Транссклеральная диодлазеркоагуляция цилиарного тела в лечении терминальной болящей глаукомы

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №4 от 24.10.2007 стр. 142
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Егоров В.В., Сорокин Е.Л., Марченко А.Н., Бачалдин И.Л. Транссклеральная диодлазеркоагуляция цилиарного тела в лечении терминальной болящей глаукомы // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2007. №4. С. 142

Transscleral diode laser coagulation of ciliary body in treatment of terminal aching glaucoma

V.V. Egorov, E.L. Sorokin,
A.N. Marchenko, I.L. Bachaldin

Khabarovsk department of FGU «MNTK «Eye Microsurgery» named after Fedorov S.N. of Rosmedbiotechnology»
Purpose: to study direct and prolonged clinical efficiency of laser cyclophotocoagulation in various types of terminal aching glaucoma.
Materials and methods: Laser photocoagulation was performed in 65 patients (65 eyes) with aching terminal glaucoma, high IOP level on the background of maximum medicamental treatment, with corneal syndrome caused by bullous keratopathy.
Results: There was detected IOP decrease by 15 mm Hg (34.1%), congestive hyperemia C by 65.6%, complete suppression of pain in 96, 9% of cases, decrease or elimination of keratopathy in 90.5%. In 12-16 months after laser photocoagulation IOP level was normal or subcompensated in 89.2% of patients.
Conclusion: Diode Laser coagulation allowed suppressing of pain syndrome and avoiding of enucleation in these patients.

