Для цитирования. Карнеева О.В., Поляков Д.П. Диагностическая и лечебная тактика при остром среднем отите в соответствии с современными рекомен- дательными документами // РМЖ. 2015. No 23. С. 1373–1376.
Резюме: в статье приводятся данные о заболеваемости острым средним отитом (ОСО) среди детского и взрослого на- селения России, наиболее значимых возбудителях данной патологии. Особое внимание уделено вопросам лечения ОСО: даны рекомендации по этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, представлены схемы антибиотикотерапии с указанием дозы и режима введения.
Ключевые слова: острый средний отит, интраназальная терапия, антибиотикотерапия, дренирование барабанной полости.
Острый средний отит (ОСО) – это острое воспаление полостей среднего уха, которое, как правило, длится не более 3 нед., однако возможно развитие затянувшегося или рецидивирующего ОСО, которое может привести к возникновению стойких изменений в среднем ухе и снижению слуха. ОСО является наиболее частой оториноларингологической патологией как у взрослых, так и у детей. В России более 65% детей в возрасте до 3 лет переносят ОСО 1–2 раза, 35% детей болеют им 3 раза и чаще [1]. По европейским данным, до 5-летнего возраста подобный диагноз ставится хотя бы однократно 90% детей [2]. ОСО в педиатрической практике по-прежнему остается лидирующей причиной назначения системной антибактериальной терапии [3, 4].Высокая распространенность заболевания и объективные трудности адекватной диагностики ОСО диктуют необходимость разработки систематизированного подхода к постановке диагноза и определения лечебной тактики. Накопленный опыт доказательных данных способствовал разработке (и уже пересмотру) ряда рекомендательных документов, как отечественных, так и зарубежных.
Рецидивирующее течение ОСО приводит к развитию хронической воспалительной патологии среднего уха, прогрессирующему снижению слуха, вызывая нарушение формирования речи и общего развития ребенка [5, 6].
Основным этиологическим фактором возникновения ОСО является воздействие на слизистую оболочку среднего уха бактериального или вирусного агента, часто в условиях измененной реактивности организма. Анатомо-физиологические особенности строения среднего уха в различных возрастных группах являются весомыми предикторами развития острого воспаления и перехода в затяжное и хроническое течение. Предрасполагающие факторы развития острого воспаления среднего уха именно в младших возрастных группах известны: с одной стороны, это высокая частота острых респираторных вирусных инфекций, с другой – склонность к развитию дисфункции слуховой трубы в силу анатомических факторов (относительно короткая, широкая и горизонтально расположенная слуховая труба; обструкция ее глоточного устья гиперплазированной глоточной миндалиной) и зачастую низкие уровни секреторных иммуноглобулинов А, способствующие большей контаминации носоглотки патогенной бактериальной флорой [7–9].
Морфофункциональная организация среднего уха обеспечивает его эффективную защиту от повреждающего действия многих факторов внешней среды, в т. ч. инфекционных возбудителей. При воспалении нарушается мукоцилиарное очищение среднего уха, полости среднего уха заполняются экссудатом, который может становиться гнойным. При высоковирулентной инфекции барабанная перепонка может расплавиться ферментами гноя.
При маловирулентной инфекции и других благоприятных условиях перфорация не образуется, но негнойный экссудат задерживается в барабанной полости. Создаются условия для накопления слизи, ее сгущения, развития высокого отрицательного давления в системе полостей среднего уха, перехода острого процесса в вялотекущее воспаление слизистой оболочки среднего уха (мукозит) и развития хронического экссудативного среднего отита.
Основными возбудителями ОСО являются пневмококк (Streptococcus pneumoniae) и гемофильная палочка (Haemophilus influenzae), которые составляют суммарно примерно 60% бактериальных возбудителей заболевания, а также различные виды стрептококков, заселяющих носоглотку у большинства детей. Острый гнойный средний отит, вызванный Streptococcus pneumoniae, обычно не имеет тенденции к саморазрешению, для него характерен реактивный характер течения процесса с выраженными основными симптомами заболевания, часто развиваются осложнения.
У детей младшей возрастной группы значимым патогеном может быть E. сoli. Реже выделяются Moraxella catarrhalis (3–10%), Streptococcus pyogenes (2–10%). Существенно реже в качестве возбудителя ОСО встречается Staphylococcus aureus (1–5%). Определенную роль в этиологии ОСО могут играть Mycoplasma pneumoniae, которая, в частности, способна вызывать буллезный геморрагический мирингит, Chlamydia trachomatis и Chlamydophila pneumoniae. Около 20% посевов из барабанной полости оказываются стерильными. Считают, что в этих случаях ОСО может вызываться респираторными вирусами.
В настоящее время не существует значимых разногласий между отечественными и зарубежными рекомендательными документами как в критериях диагностики, оценке клинического течения и стадийности заболевания, так и в подходах к лечению ОСО [10–13].
ОСО является заболеванием с выраженной стадийностью течения. В соответствии с принятой в России классификацией выделяют следующие стадии болезни: стадия острого евстахиита, стадия острого катарального воспаления, доперфоративная стадия острого гнойного воспаления, постперфоративная и репаративная стадии [14].
Оценка тяжести состояния проводится с учетом общей симптоматики (лихорадки, интоксикации), выраженности болевого синдрома и отоскопической картины. В настоящее время именно правильная оценка отоскопической картины (гиперемия, визуализация экссудата и степень выбухания барабанной перепонки) играет ведущую роль в диагностике ОСО. Определенное сомнение вызывает позиция Американской академии педиатрии в отношении нецелесообразности постановки диагноза ОСО у ребенка при отсутствии экссудата в барабанной полости [10]. В принятой отечественной классификации первые 2 стадии ОСО (острого евстахиита и катарального воспаления) допускают отсутствие экссудата в барабанной полости.
Лечение ОСО
Выраженная стадийность ОСО предполагает индивидуальный подход к лечению в каждой стадии. Однако независимо от стадии ОСО интраназальная и симптоматическая терапия должна быть основой лечения. Необходимо отметить, что в российских клинических рекомендациях основной акцент сделан на данные направления терапии.
Лечение ОСО сводится к следующему:
1. Патогенетическая терапия – восстановление функции слуховой трубы (разгрузочная – интраназальная терапия).
Интраназальная терапия включает применение:
– ирригационно-элиминационной терапии – туалета носа с использованием изотонического солевого раствора или морской воды (туалет носа у маленьких детей предполагает принудительное удаление отделяемого из носа);
– сосудосуживающих средств (назальных деконгестантов);
– противоотечной, противовоспалительной терапии;
– муколитической терапии (особенно у маленьких детей при невозможности удалить густой назальный секрет);
– топической антибактериальной терапии.
2. Симптоматическая терапия – купирование болевого синдрома, включает:
А. Системные нестероидные противовоспалительные средства (НПВС).
Дозы приема у детей: парацетамол – 10–15 мг/кг/прием, ибупрофен – 8–10 мг/кг/прием.
Б. Местная терапия при неперфоративном ОСО:
– лидокаин-содержащие ушные капли;
– спиртосодержащие ушные капли.
В. Парацентез барабанной перепонки.
3. Системная антибактериальная терапия – устранение этиологического фактора при бактериальном ОСО.
Не все формы ОСО требуют назначения антибиотиков. Следует учитывать, что острое воспаление среднего уха чаще является осложнением ОРВИ, особенно в детском возрасте. Тем не менее ОСО является патологией, при которой наиболее часто необоснованно назначаются антибиотики из-за боязни развития внутричерепных осложнений. Лечение антибиотиками снижает риск развития мастоидита и других осложнений.
Отечественные и ряд зарубежных рекомендательных документов указывают на обязательное назначение антибиотиков во всех случаях ОСО детям младше 2 лет, пациентам с иммунодефицитными состояниями, при затянувшихся и рецидивирующих средних отитах.
Стартовым антибактериальным препаратом для лечения неосложненного ОСО является амоксициллин в случае отсутствия анамнеза его применения в течение последних 30 дней, сопутствующего гнойного конъюнктивита (как фактора риска гемофильной инфекции) и указаний на аллергию к пенициллинам [10]. Назначение «защищенных» форм амоксициллина (амоксициллин/клавуланат) оправданно в случае повторного назначения аминопенициллинов в течение 1 мес.; при наличии сопутствующего гнойного конъюнктивита и рецидивирующего ОСО (3 и более отдельных эпизодов ОСО за период 6 мес. или 4 и более – в течение 1 года с, как минимум, 1 эпизодом за последние полгода), резистентного к амоксициллину, а также подтвержденной гемофильной этиологии заболевания. В случае отрицательной динамики через 48–72 ч от начала приема стартового антибиотика оправданна смена препарата.
Американской академией педиатрии рекомендованы высокие стартовые дозы амоксициллина и амоксициллин/клавуланата (14:1), которые ориентированы на широкую распространенность пенициллин-резистентных штаммов пневмококка и составляют 90 мг/кг/сут. Тем не менее значительно более низкая распространенность резистентности пневмококков к пенициллину в России [15] позволяет в качестве стартовой стратегии антибактериальной терапии рассматривать стандартные дозы амоксициллина и амоксициллин/клавуланата (45 мг/кг/сут), сохраняя высокодозную терапию на позиции второй линии.
В качестве препарата второго ряда при неэффективности стартовой терапии «незащищенным» амоксициллином в течение 48–72 ч также рекомендуют использовать амоксициллин/клавуланат в/в в дозе 90 мг/кг/сут или цефтриаксон в/в или в/м в дозе 50 мг/кг/сут. В качестве альтернативных схем в зарубежных рекомендациях предлагается сочетание цефалоспоринов III поколения и клиндамицина в дозе 30–40 мг/кг/сут. Данные рекомендации подвергаются сомнению в отечественных документах в связи с высокой частотой побочных эффектов линкозамидов. Монотерапия пероральными цефалоспоринами III поколения может быть обоснована при верификации инфекции, вызванной H. influenzae.
При наличии IgE-опосредованных аллергических реакций на пенициллины в анамнезе рекомендованы цефтриаксон в/в или в/м в дозе 50 мг/кг/сут или цефуроксим/аксетил внутрь – 30 мг/кг/сут (указаны лишь препараты, зарегистрированные в РФ). Это связано, с одной стороны, с ростом резистентности актуальных возбудителей к препаратам макролидного ряда (ранее рекомендовались при аллергии к пенициллинам), с другой – с получением убедительных доказательств крайне низкой вероятности перекрестной аллергии между аминопенициллинами и цефалоспоринами II–III поколений [16].
По характеру течения отита или наличию отдельных симптомов можно предположить вид возбудителя:
• S. pneumoniae, если имеются нарастающая оталгия и температура, появилась спонтанная перфорация.
• Пенициллинорезистентный S. pneumoniaе, если предшествующее лечение проводилось ампициллином, азитромицином, эритромицином, ко–тримоксазолом, если проводилась антибиотикопрофилактика или имеется анамнез рецидивирующего ОСО.
• Менее вероятно присутствие S. pneumoniaе, если симптомы слабо выражены, а предшествующее лечение было проведено адекватными дозами амоксициллина.
• H. influenzae, если имеется сочетание симптомов отита и конъюнктивита.
• β-лактамазообразующий H. influenzae или M. catarrhalis: если проводилась антибактериальная терапия в течение предшествующего месяца; при неэффективности 3-дневного курса лечения амоксициллином; у ребенка, часто болеющего или посещающего детский сад.
• Менее вероятно присутствие H. influenzae, если предшествующая терапия была проведена цефалоспоринами III поколения.
После определения предполагаемого возбудителя возможно подобрать оптимальный антибиотик [17].
Суточные дозы и режим введения антибиотиков при ОСО представлены в таблице 1.
Сроки антибактериальной терапии и причины ее неэффективности
Стандартная длительность курса антибиотикотерапии при ОСО при впервые возникшем заболевании составляет 5–10 дней. Более длительные курсы терапии показаны детям младше 2 лет, при наличии отореи и сопутствующих заболеваний. Сроки антибиотикотерапии при затяжном и рецидивирующем течении ОСО определяются индивидуально, обычно они более длительные (при пероральном приеме – не менее 14 дней). Считается, что курс системной антибактериальной терапии не должен завершаться до купирования отореи.
Причинами неэффективности антибиотикотерапии при ОСО могут быть следующие факторы: неадекватная дозировка антибиотика, недостаточная всасываемость, плохая комплаентность, низкая концентрация препарата в очаге воспаления.
Нужно особо сказать об антимикробных препаратах, которые не следует назначать для лечения ОСО. К ним, в первую очередь, относятся тетрациклин, линкомицин, аминогликозиды и ко-тримоксазол. Эти препараты малоактивны в отношении S. pneumoniaе и/или H. influenzae и не лишены опасных побочных эффектов (риск развития синдромов Лайелла и Стивенса–Джонсона у ко-тримоксазола и ототоксичность – у аминогликозидов).
Дренирование барабанной полости (парацентез) показано при выраженной клинической симптоматике (боль в ухе, повышение температуры тела) и отоскопической картине доперфоративной стадии острого гнойного среднего отита (гиперемия, инфильтрация, выбухание барабанной перепонки). Парацентез также должен быть проведен при стертой клинической картине в случае ухудшения состояния пациента (несмотря на проводимую антибиотикотерапию).
Топическая терапия в постперфоративной стадии ОСО несколько отличается от рекомендованных для других стадий.
Появление перфорации барабанной перепонки резко ограничивает нас в выборе эндауральных средств. Осмотически активные препараты полностью исключаются. Также следует исключить все ушные капли, содержащие аминогликозидные антибиотики из-за возможного ототоксического эффекта.
С другой стороны, появление перфорации барабанной перепонки дает нам дополнительный путь введения лекарственных средств через перфорацию – транстимпанальный.
Исключив ушные капли, имеющие в составе аминогликозидные антибиотики и спиртовую основу, можно применять ушные капли на основе группы рифамицина, ацетилцистеин с тиамфениколом и фторхинолоны (последние имеют возрастные ограничения).
В последние годы увеличилось число детей с бессимптомным, затянувшимся экссудативным процессом в среднем ухе и уже развившейся тугоухостью. Это связано с несвоевременным дренированием барабанной полости у детей с ОСО, приведшим к изменению клинических исходов заболевания, а также с пренебрежением контролем за восстановлением слуховой функции, аэрации полостей среднего уха после перенесенного ОСО и др. [19].
Поэтому на стадии репарации врачу-оториноларингологу следует добиться наиболее полного восстановления слуха и аэрации полостей среднего уха, применяя известные оториноларигологические манипуляции, т. к. при неадекватном лечении на этой стадии велика опасность перехода острого состояния в хроническое. Необходимо проводить в динамике отомикроскопию (контроль восстановления целостности барабанной перепонки) и тимпанометрию (контроль восстановления аэрации среднего уха) [18].
Большая часть хронических воспалительных заболеваний среднего уха часто берет свое начало в раннем детском возрасте с острого воспаления (ОСО). Адекватная диагностическая и лечебная тактика ОСО является профилактикой развития хронического гнойного среднего отита и тугоухости [20].