oxidative stress in diabetes//Antioxidants in Diabetes Management/ Ed.L.Packer. New York: M. Dekker Inc., 2000.- P.58-66.
3.Doly M., Braquet P., Droy M.T. et al. Effects of oxygenated free radicals on the electrophysiological activity of the isolated retina of the rat// J.Fr. Ophtalmol. Vis. Sci.- 1994.- Vol. 35. – P. 1587.
4.Kobuchi H., Droy L.M., Christen Y. et al. Gingko biloba extract (EGb 761): inhibitory effect on nitric oxide production in the macrophage cell line RAW 264.7//Biochem. Pharmacol.- 1997.- Vol.53. – P. 897-903.
5.Murata T., Nishida T., Eto S. et al. Lipid peroxidation in diabetic rat retina// Metab. Pediat. Ophthalmol. – 1981. – Vol.5. – P. 83-87.
6.Peters H., Kieser M., Holscher U. Demonstretion of the efficacy of Ginkgo biloba special extract EGb 761 on intermittent claudication – a placebo-controlled, double-blind multicenter trial// Vasa.- 1998.- Vol.27.- P.106-110.
7.Sies H. (Ed) Antioxidans in Diseases Mechanisms and Therapy.-San. Diego: Academic Press, 1997.
8.Szabo M.E., Droy-Lefaix M.T., Doly M. EGb 761 and the recovery of ion imbalance in ischemic reperfused diabetic rat retina// Ophthalm. Res. – 1995.- Vol. 27, №2.- P.102-109