До настоящего времени лечение терминальной болящей глаукомы представляет определенные сложности из–за неэффективности медикаментозных методов и из–за опасности, безуспешности или бесперспективности выполнения антиглаукомных гипотензивных вмешательств на слепом глазу [1].
Нередко энуклеация является единственным средством справиться с постоянными мучительными болями.
В последние годы появились щадящие хирургические операции, направленные на снижение уровня секреции водянистой влаги цилиарными отростками. К таковым относится проведение деструкции цилиарных отростков с помощью энергетических и температурных воздействий [8–10]. Наиболее эффективным и безопасным методом подобного типа является применение диодного лазера [3, 6,7]. С его помощью выполняется циклофотокоагуляция (ЦФК) – транссклеральное воздействие в области проекции на склеру цилиарных отростков. Гипотензивный эффект ЦФК достигается снижением секреции внутри­глазной жидкости, прежде всего за счет прямого коагуляционного воздействия на пигментный эпителий цилиарных отростков. Кроме того, этому способствует и умеренная стимуляция увеосклерального оттока внутриглазной жидкости за счет посткоагуляционной воспалительной реакции [2,7].
За последнее десятилетие данное вмешательство становится все более популярным при лечении терминальной глаукомы. Но все сведения о нем основаны лишь на небольшом клиническом материале. При этом сроки наблюдения невелики [1–4,6,7,9].
Целью работы явилось исследование непосредственной и отдаленной клинической эффективности циклофотокоагуляции при различных клинических формах терминальной болящей глаукомы.
Материал и методы. Проведено динамическое на­блю­дение 65 пациентов с наличием терминальной болящей глаукомы (65 глаз) в возрасте от 24 до 76 лет. Мужчин было 34, женщин – 31. Критериями отбора данных пациентов явились: высокий уровень ВГД с выраженным болевым синдромом, не купирующиеся при максимальном гипотензивном режиме, наличие роговичного синдрома вследствие развития буллезной кератопатии.
В 38 глазах (58,5%) имели место различные клинические формы вторичной глаукомы (26 глаз с неоваскулярной глаукомой вследствие посттромботической и пролиферативной диабетической ретинопатии; 7 глаз – с пост­увеальной; 5 глаз с факоморфической формой заболевания). В 27 глазах (41,5%) данное состояние развилось при первичной терминальной глаукоме.
Уровень ВГД во всех глазах был высоким и колебался от 35 до 54 мм рт.ст., составив в среднем 41,2±0,4 мм рт.ст. В 47 глазах ВГД было до 40 мм рт.ст. и в 18 глазах – свыше 40 мм рт.ст. Длительность наличия высокого ВГД варьировала от 3 до 12 месяцев. В 39 глазах (60%) ранее уже выполнялись гипотензивные хирургические вмешательства. Во всех глазах исходно отмечалась застойная инъекция, кератопатия, болевой синдром. В 19 глазах имел место рубеоз радужки (I–III степеней). Для большей достоверности оценки эффективности лечебного воздействия ЦФК мы использовали балльную оценку данных признаков. Так, степень отека роговицы оценивалось нами по пятибалльной шкале, предложенной Н. Эфроном [5]. Для оценки степени застойной сосудистой инъекции (ЗСИ) и перикорнеальной неоваскуляризации (ПКНВ) нами предложена собственная условная градация: 0 – отсутствие ЗСИ и ПКНВ; 1 – умеренная ЗСИ; 2 – выраженная ЗСИ; 3 – ЗСИ с умеренной ПКНВ (не более 2 мм от лимба); 4 – выраженная ЗСИ и ПКНВ.
Болевой синдром, как главный субъективный показатель для выполнения оперативного вмешательства, оценивался нами следующим образом: 0 – его отсутствие, 1 – непостоянные умеренные боли, 2 – постоянные умеренные боли, 3 – непостоянные интенсивные и 4 – постоянные, интенсивные боли.
Из–за безуспешности купирования болевого синдрома на слепом глазу с наличием высокого ВГД 14 пациентам из данной совокупности ранее была рекомендована энуклеация глаза в других лечебных учреждениях.
Техника циклофотокоагуляции. Производилась парабульбарная анестезия и акинезия век 2%–м раствором лидокаина. В работе использовался диодный лазер АЛОД–1 (Россия), длина волны 810 нм. При помощи транссклерального наконечника (G–Probe) лазерные коагуляты наносились через конъюнктиву на поверхность склеры концентрично лимбу в 2 мм от него по окружности от 180 до 270°. Экспозиция по времени составляла 2 с. Из зоны воздействия исключали места локализации предшествующих фистулизирующих вмешательств.
Энергия воздействия и число наносимых коагулятов варьировались в зависимости от исходного уровня ВГД и степени пигментации радужки (как косвенного показателя пигментации цилиарных отростков). Так, при пигментированных радужках она колебалась в пределах 1500–2000 мВт, а при светлых – от 2000 до 2500 мВт, число коагулятов варьировало от 20 до 30 соответственно.
Интраоперационным критерием правильного подбора энергии лазерного излучения являлось появление акустического хлопка в момент коагуляции, а также парогазовых пузырьков в передней камере глаза, легкого подтягивания корня радужки к лимбу в зоне нанесения коагулята. После этого мощность воздействия уменьшалась на 200 мВт для минимизации риска чрезмерной травматизации цилиарного тела (профилактика развития гемофтальма, увеита и субатрофии глазного яблока).
Для купирования реактивного синдрома всем пациентам в течение первого месяца назначались 3–кратные инстилляции противовоспалительных и гипотензивных препаратов (Накло–ф, дексаметазон, b–блокаторы либо азопт).
Срок наблюдения пациентов составил 12–16 мес. Критериями оценки эффективности лечения являлись: степень снижения ВГД, купирование болевого и роговичного синдромов, уменьшение степени рубеоза радужки (при его наличии), а также субъективная оценка пациентом степени комфортности.
Результаты и обсуждение. Все пациенты перенесли операцию сравнительно безболезненно, интраоперационных осложнений не было отмечено ни в одном случае.
Характерным для раннего послеоперационного периода было наличие умеренного реактивного синдрома, интенсивность которого соизмерялась с объемом выполненного вмешательства и с исходным состоянием глаза (уровень ВГД, степень неоваскуляризации радужки, степень кератопатии). Он проявлялся сохранением в течение 1–3–х суток умеренной цилиарной болезненности и повышенного уровня ВГД. Кроме того, в 25 глазах, оперированных ранее (в том числе и с артифакией), отмечалось появление фибрина во влаге передней камеры.
Уже в 1–е сутки после операции произошло купирование интенсивного болевого синдрома. В 36 глазах он был купирован полностью, а в 29 глазах (44,6%) был умеренным. К 5–7–м суткам снижение ВГД до уровня среднестатистической нормы (19–26 мм рт.ст.) отмечено в 25 глазах. Причем из их числа исходное ВГД ниже 40 мм рт.ст. имело место в 17 глазах (68%), свыше 40 мм рт. ст. – в 8?глазах (32%). В 12 глазах оно достигло значений субкомпенсации – 27–31 мм рт.ст. В 28 глазах оно хотя и было на высоком уровне (32–38 мм рт.ст.), но уже значительно ниже исходного (46–52 мм рт.ст). Анализ результатов показал, что наиболее эффективное снижение уровня ВГД наблюдалось в глазах с первичной глаукомой, менее выраженный эффект отмечался в глазах с вторичной глаукомой. К этому сроку реактивный синдром был купирован во всех глазах. При этом подавляющее большинство пациентов (37 чел.) явно ощутило комфортность состояния глаза – исчезли интенсивные боли и раздражение глаз. Динамика состояния основных показателей, характеризующих терминальную болящую глаукому, представлена в таблице 1.
Спустя 6–8 мес. наблюдения все глаза выглядели спокойными. Ни в одном случае не было отмечено интенсивного болевого синдрома. Умеренная болезненность сохранялась лишь в 7 глазах и была обусловлена наличием кератопатии (2–3 балла). Полное отсутствие кератопатии отмечено у 24 больных (36,9%).
Уровень ВГД к этому сроку, в сравнении с исходным, снизился т.е. в среднем на 62,6%. В 15 глазах он соответствовал 20–26 мм рт.ст. без гипотензивного режима, а в 32 глазах – при одно– или двукратных инстилляциях b–блокаторов или азопта. В 11 глазах значения ВГД на гипотензивном режиме варьировали в пределах субнормального уровня (27–31 мм рт.ст.). Лишь в 7 глазах, несмотря на медикаментозный гипотензивный режим, офтальмотонус оставался высоким – 32–38 мм рт.ст. (10,8%). Это поддерживало кератопатию и умеренный болевой синдром. Все данные случаи были обусловлены неоваскулярным генезом терминальной глаукомы.
Как видно из таблицы 1, к 12–16 мес. наблюдения, в сравнении с исходными значениями степень кератопатии достоверно снизилась в сравнении с исходной согласно оценочной шкале – в среднем на 59,5%. Средние показатели степени ЗСИ достоверно уменьшилась на 59,4%. У большинства они соответствовали 2 баллам, т.е. имелась сосудистая инъекция, но отсутствовала ПКНВ. Лишь в 7?глазах сохранялась умеренная ПКНВ, что соответствует 3 баллам по нашей оценочной шкале.
В 19 глазах отмечено значительное уменьшение степени рубеоза радужки при исходном его наличии в области зрачкового края (6 глаз), в области корня радужки (3?глаза), при смешанной локализации (10 глаз). За счет этого средний показатель рубеоза по группе значительно снизился (с 2,1±0,2 до 1,6±0,3).
К концу срока наблюдения (12–16 мес.) положительная динамика после проведенной ЦФК оказалась еще более значительной. К этому сроку болевой синдром и кератопатия отсутствовали у подавляющего большинства пациентов. Лишь у 2 больных с неоваскулярной глаукомой и исходно очень высоким уровнем ВГД (49 и 54 мм рт.ст.) сохранялся умеренно выраженный болевой синдром, признаки отечной кератопатии с застойной инъекцией сосудов глазного яблока. Причиной этого явилось несовпадение стандартных зон коагуляции с расположением цилиарных отростков из за их нетипично более задней локализации. Данное обстоятельство было выявлено с помощью ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) области цилиарного тела («Tomey UD 6000», Japan). После уточнения локализации отростков указанным пациентам была выполнена повторная ЦФК. Ее результаты оказались эффективными – офтальмотонус снизился до 28 и 34?мм рт.ст. с купированием в обоих случаях болевого синдрома, уменьшением отечной кератопатии и инъекции сосудов глазного яблока. К концу срока наблюдения уровень ВГД ни в одном случае не превышал 34 мм рт.ст.
Таким образом, использование диодного лазера при терминальной болящей глаукоме позволило купировать болевой синдром и избежать проведения энуклеации во всех указанных случаях.
Выводы
1. Применение транссклеральной диодлазерной коагуляции цилиарного тела у больных терминальной болящей глаукомой оказалось эффективным и позволило снизить уровень ВГД непосредственно после операции: до нормальных и субнормальных значений – в 56,9% глаз, до 32–38 мм рт.ст. – в 43 % глаз с исходным уровнем ВГД более 40 мм рт. ст. Спустя 12–16 мес. значения ВГД оказались на уровне среднестатистической нормы либо субкомпенсации – в 89,2% глаз.
2. Проведение ЦФК позволило полностью устранить болевой синдром в 96,9% глаз; купировать либо значительно снизить кератопатию – в 90,5% глаз, значительно уменьшить интенсивность застойной инъекции глазного яблока вне зависимости от клинической формы болящей глаукомы.
3. При рецидиве подъема ВГД в двух случаях повторное проведение ЦФК спустя один год позволило снизить уровень ВГД на 21 и 20 мм рт.ст. в сравнении с исходным?– 28 и 34 мм рт.ст. (43 и 37%).
4. Наибольший эффект был получен при проведении ЦФК у больных первичной терминальной болящей глаукомой. Это, вероятно, обусловлено более существенным снижением продукции внутриглазной жидкости при воздействии на пигментный эпителий цилиарных отростков.
5. Существенными достоинствами метода ЦФК являются неинвазивность и отсутствие интра– и послеоперационных осложнений. При недостаточном гипотензивном эффекте данный метод позволяет проводить повторные лазерные коагуляции цилиарного тела.

Статья принята в печать 3 сентября 2007 г.



Литература
1. Жабоедов Г. Д., Коваленко Ю. В. Сравнительная оценка эффективности способов диодлазерной транссклеральной циклокоагуляции в комплексном лечении больных первичной открытоугольной глаукомы // Офтальмол. журн. – 2006. – №3. – С.156–157
2. Клюев Г. О. Эффект попкорна при транссклеральной диодной лазерной циклокоагуляции // Там же. – 2006. – №3. – С.195–196
3. Коротких С. А., Степанова Е. А., Кулакова М. В. Методика лазерного лечения прогрессирующей ретинопатии недоношенных с различными вариантами течения // Клиническая офтальмология.– 2006. – № 4 .– С. 156–158
4. Шиловских О. В., Агапочкина Т. Ю., Санников О. Н., Шляхтов М. И. Применение транссклеральной циклолазеркоагуляции в лечении вторичной глаукомы при ретинопатии недоношенных // Офтальмохирургия. – 2005. – № 2. – С.21–24
5. Эфрон Н. Отёк роговицы, вызванный ношением контактных линз // Глаз. – 1999. – №4. – С.4–11
6. Kirwan J. F., Shah Р., Khaw P. T. Диодлазерная циклофотокоагуляция: лечение резистентной глаукомы у детей // Новое в офтальмологии. – 2003. – № 1. –С.8
7. Lai J.S.M. et al. // J.Glaucoma. – 2005. – Vol.14. – P. 114–119
8. Otto P., Harnisch J.P. // Ophthalmologe. – 1993. – Vol. 90. – №6. – P. 588–593.
9. Spencer A.F., Vernon S.A. // Br.J.Ophthalmol. – 1999.– Vol.83 – P.311–316
10. Yamashita Y., Seara M. // Exp. Eye Res. – 1978. – Vol. 27. – № 2. – P. 199–213


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak