Храп и синдром обструктивного апноэ во сне

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №6 от 23.03.2011 стр. 415
Рубрика: Оториноларингология

Для цитирования: Тардов М.В. Храп и синдром обструктивного апноэ во сне // РМЖ. 2011. №6. С. 415

Немногим более 40 лет назад Jung и Kuhl [10] впервые выделили из синдрома Пиквика патологический симптомокомплекс, основным проявлением которого служат регулярные эпизоды ночных асфиксических состояний. За прошедшие десятилетия медицина сна благодаря многочисленным исследованиям и совершенствованию техники далеко продвинулась не только в понимании патофизиологических основ нарушения дыхания во сне, но и в лечении этих расстройств.

Определения. Синдром обструктивного апноэ/ги­по­пноэ во сне (СОАГС) характеризуется повторными эпизодами обструкции верхних дыхательных путей во время сна, а храп определяют как звуковой феномен, возникающий при биении друг о друга мягких структур глотки на фоне прохождения струи воздуха через суженные дыхательные пути. При этом единичный эпизод обструктивного апноэ определяется, как снижение респираторного потока при сохранном дыхательном усилии не менее чем на 50% от исходного уровня, длительностью не менее 10 с, сопровождающийся падением кислородной сатурации периферического кровотока на 4% или более. Под гипопноэ понимают снижение респираторного потока воздуха не менее чем на 30%, при длительности эпизода не менее 10 с и снижении кислородного насыщения крови минимум на 4% [6].
Причины, лежащие в основе формирования СОАГС и храпа, сходны, что и определяет частое сочетание этих проблем (табл. 1). По–видимому, разница состоит лишь в степени выраженности предрасполагающих факторов. В более легком варианте течения этих заболеваний стенки верхних дыхательных путей (ВДП) вибрируют при прохождении струи воздуха, создавая известное звуковое явление – храп, при более тяжелых нарушениях просвет ВДП периодически полностью спадается, прекращая доступ воздуха в легкие.
Ожирение является одной из наиболее частых причин сужения просвета ВДП. У пациентов с индексом массы тела (ИМТ), превышающим 29 кг/м2 (ожирение не ниже 1–й степени), вероятность развития СОАГС возрастает в 8–12 раз по сравнению с лицами с нормальной массой тела [9]. Более 60% пациентов с ожирением 3–ей степени (ИМТ >40 кг/м2) страдают тяжелой формой СОАГС [2].
Механизм коллапса воздушных путей во время сна связан с физиологическим явлением: расслаблением мышц глотки спящего человека, приводящим к уменьшению просвета воздухоносного канала. Опреде­лен­ный вклад в обструкцию ВДП вносит создаваемое легкими отрицательное давление воздуха в суженных дыхательных путях при наличии определенных фоновых факторов. Развивающаяся в результате гипоксемия вызывает активацию нервной системы и кратковременное пробуждение, позволяющее возобновить дыхание, что ведет к нарушению структуры и качества сна. Особенностью коллапса является его развитие во время NREM сна, когда тонус поперечно–полосатых мышц, в том числе мышц глотки, резко снижается. Помимо врожденных особенностей строения, на развитие обструкции ВДП во время сна влияет целый ряд факторов (табл. 2), которые следует учитывать при коррекции дыхательных расстройств.
Наиболее важными факторами риска СОАГС у детей являются увеличенные аденоиды и миндалины. Об­струк­ции ВДП также могут возникать из–за нарушения развития нижней челюсти и неправильного прикуса, которые выявляется у 20–25% детей и подростков. Следует учитывать, что формирование лицевого скелета связано с особенностями носового дыхания: заложенность носа, увеличенные аденоиды и дыхание через рот оказывают неблагоприятное влияние на рост лицевых костей. При этом у детей рост нижней челюсти направлен в большей степени вниз, чем фронтально, что приводит к деформации лицевого скелета и уменьшению просвета дыхательных путей.
Отечественные данные указывают, что до 10% детей в возрасте от 4–6 лет храпят во сне, а до 2–3% детей того же возраста страдают СОАГС. Различий в заболеваемости СОАГС в зависимости от пола ребенка не выявлено, однако храп встречается у мальчиков немного чаще, чем у девочек.
Эпидемиология. Храп в популяции встречается с частотой от 10 до 35%. Распространенность СОАГС в популяции составляет от 1 до 13%, при этом цифры сильно разнятся по группам населения, странам и по возрасту. По данным ВОЗ, СОАГС регистрируется в средней возрастной группе у 4% мужчин и 2% женщин, что близко к распространенности сахарного диабета и вдвое превышает частоту встречаемости тяжелой бронхиальной астмы. По прогнозам ВОЗ, ожидается рост заболеваемости в связи с тенденцией современного общества к увеличению массы тела и возрастанию доли пожилых людей. Типичный пациент, страдающий апноэ сна – мужчина старше 35 лет или женщина в периоде после менопаузы. Пик заболеваемости среди мужчин приходится на возраст 50–59 лет, при этом соотношение тяжелых форм к среднетяжелым и легким соответствует приблизительно 1:3:6. Среди храпящих людей СОАГС страдают от 10 до 20%, а у пациентов с СОАГС в 86% случаев регистрируется храп.
Нарушение дыхания во сне широко распространено среди пожилых людей, хотя храп у них отмечается реже, чем у лиц среднего возраста. У каждого четвертого среди лиц старше 65 лет индекс апноэ превышает 10, при этом симптомы апноэ сна у пожилых людей встречаются реже, чем у людей среднего возраста (в 0,5–1% случаев). Исследования показали, что до 60% пациентов стационаров терапевтического профиля страдают во сне от нарушения дыхания обструктивного типа.
Проблемы диагностики. По данным ААН [9,13], несмотря на широкую распространенность и разработанные алгоритмы диагностики, до 80% расстройств дыхания во сне остаются не диагностированными. В первую очередь этот неожиданный факт связан с недооценкой ночных нарушений самим пациентом. Обычно свой храп спящий человек не слышит и может узнать о производимых звуках только от партнера по кровати в случае, если и тот спит не слишком крепко. Так, более половины из 80 человек, обратившихся в МНПЦО за 10 месяцев 2010 года в связи с храпом, поводом к обращению назвали плохой сон супруги (супруга). Несмот­ря на отсутствие собственных наб­людений, связанных с нарушением дыхания во сне, у 70% этих больных по данным кардиореспираторного мониторирования ночного сна был выявлен СОАГС средней и тяжелой степени. Нельзя исключить, что анозогнозия в подобных случаях отчасти связана с гипоксическим повреждением головного мозга, вызываемым самим СОАГС. Более того, из названных пациентов лишь около 30% тех, кто своим храпом не давал спать партнеру по кровати и у кого был выявлен СОАГС тяжелой степени, смогли сообщить о задержках дыхания во время сна.
Среди лиц, обращающихся к специалистам терапевтического профиля по поводу сердечно–сосудистых заболеваний, доля пациентов, имеющих в основе патологии гипоксемию, вызванную нарушениями дыхания во сне, весьма велика [3]. Тем не менее в дифференциально–диагностические протоколы многочисленных нозологических форм СОАГС был включен лишь в последние годы.
Последствия медицинские. Снижение кислородной сатурации крови, вызываемое нарушением дыхания во сне, приводит к многочисленным проявлениям со стороны всех систем органов. Выделяют симптомы, проявляющиеся во время сна и в состоянии бодрствования (табл. 3).
Нетрудно заметить, что комплекс дневных проявлений СОАГС соответствует синдрому хронической усталости: маскируясь таким образом, ночные эпизоды обструкции остаются нераспознанными и нелечеными. Говоря о связи заболеваний нервной системы с СОАГС, следует отметить, что риск инсульта при наличии фонового нарушения дыхания во сне в 2,5 раза выше; в том числе и риск повторных инсультов, которых можно было бы избежать при адекватной диагностике синдрома и своевременном начале лечения [12,16]. С течением лет продолжающаяся гипоксемия, как результат СОАГС, приводит к когнитивным нарушениям.
В пульмонологии нередко проявления дыхательной недостаточности, которая в то же время служит фактором риска СОАГС, могут маскировать сам синдром нарушения дыхания во время сна и тем самым затруднять терапию; в то время как сочетание хронической обструктивной болезни легких и СОАГС, именуемое синдромом перекреста, часто требует двухуровневой СРАР–те­рапии (Continuous Positive Airway Pressure–те­рапии).
Во взрослой популяции доказано влияние СОАГС на развитие артериальной гипертензии и нарушений сердечного ритма с характерными утренними и предутренними кризами и пароксизмами нарушений ритма. Повышение доз гипотензивных препаратов и антиаритмиков положения не улучшают, а синдром нередко так и остается нераспознанным. Самые тяжелые последствия – повышение риска коронарных заболеваний в 4,6 раза [11].
Наиболее частой жалобой при обращении к урологу служит эректильная дисфункция, а также частое ночное мочеиспускание. Если не уточнить наличие клинических симптомов СОАГС, который, в частности, вызывает никтурию, воздействуя на секрецию натрийуретического гормона предсердий, то лечение пойдет по стандартному пути терапии гиперплазии предстательной железы у мужчин и поиска гинекологической патологии у женщин. При выявлении же СОАГС и адекватной его терапии можно эффективно бороться с проявлениями в урологической сфере.
Важную роль в отношении определения лечебной тактики и прогнозирования исхода заболевания играет определение степени тяжести СОАГС (табл. 4).
При тяжелых формах СОАГС с глубокой гипоксемией возможно развитие гипоксической комы во время сна, при этом даже в реанимационных отделениях не всегда удается определить истинную причину нарушения сознания больного. За последние 5 лет с подобной ситуацией и успешной ее диагностикой мы сталкивались дважды (рис. 1).
Однако даже кома – не крайняя степень страдания. В Висконсинском исследовании [16] показано повышение риска сердечно–сосудистой смерти при тяжелом СОАГС в 5,2 раза: в течение 18 лет наблюдения за нелечеными пациентами с СОАГС умерло 35% пациентов с нелеченой тяжелой формой заболевания по сравнению с 7% в контрольной группе Wisconsin Sleep Cohort [13]. В недавнем исследовании Sleep Heart Health Study [12] получены данные о возрастании риска смерти мужчин в возрасте 40–70 лет в 2 раза всего лишь при суммарной длительности обструктивных дыхательных эпизодов 11 минут за 7 часов сна, что составляет 2% общего времени сна.
Еще один аспект проблемы – пробуждение после наркоза. Увы, нередки случаи, когда после благополучно завершенной операции для пробуждения пациенту дают чистый кислород, а самостоятельное дыхание не восстанавливается. Одной из причин является СОАГС, при котором для активации дыхательного центра требуется более высокий уровень напряжения СО2, чем возможно при вентиляции чистым кислородом.
СОАГС у детей ассоциируется с синдромом гиперактивности и дефицита внимания, проблемами в обучении. Также отмечена связь синдрома с ночным энурезом, аутизмом [7]. Показана причинно–следственная связь СОАГС и синдрома внезапной смерти младенцев во сне.
Последствия социальные. Помимо чисто медицинских, проблема приобретает и социальную значимость, что связано с ухудшением качества сна не только пациента, страдающего СОАГС, но и партнера по кровати, а также со снижением уровня общего здоровья и качества жизни обоих. В свою очередь, перечисленные явления влекут за собой снижение работоспособности (порой с необходимостью менять работу) и увеличение количества дней болезни за год (рис. 2).
Основные отрицательные следствия СОАГС определяются дневными проявлениями синдрома – в первую очередь сонливостью. Известно, что около 35% автокатастроф связано с засыпанием за рулем; частота аварий со смертельным исходом в 2,5 раза выше среди пациентов с СОАГС. В США до 87% водителей, перевозящих грузы на дальние расстояния, страдают СОАГС: из них 46% имеют среднюю или тяжелую форму [11,12]. По данным статистики, около 5 млн. водителей в странах ЕС испытывают дневную сонливость; с 2010 года предполагалось в анкеты для водителей включать вопросы, относящиеся к качеству сна, и при выявлении нарушений обязывать их лечиться до получения водительских прав. В 2011 году Минздравсоцразвития РФ подготовило и собирается внести в Госдуму законопроект, расширяющий перечень заболеваний, при которых запрещено управлять автомобилем. В список включен и СОАГС.
Следует подчеркнуть, что не только эпизоды дыхательной обструкции представляют опасность: в 2008 году группа исследователей из Уппсалы (Швеция) [15] установила, что храп как таковой является независимым фактором, способствующим дневной сонливости и утомляемости с повышением относительного риска в 2,1 раза.
Возможности коррекции. Учитывая широкую распространенность СОАГС и его социальную значимость, необходимо своевременно его диагностировать и проводить лечение и профилактику. Борьба с СОАГС и его последствиями особенно важна, так как в отличие от многих нозологических форм адекватное лечение СОАГС способно не только снизить риск фатальных осложнений болезни, но и полностью устранить ее симптомы: как проявляющиеся в ночное время, так и дневные. Успех лечения зависит не только от правильной диагностики и разъяснительной работы специалиста по медицине сна, но во многом от участия самого пациента или его родителей в процессе борьбы с болезнью. Целый ряд мер следует принять до решения вопроса об операции [14] или начале СРАР–терапии [8].
В детском возрасте удаление аденоидов и ортодонтические мероприятия позволяют направить максиломандибулярное развитие в правильном направлении, восстановить прикус и улучшить условия прохождения воздуха в ВДП.
Снижение массы тела и дальнейшее поддержание оптимального веса важны, т.к. избыток жировой клетчатки в области шеи непосредственно сдавливает ВДП, а большой объем живота оказывает давление на диафрагму, затрудняя акт дыхания и повышая внутригрудное давление. В этой связи важно прекратить прием пищи не менее чем за 3 часа до сна.
Курение ведет к изменению слизистой оболочки дыхательных путей, в частности, к ее отечности в ночное время, что облегчает развитие остановок дыхания. Этот феномен исчезает при прекращении курения, также элиминация моноксида углерода из крови приводит к лучшей оксигенации крови в ночное время.
Алкоголь и депрессанты центральной нервной системы (ЦНС) снижают мышечный тонус, в том числе мышц носоглотки, и подавляют функцию регуляторных механизмов ЦНС. Чрезмерное употребление алкоголя является одним из типичных факторов риска развития СОАГС. Некоторые виды алкоголя способствуют увеличению массы тела, повышая риск остановок дыхания во сне. Пациентов группы риска развития апноэ сна следует предостерегать от чрезмерного употребления алкоголя, особенно за 2–3 часа до сна.
Из общих мер важно соблюдение стабильного режима сна, выполнение упражнений для тренировки мышц носоглотки, избегание сна в положении на спине (особенно для пациентов с позиционно зависимыми апноэ).
Организационная работа. Распространенность СОАГС, его тяжелые последствия, а также совершенствование диагностической и лечебной техники привели к бурному развитию медицины сна и созданию целой сети «лабораторий сна» по всему миру. Наиболее показательным в этом отношении является опыт американских коллег. Так, в США в 1988 году насчитывалось 120 лабораторий сна, а к 1990 году уже более 870 [5]. Это явилось причиной для создания специальной Наци­ональ­ной Комиссии США по исследованию нарушений сна и Американской ассоциации сонных расстройств [6].
В России исследовательские лаборатории сна успешно работают много десятилетий, однако первые клинические лаборатории и отделения медицины сна появились лишь в последние 20 лет, а тиражирование их по стране началось в последние 5–7 лет [1,4]. До сих пор расходы по диагностике и лечению СОАГС не покрываются обязательной страховкой, что ограничивает возможности и больных, и врачей; специальность «медицина сна» отсутствует в реестре специальностей и т.д. Тем не менее система диагностики, профилактики и лечения нарушений дыхания во время сна должна развиваться и развивается на благо отдельных людей и общества в целом.

Таблица 1. Анатомические факторы, предрасполагающие к развитию СОАГС
Таблица 2. Физиологические факторы, усугубляющие тяжесть апноэ сна
Таблица 3. Клинические признаки СОАГС
Рис. 1. Эпизод обструктивного апноэ пациента Г., дважды госпитализировавшегося в реанимационные отделения с диагнозом «кома неясной этиологии» – кислородная десатурация 47%
Таблица 4. Характеристика СОАГС по степени тяжести
Рис. 2. Эпизод обструктивного апноэ длительностью 131 сек пациентки Б., вынужденной отказаться от ответственной работы в связи с засыпанием во время выполнения профессиональных обязанностей

Литература
1. Белов А.М. Анализ процесса сна при полисомнографии. М.: Изд–во ТГТПС, 2000. 81с.
2. Бузунов Р.В., Ерошина В. А. Зависимость тяжести синдрома обструктивного апноэ во время сна от увеличения массы тела после возникновения у пациентов симптома храпа // Терапевтический архив.– 2004.– №3.– С. 59–62.
3. Вейн А.М., Елигулашвили Т.С., Полуэктов М.Г. Синдром апноэ во сне. Эйдос Медиа, М., 2002, 310 стр.
4. Калинкин А.Л. Полисомнографическое исследование // Функциональная диагностика. 2004. № 2. С. 61–65.
5. AARC–APT Clinical Practice Guideline: Polysomnography. // Respir. Care. – 1995. – V.40 (12). – P.1336–1343.
6. American Thoracic Society. Indications and standards for use of nasal continuous positive airway pressure (CPAP) in sleep apnea syndromes. // Am. J. Respir. Care Med.– 1994.– V.150.– P. 1738–1745.
7. Barclay L. Obstructive Sleep Apnea. CRP May Predict Cognitive Impairment in Children Am J Respir Crit Care Med. 2007;176:188–193.
8. Clinical Guideline for the Evaluation, Management and Long–term Care of Obstructive Sleep Apnea in Adults Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol.5, No. 3, 2009, 263–276.
9. Davies Christopher W H, Joy H Crosby, Rebecca L Mullins, Charles Barbour, Robert J O Davies, John R Stradling. Casecontrol study of 24 hour ambulatory blood pressure in patients with obstructive sleep apnoea and normal matched control subjects.// Thorax.– 2000.–55.–Р. 736–740.
10. Jung R, Kuhlo W. Neurophysiological studies of abnormal night sleep and the Pickwickian syndrome.// Progr. Brain. Res. – 1967. – V.18. – P.141–159.
11. Peker Y, Carlson J, Hedner J. Increased incidence of coronary artery disease in sleep apnoea: a long–term follow–up//Eur Respir J. – 2006. – Vol. 28. – P. 596–602.
12. Shahar E, Whitney CW, Redline S, Lee ET, Newman AB, Nieto FJ, O’Connor GT, Borland LL, Schwartz JE. Sleep disordered breathing and cardiovascular disease: cross–sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2000;163:19–25.
13. Sleep–related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. //Sleep. – 22.–1999.– Р. 667–689.
14. Sundaram S, Bridgman SA, Lim J, Lasserson TJ. Surgery for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct 19;(4):CD001004.
15. Svensson M; Franklin K.A.; Theorell–Haglow J, Lindberg E. Daytime Sleepiness Relates to Snoring Independent of the Apnea–hypopnea Index in Women From the General Population // CHEST. 2008;134(5):919–924.
16. Terry Young T., Finn L., Peppard P.E., Szklo–Coxe M., Austin D., et al. Sleep Disordered Breathing and Mortality: Eighteen–Year Follow–up of the Wisconsin Sleep Cohort // Sleep.– 2009.–Vol. 31(8). P. 1071–1078.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak