V.V. Neroev, R.A. Gundorova, A.V. Stepanov,
I.Z. Carlova, T.V. Nikitina

FGU MNIIGB named after Helmgoltz, Moscow
Purpose: To study vitreoretinal pathology in missile wound of posterior eye segment.
Materials and methods: 22 patients with foreign bodies of posterior eye segment were examined. Beside complex ophthalmologic examination, OCT was performed on apparatus «Stratus ОСТ model 3000».
Results: Analysis of OCT showed that in all cases in 5 days after trauma there is reaction of vitreous body in the area of splinter localization and it leads to forming of vitreoretinal traction there.
7 patients from 16 those with prescription of injury less then 1 month had edema of the central retina because of reactive character of the process.
Epiretinal membrane was found in 3 patients in 5 days and in 1 patient in 1 month after trauma. Induration of posterior hyaloid membrane was observed in 4 patients in period from 3 weeks to 8 months. In 2 patients in 3 weeks and in 1 patient in 5 months posterior vitreous detachment was found in central part of the retina.
Preretinal proliferative tissue was detected in 3 patients in the period from 5 days to 3 weeks in macular zone.
Conclusions: These results allow widening the knowledge about the pathogenesis of vitreoretinal injury in missile eye wound. Data of examination is helpful fro development of tactics of treatment of these patients and prediction of disease outcome and possibility of complications.

Введение
Витреоретинальная патология неизменно сопутствует различным патологическим состояниям. Особенно наглядно это бывает выражено при травмах органа зрения, характеризующихся полиморфизмом изменений анатомических структур и, в частности, стекловидного тела и сетчатки. Поэтому до настоящего времени важным является совершенствование тончайшей диагностики патологических состояний стекловидного тела, особенно взаимоотношение с сетчаткой [4,5,9].
В понятие травмы стекловидного тела (CТ) входит разрушение его структуры путем нарушения пограничной мембраны проникающим предметом. В 25–75% случаев повреждения глаз могут приобретать тяжелое течение вследствие нарушения гематоофтальмического барьера и вовлечения в патологический процесс внутренних оболочек глаза. Многие стороны патогенеза витреоретинопатии остаются неясными, при этом большое значение имеет определение этио–патогенетических факторов. А одним из тяжелых последствий после проникающих ранений глаза является пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) [13].
В этой связи целью данной работы явилось изучение витреоретинальной патологии при осколочной травме глаза.
Материалы и методы
Проводили оценку состояния сетчатки и стекловидного тела в центральной области и в зоне залегания осколка.
Всем больным проводили стандартное офтальмологическое обследование, цветную фоторегистрацию глазного дна, рентгенологическое обследование, компьютерную томографию, ультразвуковые и электрофизиологические исследования. Впервые для изучения сетчатки и стекловидного тела при осколочной травме глаза использован метод оптической когерентной томографии (ОКТ). Применение ОКТ позволяет получить ультратонкие двухмерные изображения сетчатки, проводить мониторинг состояния слоев сетчатки и топографии зрительного нерва с высокой точностью измерений. Достоинством этого метода является его неинвазивность, высокая разрешающая способность (10 микрон), точность и возможность получения томограмм в заданном участке, количественная оценка состояния сетчатки и прилежащего стекловидного тела, возможность проведения так называемой «прижизненной биопсии» [1,10,15,16].
Прибор позволяет получить срезы изучаемых структур в виде послойной цветной томограммы. Цвет полученных изображений зависит от оптической плотности структур глаза. Высокая степень отражения характерна для слоя нервных волокон сетчатки, пигментного эпителия, нуклеарного слоя, хориокапилляров, а низкая – для стекловидного тела и фоторецепторов. Слои с высокой рефлективностью представлены красным и желтым цветом, с низкой – зеленым и голубым. Стекловидное тело в норме оптически прозрачно и на томограмме имеет черный цвет [10,15,16,19,20,21].
Основным критерием отбора пациентов была прозрачность оптических сред глаза. Это является обязательным фактором обеспечения визуализации глазного дна, фоторегистрации и проведения ОКТ. Второй критерий определялся локализацией инородного тела в заднем отрезке глаза. Контролем служил парный здоровый глаз.
Оптическую когерентную томографию осуществляли на аппарате «Stratus ОСТ model 3000» производства фирмы «Carl Zeiss Meditec».
Среди обследованных нами больных с инородными телами заднего отрезка глаза были 21 мужчина и 1 женщина в возрасте от 19 до 52 лет (средний возраст 33 года).
По срокам давности травмы на момент обследования все больные были распределены по группам. Большинство больных (12 человек) было обследовано в сроки от 1 до 14 дней; 4 больных – от 15 дней до 1 месяца; 2 больных – от 1,5–4 месяцев; 2 больных – от 5 до 11 месяцев; по одному больному – в 4 года и в 10 лет.
В 20 случаях максимальный размер осколка не превышал 3 мм, только у 2 больных был сравнительно крупный осколок (более 3,5 мм).
Результаты и их обсуждение
Анализ томограмм зоны локализации осколка в ранние сроки (рис. 1) выявил перифокальный, диффузный отек сетчатки вокруг залегания инородного тела. Осколок на томограмме соответствует черной тени экранирования от зоны гиперрефлективного сигнала. Появление отека сетчатки в зоне локализации инородного тела, выявляемого на томограммах, вероятно, обусловлено экссудативной воспалительной реакцией на травму. Полученные результаты свидетельствуют о наличии такой реакции у всех пациентов, даже при отсутствии клинических признаков повреждения сетчатки.
Во всех случаях в зоне локализации осколка в сроке до 5 дней после травмы обнаружена реакция стекловидного тела (рис. 1.1). В дальнейшем в этой зоне идет формирование витреоретинальной тракции (рис. 1.2). Судя по полученным результатам, этот процесс начинается сразу после травмы. Повреждающий фактор нарушает целостность гематоофтальмического барьера, запускает иммунопатологические реакции, превращая глаз в «шоковый орган».
Нарушение гематоофтальмического барьера при проникающих ранениях сопровождается кровотечением в полость глаза. Исследования последних лет показали, что в тромбоцитах, клеточных элементах коагуляционной системы крови, содержатся факторы роста, которые могут активировать процессы пролиферации в поврежденных структурах глаза. Хорошилова–Маслова И.П. c соавт. [13,14] на тромбоцитарной модели ПВР доказали, что агрегаты тромбоцитов, помимо факторов роста, выделяют токсические вещества, разрушающие мембраны (в частности) внутреннюю пограничную мембрану сетчатки, что также индуцирует развитие ПВР.
Messmer [22,23] считает, что через дефект внутренней пограничной мембраны мигрируют клетки глии в пограничный слой стекловидного тела, образуя витреоретинальные «спайки». Они в дальнейшем могут послужить причиной пролиферативной витреоретинопатии.
У 16 пациентов с давностью травмы менее 1 месяца в 7 случаях был выявлен отек в центральных отделах сетчатки, что проявлялось на ОКТ утолщением слоев сетчатки и незначительной сглаженностью фовеолярного рельефа. Появление отека не зависело от локализации инородного тела. Наличие макулярного отека влияло на изменение остроты зрения пациентов, которая составила 0,01 в одном случае, у остальных больных в пределах 0,05–0,6. У трех пациентов с остротой зрения 1,0 на полученных томограммах изменений отмечено не было. Обнаруженные изменения в макулярной зоне, скорее, носят реактивный характер. Иванишко Ю.А. [7] данное состояние определил, как «сосудистый шок». Травма вызывает сосудистый стресс, который проявляется вазодилатацией, повышенной проницаемостью сосудов, что в дальнейшем приводит к интрастромальному отеку оболочек глаза [11,12]. Поражение капилляров сетчатки ведет к гипоксической активности мюллеровских клеток. Дефекты внутренней пограничной мембраны дают выход клеточным элементам сетчатки. Все это является пусковым фактором интра– и преретинальной фиброплазии и становится причиной макулярного фиброза, макулярного разрыва, эктопии фовеа, а в тяжелых случаях – экссудативной отслойки сетчатки.
В результате этих изменений данное состояние явилось причиной полного макулярного разрыва (рис. 2) у одного больного с давностью травмы 8 месяцев. По данным отдела травматологии и реконструктивной хирургии МНИИГБ им. Гельмгольца, центральные разрывы сетчатки у больных с предшествующей травмой составляют 10,6% случаев, из них 25% с проникающими ранениями [8]. В нашем исследовании разрыв по классификации Гасса [18] соответствует 4 стадии идиопатических отверстий макулы, что проявляется полным витреоретинальным разделением. На томограмме деструкция и перераспределение пигментного эпителия на дне разрыва представлены неравномерным гиперрефлективным сигналом красного цвета. Участки гипорефлективности соответствуют кистовидному отеку нейроэпителия парафовеолярной области.
В сроках 5 дней у 3 больных и 5 месяцев у 1 больного обнаружена эпиретинальная мембрана (рис. 3.1). На ОКТ визуализируется как стелящаяся над сетчаткой нитчатая структура гипорефлективного сигнала зеленого цвета. Хорошилова–Маслова И.П. с соавт. [13,14] утверждают, что ПВР – сложный гетерогенный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией в преретинальном пространстве, с формированием мембранных образований на внутренней и наружной поверхностях сетчатки, эпи– и субретинальных мембран.
Ведущие клиницисты многих стран сходятся во мнении, что одной из важнейших причин возникновения прогрессирующей пролиферации, тракционной отслойки сетчатки являются патологические сращения, участки гиперрегенерации между внутренними отделами сетчатки и задними отделами стекловидного тела при их непосредственном контакте. В нашем исследовании уплотнение задней гиалоидной мембраны обнаружено у 4 больных в сроках от 3 недель до 8 месяцев.
У 2 пациентов обнаружена задняя отслойка стекловидного тела (рис. 3.2) в сроке 3 недель и у одного 5 месяцев после травмы в центральных отделах. На ОКТ виден нитевидный гипорефлективный сигнал зеленого цвета на значительном удалении от сетчатки. Изменение структуры СТ, нарушение целостности передней гиалоидной мембраны играет значительную роль в происхождении задней отслойки СТ, которая появляется за счет смещения СТ в направлении своего переднего основания [2]. Горбань А.И. с соавт. и Балашова Л.М. с соавт., в свою очередь, считают, что отек в макуле – результат витреоретинальных тракций [2,6]. Известно, что подобное состояние нередко возникает при частичной отслойке стекловидного тела. С точки зрения Горбань А.И. [6], происходит не столько «отслойка», сколько «расслоение» стекловидного тела (гиалоидошизис), хотя автор допускает и другие варианты расщепления.
По мнению Eisner [17], задняя отслойка стекловидного тела встречается довольно часто. Отслойка сопровождается отхождением стекловидного тела на всем протяжении за исключением основания на крайней периферии. При частичной отслойке имеются тракции стекловидного тела, которые могут вызвать отслойку сетчатки. Следствием такой тракции является наличие складок на сетчатке.
Установлено, что задняя поверхность стекловидного тела при его локальной отслойке обеспечивает условия для развития преретинальной фиброваскулярной ткани. Считается, что задняя поверхность стекловидного тела служит барьером для диффузии ангиогенного фактора, выделяемого гипоксическими участками сетчатки. В то же время полная отслойка стекловидного тела является благоприятным фактором, который препятствует развитию новообразованных сосудов [3].
У 3 пациентов в сроке от 5 дней до 3 недель методом ОКТ нами обнаружены нежные преретинальные шварты в макулярной области (рис. 3.3), которые офтальмоскопически не выявляются. На томограмме они имеют вид нитчатой структуры гипорефлективного сигнала зеленого цвета, одним своим концом они крепятся к сетчатке (точка фиксации), другим уходят в стекловидное тело.
Витреоретинальная тракция в макулярной зоне на значительном удалении от зоны прохождения осколка ранее не описывалась. Формирование тракции, возможно, косвенно свидетельствует о реактивном характере данного процесса. Особенно, если учесть выявленную нами прямую закономерность между изменением структуры стекловидного тела, интенсивностью швартообразования и выраженностью макулярного отека. Механизмы подобных изменений на модели лазерного фотоповреждения стекловидного тела описаны ранее Степановым А.В [11,12].
Таким образом, механизмы выявленных нами изменений сетчатки и прилежащих отделов стекловидного тела нельзя трактовать однозначно.
Выводы
Предварительные данные дают возможность расширить представления о патогенезе витреоретинального повреждения с развитием тракционного синдрома при осколочной травме глаза. Полученные результаты необходимо учитывать в разработке патогенетически обоснованной тактики ведения и лечения данной категории больных, а также прогнозирования исхода заболевания и вероятности возникновения осложнений.

Литература
1. Алябьева Ж.Ю. Новые горизонты сканирующей лазерной офтальмоскопии. //Клиническая офтальмология. – 2005. – том 6. – №1. – с 4–6.
2. Балашова Л.М., Борзун Н.С., Ажугим М.Н. Задняя гиалоидная мембрана: анатомо–физиологические особенности, роль в развитии витреоретинальной пролиферации//Клиническая офтальмология . – 2002 – том3. – №2. – с.78–80.
3. Гаджиев Р.В. Роль стекловидного тела и состояния сетчатки в патогенезе диабетической ретинопатии: Дис. докт. мед. наук. – Баку, 1998.– 226 с.
4. Гундорова Р.А. Повреждения органа зрения. Вопросы, требующие дальнейших разработок. // 8–ой съезд офтальмологов России: тез. докл. – М, 2005.– с.522–524.
5. Гундорова Р. А. Приоритетные направления в проблеме глазного травматизма. //Вестник офтальмологии. – 2004. – том120. – №.1 – c. 12–14.
6. Горбань А.И. Стекловидное тело в клинической офтальмологии. Л.,1981,68с.
7. Иванишко Ю.А.Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области сетчатки: Дисс. докт. мед. наук. – Ростов н/Д, 1992. – т.1 – 319с., т.2 –320–553с.
8. Киселева О.А., Морозова И.В., Петрова Т.Х. Сравнительный анализ достоверности современных методов диагностики центральных разрывов сетчатки. // Научно – практ. конф. Диагностика и микрохирургия осколочных ранений глаза сегодня и завтра. – М,1991. – с. 95–97.
9. Нероев В.В. Рациональная тактика ведения и лечения, больных с инородными внутриглазными телами заднего отдела глаза: Дис. канд. мед. наук. – М.,1987.–167 с.
10. Родин А.С., Большунов А.В., Габель В.П., Габлер Б.Применение оптической когерентной томографии для диагностики ретинальной патологии. //Рефракционная хирургия и офтальмология.–2001. –том1.–№3.–с.41–44
11. Степанов А.В. Лазерная реконструктивная офтальмохирургия: Дисс. докт. мед. наук. – М., 1991. – 352с.
12. Степанов А.В. Патогенетические механизмы реактивного постлазерного синдрома. //Офтальмол. журн.– 1995.– №.5–6. – С.281–286.
13. Хорошилова–Маслова И.П. Основные факторы этиопатогееза пролиферативной витреоретинопатии // Юбилейная конференция: Офтальмология на рубеже веков. – С–Петерб., 2001.– с. 282–283.
14. Хорошилова–Маслова И.П., Лепарская Н.Л. Особенности патогенеза травматической пролиферативной витреоретинопатии. // 8–ой съезд офтальмологов России: тез. докл.– М, 2005. – с.548–549.
15. Щуко А.Г., Пашковский А.А., Шестаков А.О.и др. Оптическая когерентная томография в диагностике офтальмологических заболеваний. //Медицинская визуализация. – 2003.–№3.– с.59–62.
16. Щуко А.Г., Жукова С.И., Малышев В.В. Оптическая когерентная томография в комплексной оценке структурно– функциональных изменений зрительной системы при различных стадиях пигментного ретинита. //Офтальмохирургия.–2004.–№3.–с.38–42.
17. Eisner G. Hentere Glaskorperabhebung. // Klin.Mbl. Augenheibk. – 1989. – Bd.194, 5, s. 389–392.
18. Gass G.D.M., Idiopathic senile macular hole. //Arh. Ohphtalmol.–1988. –v.106. –№3.–p.629–623.
19. Hee M., Izatt J., Swanson E. Optical coherence tomography of the human retina. //Arh. Ohphtalmol.–1995. –v.113. –№3.–p.325–332.
20. Hee M.R., Puliafito C.A., Schuman J.S., Lin C.P., Duker J.S., Carmen A et al. Imagig of macular diseases with Optical Coherence Tomography. // Ophthalmology. –1995.–v.102 – p.217–229.
21. Marshal J., Chauhan D.S., The interpretation of Optical Coherence Tomography images of the retina. // IOVS –1999.–v.40 – p.2332–2342.
22. Messmer E.P. Prophylaxe der Netzhautablosung und Behandlung der Retinochisis. // Fortsch. Ophthalmol. – 1990. – Bd.87. – s.62–69.
23. Messmer E.P. at al. Veranderungen an der vitreomacularen Grenzflache des Partnerauges bei Maculaforaman. // Ophthalmologie. – 1966. – Bd.93. – s.670–674.