Выявление клинических особенностей течения передних ишемических оптических нейропатий различного генеза

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

РМЖ «Клиническая Офтальмология» №2 от 08.05.2009 стр. 53
Рубрика: Офтальмология

Для цитирования: Касымова М.С. Выявление клинических особенностей течения передних ишемических оптических нейропатий различного генеза // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2009. №2. С. 53

Detection of peculiarities of the clinical course of

anterior ischemic optic neuropathies of various etiology
M.S. Kasymova
Tashkent Medical Refresher Institute, Uzbekistan
Purpose: to find out peculiarities of the clinical course of anterior ischemic optic neuropathy (AION) in patients with atherosclerosis, arterial hypertension, diabetes mellitus, rheumatic diseases, viral eye infections and glaucoma.
Materials and methods: 86 patients with AION were included into the study. 43 patients had the diagnosis of atherosclerosis, 24 – arterial hypertension, 27 – diabetes mellitus, 19 – rheumatoid arthritis, 44 – herpetic viral infection, 17 – glaucoma. The main differential criteria were: optic nerve coloration, condition of veins, arteries of limbic zone, visual functions dynamics, Doppler graphic indices of the eye and main vessels of the neck, functional condition of the paired eye.
Results and conclusion: the most severe types of clinical course were observed in patients with decompensate hypertension, glaucoma and rheumatoid arthritis. Better prognosis was in patients with atherosclerosis, diabetes mellitus and viral infections in case of adequate treatment.

Передняя ишемическая оптическая нейропатия (ПИОН) – потенциально двустороннее состояние, характеризующееся острым снижением зрительных функций, нередко приводящее к слепоте и слабовидению [6]. Предрасполагающие факторы – атеросклероз [1,3,4,8], артериальная гипертензия (АГ) [11,12], сахарный диабет [7], коллагенозы, глаукома, хирургия катаракты [2] и др. Каждый из них накладывает свой отпечаток на течение данного процесса и нуждается в оказании специфической помощи [9]. Однако из–за сходности клинической картины дифференциальная диагностика бывает затруднена, что приводит к потере времени или выбору неадекватного лечения [5,10].
Цель исследования – выявление особенностей течения ПИОН при атеросклерозе, АГ, сахарном диабете, ревматоидных заболеваниях, вирусных поражениях глаз и глаукоме.
Материалы и методы. Для разработки дифференциально–диагностических критериев больные с ПИОН в возрасте от 42 до 76 лет были разделены по диагнозам: атеросклероз – 43 пациента, АГ – 24, сахарный диабет – 27, ревматоидный артрит – 19, герпесвирусная инфекция глаз – 44, глаукома – 17 человек. Необходимо заметить, что герпетическое поражение глаза сочеталось с другими заболеваниями организма. А глаукома часто встречалась у больных с АГ и сахарным диабетом.
Больные по показаниям осматривались: терапевтом, невропатологом, нейрохирургом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, инфекционистом, иммунологом. Диагноз АГ ставился на основани повышенных цифр артериального давления по международной классификации ВОЗ при систолическом давлении выше 130 мм рт.ст. и диастолическом – выше 90 мм рт.ст. Диагноз атеросклероза ставился на основании повышения общего холестерина и гиперлипидемии, а также на основании обнаружения атеросклеротической бляшки в ветвях дуги аорты. Диагноз сахарного диабета был поставлен после осмотра эндокринолога при повышении сахара крови выше 6,6 ммоль/л и гликированного гемоглобина выше 7 мм/л натощак. Диагноз ревматизм и ревматоидный артрит ставился после осмотра ревматолога на основании выявленых положительных ревмопроб и клинической картины заболевания. Герпесвирусная патология выставлялась на основании обнаружения в крови высоких титров ВПГ или ЦМВ с низкой авидностью. Для подтверждения роли возбудителя в возникновении глазного заболевания проводился анализ соскоба конъюнктивы методом иммунофлюоресценции, выявлявший возбудителя в высоких концентрациях. Данные больные консультировались и получали дополнительные назначения у инфекциониста. Диагноз глаукомы выставлялся на основании данных тонографии, ультразвуковой биомикроскопии, периметрии и осмотра глазного дна. Для выявления состояния почечно–печеночной системы всем больным проводили биохимические исследования крови с выявлением показателей креатинина, креатинкиназы, гаммаглутаминтрансферазы, мочевины, мочевой кислоты, лактатдегидрогеназы, ферментов печени (АЛТ, АСТ) и билирубина, изу­чались ревматологические показатели и свертывающая система крови. При повышенных показателях больные консультировались нефрологами, гепатологами.
Помимо стандартных методик обследования (визометрия, тонометрия, компьютерная периметрия, офтальмоскопия), больным проводились электронная тонография; оценка состояния отечного ДЗН; ультразвуковая офтальмологическая, магистральная, транскраниальная допплерография. Электронную тонографию проводили с помощью цифрового тонографа ТНЦ–100 (Россия). Анализ состояния ДЗН на основании градиентных переходов проводили на медико–техническом комплексе, разработанном на кафедре офтальмологии ТашИУВ (Авторские свидетельства №№ DGU 138, 0139, 0140 от 19.12.2005 г.). При измерении размеров учитывался поправочный коэффициент калибровки микроскопа, который представлял собой отношение реального размера в миллиметрах к размеру на фотографии в пикселях (см/px). Для определения коэффициента для соответствующего увеличения разработан специальный модуль калибровки.
Результаты и обсуждение
У 43 больных ПИОН развилась на фоне поражения внутренней сонной артерии со степенью стеноза более 50%. Иногда заболеванию предшествовали боли в соответствующей половине головы в течение 1–2 суток. Арте­риальное давление (АД) в среднем – 130/80 мм рт.ст. У всех больных отмечалось отставание зрачковой реакции на стороне поражения. В области лимба – бедность сосудистой сети. На радужке – местами дистрофические изменения стромы и пигментной каймы. У 37 (86%) больных – начальные признаки катаракты. Острота зрения составила в среднем 0,04±0,001, в поле зрения снижение чувствительности на все 4 уровня яркости с выпадением чаще нижней половины и скотомами в парацентральных зонах. Критическая частота слияния мельканий (КЧСМ) – 0,15, со снижением восприятия зеленого цвета. На глазном дне – извитость сосудов, хореоваскулосклероз. Для полностью развившегося отека ДЗН характерным было резкое побледнение – в 67%, с модой красного, зеленого цветов – по 36% и синего цвета – 32%, нечеткость границ в 100%, градиент перехода – 2,34, незначительное увеличение размеров ДЗН в 1,2 раза. Капиллярные эктазии – 35%, единичные кровоизлияния штрихообразной формы – в 35%. Отложение липидов под слоем нервных волокон – в 67%, неотчетливые проявления у 12% больных. При УЗДГ отмечались снижение показателей кровообращения во всех сосудах пораженного глаза – в центральной артерии сетчатки (ЦАС) 7,5±0,5 см/с (норма–14,5±0,5 см/с), увеличение показателей в поверхностной височной артерии (ПВА) 53,5±1,2 см/с – у 13 и снижение показателей – у 30 больных до – 24,3±2,1 см/с, снижение кровотока в глазничной (ГА) 36,2±0,2 см/ и задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) – 9,3±0,2 см/с. В ЦАС, ЗКЦА и ГА отмечалось увеличение индекса резистивности. Индекс ишемии – ниже 0,86 (в среднем 0,76), что свидетельствовало об ишемизации органа зрения на стороне поражения. Отмечалась явная разница между показателями кровообращения с двух сторон как в глазничных, так и в магистральных сосудах шеи. У 38 больных (86%) обнаруживалась патология в виде кинкинга или снижения кровообращения в позвоночных и передних мозговых артериях.
Для ПИОН на фоне артериальной гипертензии (24 пациента) характерным было внезапное снижение или выпадение нижней части поля зрения на фоне или через некоторое время после гипертонического криза. Острота зрения в среднем составляла 0,03, в поле зрения амплидуоденальный нижний дефект, КЧСМ в среднем – 0,13, чаще страдало восприятие зеленого и синего цветов. При биомикроскопии – дилатационная ангиопатия лимба у 38% и ишемическая ангиопатия – у 62% больных. У всех пациентов отмечалось снижение или отсутствие зрачковой реакции на стороне поражения. На глазном дне наиболее достоверным было наличие симптома Салюса–Гунна 2–3 степени. Характеристики ДЗН: отек и проминенция в 92% случаев. Градиент перехода – 3,8. При этом выявлена корреляция между степенью отека (градиентным переходом) и степенью повышения АД. Чем выше и более длительно держалось АЛ (выше 180/100 мм рт.ст.), тем менее выражена была проминенция и более размытыми были границы ДЗН (коэффициент корреляции = 1,2). При этом зрительные функции и прогноз были хуже. Ватообразный экссудат отмечался в 37%. При спектральном анализе отмечались нечеткость границ, проминенция ДЗН на 1–2 мм, полосчатые геморрагии в 42% случаев, цвет ДЗН – бледный, который при спектральном анализе на 31% состоял из моды зеленого и синего и на 38% – красного цветов, площадь ДЗН увеличивалась в среднем в 1,9 раза. Почти у всех больных отмечалось наличие кровоизлияний штрихообразной формы. При значительных цифрах АД (выше 180) – ишемический экссудат на ДЗН. У 83 % больных отмечался ишемический отек перипапиллярной сетчатки с вовлечением макулярной области. В данной группе отмечались проминенция ДЗН в стекловидное тело, размытость и гипоэхогенность поверхностной полосы, расширение периневрального пространства в орбите (до 2 мм). Со стороны гемодинамики отмечалось снижение кровотока в ЗКЦА – 7,2±0,5 см/с, нормальные показатели кровообращения в ЦАС – 13,7±0,5 см/с и ГА – 41,2±0,6 см/с, увеличение показателей в ПВА 64,2±2,7 см/с.
При биохимических анализах крови у 83% отмечалось повышение мочевины, креатинина, лактатдегидрогеназы и гаммаглобулинтрасферазы. У 75% при ультразвуковой допплерографии коэффициент ишемии составил 0,78, снижение офтальмо–ретинального коэффициента вы­явлено у 83% больных. У всех больных обнаружено нарушение кровообращения по передним мозговым и позвоночным артериям. Исход – секторальная или тотальная атрофия ДЗН на 2–3 недели.
У 27 больных ПИОН протекал на фоне скрытого или явного сахарного диабета. Острота зрения варьировала от 0,01 до 0,2. В поле зрения отмечалось снижение чувствительности на все 4 уровня яркости с комбинированными дефектами. КЧСМ = 0,25, при этом сильнее страдало восприятие красного цвета. Диаметр ДЗН в среднем составил 1,3±0,3 мм, при колориметрическом анализе цвета ДЗН мода красного цвета составила 40%, синего – 22%, зеленого – 38%. Усиление побледнения ДЗН отмечалось в 52%. Нечеткость границ ДЗН – в 89%, отек перипапилярного слоя нервных волокон – в 78% случаев. Градиент перехода составил в среднем – 5,42. Отмечалось отсутствие физиологической экскавации. Крово­из­лия­ния были в 85% случаев, сужение артерий отмечалось у 70% больных, расширение вен – у 78%, сужение вен – у 26%. Отмечался незначительный сдвиг сосудистого пучка. В макулярной зоне – исчезновение рефлексов. По данным УЗДГ на пораженном глазу визуализировалась односторонняя незначительная проминенция ДЗН в стекловидное тело и увеличение его размеров по сравнению с парным глазом. Эхогенность отечного ДЗН была низкой, лишь поверхность выделялась в виде гиперэхогенной полосы. При этом отмечалось расширение периневрального пространства в орбите (до 0,7 мм). Со стороны гемодинамики отмечались снижение показателей кровообращения в ЦАС 9,5 ± 0,5 см/с на пораженном и парном глазах – 11,2±0,3 см/с, увеличение показателей в ПВА 53,5±1,2 см/с и нормальные показатели на парном глазах – 32±2,2 см/с, снижение кровотока в ГА 36,2±0,2 см/с и 38,3±0,4 см/с и ЗКЦА – 9,3±0,2 см/с и 14,1±0,1 см/с.
У 19 больных ПИОН протекал на фоне ревматоидного артрита и характеризовался значительной ишемией на фоне повышенной экссудации и геморрагий, с явлениями васкулита. Причем у всех больных отмечались высокие титры ВПГ и ЦМВ как в крови, так и в соскобе с конъюн­ктивы. Снижение остроты зрения происходило внезапно в любое время суток. Тонографические показатели характеризовались гиперсекрецией на фоне нормальных показателей оттока. В анамнезе у всех больных преходящая гиперемия пораженного глаза. При объективном обследовании острота зрения снизилась в среднем до 0,02, в поле зрения отмечалось снижение чувствительности на все 4 степени яркости и выпадение чаще нижней части поля зрения. На глазном дне отмечалась следующая картина ДЗН: в 74%–гиперемия центральной части ДЗН на фоне побледнения его краев (красный цвет – 42%, зеленый – 29%, синий – 29%), побледнение – в 26% (к – 35%, з – 34%, с – 31%); значительный отек ДЗН – в 100% (градиент перехода – 2,8), ватообразный ишемический экссудат на ДЗН – в 79%, отек перипапиллярного слоя нервных волокон – 100%, мелкие кровоизлияния – 95%, прекращения венного пульса – в 100% случаев. Характерным было: усиление побледнения ДЗН и появление ишемических очагов на и в перипапиллярной зоне и снижение зрительных функций. Со стороны гемодинамики отмечались снижение показателей кровообращения в ЦАС – 7,3±0,2 см/с, в ЗКЦА 4,3±0,1 см/с, увеличение показателей в ПВА 68,2±0,3 см/с и снижение кровотока в ГА – 21,1±0,2 см/с. Ревмато­логические пробы и СОЭ у данной категории больных в 100% случаев были выше нормы и коррелировали с общим состоянием больных. Помимо основного лечения, больные получали назначения ревматологов. Необходимо отметить наиболее низкие показатели офтальмо–ре­ти­нального индекса (0,8) и снижение индекса ишемии до 0,70. В исходе заболевания, несмотря на незначительное повышение зрительных функций, у 4 больных в течение года процесс закончился вторичной глаукомой, у одного – отслойкой сетчатки.
У 44 больных с ПИОН была диагностирована вирусная инфекция (методом ИФА в крови обнаружены высокие титры Ig G ЦМВ, ВПГ, с низкой авидностью). У всех больных в соскобе с конъюнктивы методом иммунофлюоресценции выявлены ВПГ – 36 и/или ЦМВ – 8. В анамнезе сильные головные боли на стороне поражения за несколько суток или часов до потери зрения. У 75% больных зрение исчезало постепенно, в виде пленки, надвигающейся снизу или сверху. У 16% зрение самопроизвольно восстанавливалось в течение нескольких часов после сна, однако затем исчезло и не улучшилось, что послужило причиной поздней обращаемости. При объективном обследовании острота зрения снизилась в среднем до 0,09, в поле зрения отмечалось снижение чувствительности на все 4 степени яркости и выпадение той или иной части поля зрения. Тонографически отмечалась разница между пораженным и здоровым глазом в сторону гипертензии на пораженном глазу со снижением показателя F. На глазном дне отмечалась следующая картина ДЗН: в 52% – гиперемия центральной части на фоне побледнения его краев (красный цвет – 42%, зеленый – 28%, синий – 28%), побледнение – в 28% (к – 30%, з – 35%, с – 35%); отек – 91% (градиент перехода – 18,9), легкая нечеткость гра­ниц – 48% (градиент – 15,2), отек перипапиллярного слоя нервных волокон – 39%, штрихообразные кровоизлияния – 14%, прекращение венозного пульса в 100% случаев. В стадии перехода в атрофию отмечалось нарастание бледности ДЗН у 48%, инволюция набухания – у 39%, патологическая извитость артерий и наличие оптикоцилиарных соустий у 61% больных. Со стороны гемодинамики отмечались снижение показателей кровообращения в ЗКЦА 7,2±0,2 см/с, незначительное снижение кровотока в ГА 41,1±0,4 см/с, нормальные показатели в ЦАС 13,2±0,5 см/с, увеличение показателей кровотока в ПВА – 59,1±0,9 см/с.
У 17 обследованных больных ПИОН развилось на фоне глаукомы или офтальмогипертензии. На парном глазу у 16 (94,1%) больных отмечалась глаукоматозная атрофия ДЗН с очень низким зрением или его отсутствием. Острота зрения на пораженном глазу варьировала от 0,01 до 0,05. Острота зрения парного глаза составила в среднем 0,04. В поле зрения отмечались комбинированные нарушения, у 13 (76,5%) больных – выпадение нижнего сектора, у 4 (23,5%) – абсолютные аркообразные скотомы с концентрическим сужением. На парном глазу отмечалось общее снижение пороговой чувствительности сетчатки и наличие различных скотом. Результатом обследования явились 77 показателей пороговой светочувствительности, выраженных в десятичных логарифмах от абсолютных значений. Средние показатели светочувствительности составили соответственно 13,24±0,96; 12,65±0,69 и 4,64±0,44 дБ. У 3 больных поле зрения не удалось исследовать из–за низкой остроты зрения. Данные офтальмоскопии: диаметр ДЗН в среднем составил 1,3±0,3 мм, колориметрический анализ в среднем дал следующее распределение цветов ДЗН: красный– 37%, синий – 41%, зеленый – 22%. Усиление побледнения ДЗН отмечалось – в 78%. Нечеткость границ ДЗН – в 87%, отек перипапиллярного слоя нервных волокон – в 78% случаев. Крово­излияния были в 83% случаев, ватообразный экссудат – в 42%, сужение артерий отмечалось у 67% больных, расширение вен – у 22%, сужение вен – у 61%. Распре­деление цветов на парном глазу: красного, синего и зеленого по 33% – т.е. белый цвет ДЗН. Градиент перехода – 1,3. Перипапиллярная атрофия. Сдвиг сосудистого пучка. Сужение и артерий, и вен. Соотношение физиологической экскавации к ДЗН в стадии перехода в атрофию составило 0,6–0,7. По данным УЗ ДГ визуализировалась односторонняя незначительная проминенция ДЗН в стекловидное тело и увеличение его размеров по сравнению с парным глазом. Эхогенность отечного ДЗН была низкой. При этом отмечалось расширение периневрального пространства в орбите (до 2 мм). Со стороны гемодинамики отмечались снижение показателей кровообращения в ЦАС 9,5±0,5 см/с на пораженном и парном глазе – 11,2±0,3 см/с, увеличение показателей в ПВА 53,5±1,2 см/с и нормальные показатели на парном глазе – 32±2,2 см/с, снижение кровотока в ГА 36,2±0,2 и 38,3±0,4 см/с и ЗКЦА – 9,3±0,2 и 14,1±0,1 см/с. Сравне­ние клинических данных больных с комбинированным поражением ПИН и глаукомой и только ПИН показало следующие отличительные особенности: не­значительные и легко компенсированные нарушения показателей тонографии, низкое зрение на парном глазу, не соответствующее тонометрическим и офтальмоскопическим данным; низкая острота зрения на глазу с ПИОН; незначительное увеличение размеров ДЗН и небольшая проминенция в стекловидное тело; преобладание бледной окраски ДЗН; секторальная нечеткость границ ДЗН; отсутствие экскавации на пораженном глазу. Экскавация ДЗН на парном глазу часто превышала величину, которую можно было бы ожидать по размеру и глубине дефектов в поле зрения. Очень глубокая экскавация и серый цвет диска чаще встречались при стенозе магистральных артерий. При этом дефекты в поле зрения часто доходили до точки фиксации, в то же время отмечалось сужение периферических темпоральных границ. Для больных с ПИН на фоне глаукомы характерным было более глубокое и резкое снижение светочувствительности и выпадение чаще нижней половины поля зрения. Отмечалось большее количество кровоизлияний на ДЗН при сужении не только артерий, но и вен.
Заключение. Основными дифференциально–диагнос­тическими критериями являлись колорометрические данные ДЗН, градиентные переходы, состояние артерий, вен лимбальной зоны и сетчатки, динамика зрительных функций, допплерографические показатели органа зрения и магистральных сосудов шеи, состояние парного глаза. Так наименьшая составляющая мода красного цвета встречалась при атеросклерозе, глаукоме; наибольшая – при сахарном диабете. Выраженный отек и значительное увеличение размеров ДЗН отмечалось при ревматоидном артрите, артериальной гипертонии, герпесвирусной инфекции. Незначительные увеличения размеров ДЗН отмечалось при сахарном диабете, атеросклерозе и глаукоме. Выраженное сужение артериального русла наблюдалось при атеросклерозе, некомпенсированной артериальной гипертензии и глаукоме. Застойные явления в венозной системе – при сахарном диабете и ревматоидном артрите. Наличие или отсутствие ишемического экссудата коррелировало не с диагнозом, а со степенью ишемии глазного яблока. Состояние парного глаза больше всего страдало при глаукоме.
Таким образом, ПИОН имеют свои особенности течения при различных патологиях организма. Наиболее тяжелыми формами течения обладают ПИОН на фоне резко выраженной некомпенсированной гипертензии, глаукомы и ревматоидного артрита. При атеросклерозе, сахарном диабете и вирусных поражениях при адекватном лечении прогноз наиболее благоприятен.

Литература
1. Антонова А. И. Острые сосудистые оптические нейропатии, обусловленные атеросклерозом (особенности патогенеза, клинического течения и лечения): Автореф. дис. … д–ра мед. наук. – Л., 1989. – 49 с.
2. Беданокова Т. М., Беданокова Л. Ш., Белоглазова Л. К. Сосудистая оптическая нейропатия по данным отделения микрохирургии глаза АРКБ Майкопа //Современные технологии в диагностике и лечении сосудистой патологии органа зрения: Сб. научн. тр. – Краснодар, 2002. – С. 90–91.
3. Голованов К. М. Офтальмологические симптомы при каротидной недостаточности //М–лы 8–съезда офтальмологов России, Тез. докл. – М., 2005. – С. 679.
4. Камилов Х. М., Бахритдинов Ф. Ш., Худайбергенова З. А. Динамика изменений глазного дна при неспецифическом аортоартериите после вазореконструктивных операций //VI съезд офтальмологов России: Тез. докл. – М., 1994. – С. 153.
5. Камилов Х.М. Кибернетические методы и средства вычислительной техники в офтальмологии. Ташкент. 1983. с 90.
6. Мошетова Л. К., Корецкая Ю. М. Сосудистые заболевания зрительного нерва //М–лы 8–съезда офтальмологов России: Тез. докл. – М., 2005. – С. 412.
7. Bertram B., Reim H., Reim M. Bilateral posterior ischemic optic neuritis in an adolescent with diabetes mellitus with decompensated blood glucose homeostasis //Klin. Monatsbl. Au–genheilkd. – 1995. – Vol.206, №1. – P. 39–45.
8. Bilateral optic disk pallor after unilateral internal carotid artery occlusion /J. S. Archer, J. M. Grades, E. Tohver et al. //Neurol¬ogy. – 1998. – Vol.50, №3. – P. 809–811.
9. Cieslinska K., Switek Tyma B. Acute ischemic optic neuropathy /J. Klin. Oczna. – 1995. – Vol.97, №1. – P. 16–18.
10. Gonzalez Gay M. A., Garcia Porrua C., Liorca L. Visual man¬ifestation of giant cell arteritis. Trends and clinical spectrum in 161 patients //Medicine. – 2000. – Vol.79, №5. – P. 283–292.
11. Hayreh S. S. Anterior ischemic optic neuropathy //Clin. Neuro–sci. – 1997. – Vol.4, №5. – P. 251–263.
12. Hayreh S.S., et all. Role of nocturnal arterial hypertension in optic nerve head ischemic disorders//Ophthalmologica. – 1999. – Vol.213. – N 2. –P.76–96.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak