Трудно переоценить роль глазодвигательной системы в жизнедеятельности человека и ее значение для диагностики различных патологических состояний. Глазодвигательная система регулируется сложной иерархией иннервационных механизмов, расположенных на разных вертикальных уровнях ЦНС. Именно этим объясняется возникновение различных нарушений движений глаз при очаговых, диффузных и отчасти функциональных поражениях мозга. Удобство, достоверность и точность регистрации движений глаз и их четкие корреляции с активностью локальных нейронных групп на разных уровнях нервной системы являются предпосылками объективной топической диагностики в неврологии, реабилитологии и психофизиологии [1].
Нистагм как особое проявление глазодвигательной активности, с четкой сменой быстрой и медленной фаз, формируется в эволюционном ряду достаточно рано – присутствует у большинства позвоночных холоднокровных и, бесспорно, у всех теплокровных животных, подтверждая биологическую важность этой реакции для жизнедеятельности организма. С другой стороны, в онтогенезе вестибулярный нистагм (ВН) появляется последним в числе прочих вестибулярных реакций, что служит подтверждением востребованности для реализации нистагма более зрелых и дифференцированных мозговых структур [2].
Большая часть разновидностей нистагма (исключая спонтанный нистагм и некоторые другие его виды) по времени возникновения реакции и по направлению (важнейшей из особенностей нистагменной реакции является ее векториальность) однозначно связана с двигательной ситуацией перемещения организма человека и, в частности, его головы в пространстве, с постоянно меняющимся зрительным окружением. В этом отношении нистагм как проявление жизнедеятельности несет явно позитивную направленность в плане приспособления организма к существованию в условиях произвольной двигательной активности и пассивных перемещений [2].
Одна из функций нистагма, выработанная в процессе произвольного перемещения человека в пространстве, – стабилизация на сетчатке картины окружающего мира, осуществляемая благодаря закрепленным в процессе эволюции согласованным движениям головы и глаз. В силу этого обстоятельства международным стандартом регистрации всех классов глазодвижений является их соотнесение в реальном режиме времени с положением и движениями головы, иными словами, регистрация глазодвижений в системе координат движений головы.
Диагностическая ценность спонтанного нистагма общепризнанна. Спонтанный ВН характеризуется наличием быстрой и медленной фаз, направленностью в сторону наиболее активного лабиринта и совпадением его медленного компонента с тоническим отклонением тела. Признаками центрального поражения служат дизритмия, нарушение фазности (плавающие движения глаз), разнонаправленность спонтанного нистагма [3], совпадение его быстрого компонента с тоническим отклонением тела (синдром дисгармонизации соматических реакций) [3].
Значение экспериментально вызываемых нистагмов, в т. ч. с обязательным участием элемента вращения кресла или головы испытуемого (так называемых ротационных нистагмов), применяемых для диагностики в клинической практике, некоторыми авторами подвергается сомнению. До сих пор нет определения нистагма, отражающего его физиологическую сущность. В многочисленных дефинициях, констатирующих двухфазность этой глазодвигательной реакции, некоторые исследователи a priori приписывают ей функцию стабилизации взора во время вращения. В то же время они и их последователи на основе своих экспериментальных данных заявляют о том, что нистагм при сочетании вестибулярной и зрительной стимуляции – это не простая суммация двух реакций, а качественно иная реакция. Отдельные ученые вообще считают нистагм «физиологической бессмыслицей» [4].
Заслуживает особого внимания работа В.А. Филина об автоматии саккад [5], поставившая под сомнение гипотезу B. McCabe о фрагментирующей роли медленного компонента нистагма быстрым компонентом. Эта фрагментация (прерывание) наступает якобы в результате постепенного повышения активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга при распространении через нее афферентных импульсов от ампулярных рецепторов на ядра глазодвигательных нервов. В.А. Филин считает нистагм частным случаем автоматии саккад со свойственным им постоянством ритма.
Нистагм при клинических вращательных пробах – патофизиологическая реакция, т. к. она реализуется без участия зрения и проприоцепторов шеи, нарушая естественность взаимодействия афферентных систем. Данная ситуация осложняется еще и тем, что эта патофизиологическая реакция изучается не у здорового, а у больного человека, т. е. при патологии, когда следует вести речь о патологических реакциях.
Этапы и задачи исследования:
I этап. Изучить особенности ВН, возникающего исключительно при стимуляции вестибулярных рецепторов в условиях темноты, при неподвижном положении испытуемого, без участия других сенсорных систем, при синусоидальном вращении на ротационном стенде.
II этап. А. Провести сравнительную оценку ВН, опто-вестибулярного (ОВН), цервико-вестибулярного (ЦВН) и цервико-опто-вестибулярного (ЦОВН) нистагмов при синусоидальном вращении. Б. Выяснить диагностическое значение этих видов нистагма.
III этап. Разработать первый в России аппаратно-программный комплекс для исследования различных типов вращательного нистагма в клинической практике и предложить врачу такой алгоритм обследования и предъявления проб, который не предусматривал бы использование малодоступного и дорогостоящего электровращающего ротационного стенда.
Общая характеристика исследования
Обследовано 277 человек, из них 113 здоровых лиц и 164 больных. Для изучения всех видов вращательного нистагма была выбрана синусоидальная программа – она в наибольшей степени соответствует естественным поворотам головы и, по данным большинства исследователей, в отличие от вращения по трапециевидной программе не вызывает торможения (в литературе: «привыкания – habituation» или «угасания») нистагма [6].
Результаты исследования
Этап I. У 78 здоровых лиц в возрасте от 19 до 35 лет (72 мужчины и 6 женщин) изучался ВН с закрытыми глазами и в светонепроницаемой повязке при синусоидальном вращении в течение 9 мин на электровращательном кресле с устройством числового программного управления 2Р32. Все виды вращательных нистагмов регистрировались унифицированно – битемпорально при помощи усилителя биопотенциалов переменного тока с постоянной величиной времени 5 с и аналого-цифровым преобразователем с частотой дискретизации сигнала 70 Гц непосредственно в персональную ЭВМ. После регистрации посредством специальной программы проводилась компьютерная обработка нистагма. Синхронно регистрировался график скорости вращения кресла. Параметры стимуляции: амплитуда – 180o, период – 10 с, максимальная скорость – 50o/c.
В процессе длительного вращения у 71 испытуемого произошло уменьшение количества нистагменных циклов (НЦ) ВН в среднем на 75,34%, скорости медленного компонента (СМК) ВН – на 46,72% и скорости быстрого компонента (СБК) ВН – на 67,18% (р<0,001).
Кроме того, у 24 испытуемых отмечалось исчезновение ВН на 1–5-й мин вращения. В 5 случаях после этого он больше не возобновлялся. У 15 испытуемых ВН периодически исчезал, появлялся вновь, преобразовывался в тоническую реакцию противовращения глаз, появлялся вновь на фоне последней в виде отдельных НЦ. У 4 человек после описанных выше циклических изменений с 3–5-й мин до конца эксперимента наблюдалась только тоническая реакция противовращения глаз.
Важной особенностью ВН при синусоидальном вращении явилась также выявленная нестабильность асимметрии СМК и СБК. Для примера приводим график динамики коэффициентов асимметрии СМК испытуемого Д. (рис. 1).
Установленное нами торможение ВН при синусоидальном вращении согласуется с данными японских исследователей. Преобразование нистагма в тоническую реакцию противовращения глаз выявлено впервые. Эти феномены мы расценили как следствие нефизиологичности нистагменной реакции при пассивном вращении человека и устранении зрительной афферентации, в качестве которой и выступает истинный ВН.
Нестабильность асимметрии ВН вполне объяснима следовыми процессами в ЦНС, которые еще Роберт Барани назвал «детонацией» в нервных центрах, а также имеющими место при этом фазовыми процессами в ЦНС. Причиной этих явлений может служить как нефизиологичность воздействия при вращении по трапециевидной программе, так и рассогласование функционирования афферентных систем при пассивном вращении с закрытыми глазами по любой программе, в т. ч. синусоидальной [7].
Этап II. А. Указанные выше обоснования количественных и качественных изменений ВН при синусоидальном вращении послужили поводом для проведения сравнительного исследования нистагмов при различном сочетании взаимодействия афферентных систем (вестибулярной, зрительной и проприоцептивной цервикальной локализации). Объединяющим свойством исследованных экспериментальных нистагмов являлось то, что во всех случаях их возникновения присутствовала активная (произвольные повороты головы в горизонтальной плоскости) или пассивная (вращение на кресле) ротационная компонента. Нистагмы в ответ на калоризацию или гальванизацию лабиринтов, предъявление изолированной оптокинетической стимуляции из анализа исключались. Изучались 4 вида ротационных нистагмов, в первую очередь наиболее физиологичный и естественный в плане своего возникновения ЦОВН при произвольных поворотах головы с открытыми глазами. Также изучались менее естественные нистагмы – ОВН при пассивном вращении на кресле с открытыми глазами и ЦВН при произвольных поворотах головы с закрытыми глазами. В наибольшей степени искусственным, практически не встречающимся в повседневной жизнедеятельности человека является истинный ВН при пассивном вращении испытуемого на кресле с закрытыми глазами.
Исследование проводилось на 35 здоровых мужчинах в возрасте 18–25 лет. Параметры синусоидальной стимуляции: прерывистое вращение на кресле или повороты головы вправо и влево, по 3 полных цикла с интервалом между полупериодами вращения 5 с, амплитудой 120o, полупериодом 3 с и максимальной скоростью 50o/c. Усредненные циклы различных типов вращательного нистагма представлены на рисунке 2.
Возрастание значений всех параметров НЦ происходило с увеличением количества афферентных систем, участвующих в реализации нистагма. В наибольшей степени этому способствует зрительная афферентация (ОВН и ЦОВН). ВН обладает самыми низкими значениями всех параметров (табл. 1). Статистическая значимость различия между соответствующими параметрами нистагмов р<0,001, за исключением амплитуды быстрого компонента ЦВН/ВН (р>0,05).
Приведенные результаты свидетельствуют о том, что ни при одном виде нистагма нельзя говорить о слежении во время медленного компонента, т. к. при ЦОВН и ОВН СМК больше максимальной скорости вращения, а при ЦВН и особенно ВН – существенно меньше. Вопрос о возможности слежения при ЦВН и ВН будет рассмотрен ниже.
Коэффициенты асимметрии СМК были наибольшими при ВН – 19,26±1,11 и наименьшими при ЦОВН – 7,90±0,55 (р<0,001). Промежуточные значения отмечены при ОВН и ЦВН.
Этап II. Б. Изучена выраженность 4 видов вращательного нистагма при патологии периферического отдела вестибулярного анализатора у 122 пациентов: с отосклерозом (37), хроническим гнойным средним отитом (44), сенсоневральной тугоухостью (28) и невриномой слухового нерва (13); при поражении ЦНС у 42 пациентов: с сирингобульбомиелией (4), церебеллярной атрофией (11), спастической формой паркинсонизма (5), опухолью височной доли мозга (7) и вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью (15).
У больных отосклерозом после стапедопластики и у больных с обострением хронического гнойного среднего отита показатели всех видов нистагма превышали норму, а у больных хроническим отитом вне обострения, сенсоневральной тугоухостью и невриномой отмечено преобладающее уменьшение выраженности ВН с умеренным уменьшением выраженности или соответствием норме ОВН, ЦВН и ЦОВН. Важно отметить, что при периферическом поражении параметры всех видов вращательного нистагма изменяются однонаправленно с преобладанием изменений ВН. Для примера приводим значения СМК 4 видов вращательного нистагма при хроническом гнойном среднем отите после радикальной операции (табл. 2).
При сирингобульбомиелии отмечалось выраженное угнетение всех видов вращательного нистагма. Патология мозжечка характеризовалась уменьшением выраженности ВН и ОВН и в меньшей степени – ЦВН и ЦОВН. При вертебрально-базилярной сосудистой недостаточности показатели всех видов вращательного нистагма значительно превышали норму. ВЦН угнетался при органическом поражении спинного мозга, экстрапирамидной системы и коры головного мозга. При поражении височной доли коры мозга в наибольшей степени уменьшалась выраженность ЦОВН.
При исследовании детских контингентов с перинатальным поражением нервной системы (ПП НС), сформировавшимся на этой почве детским церебральным параличом (ДЦП) и анализе характеристик лишь одного из видов вращательного нистагма – ВН (как при спокойном положении ребенка на кресле, так и в варианте модуляции ВН проприоцептивной афферентацией при плаче или рефлекторных вестибуло-моторных реакциях) также была получена полезная для клиники информация. При обследовании ребенка на первом году жизни и при последующем в течение 3 лет катамнестическом наблюдении удалось выявить патогномоничные нистагмологические признаки, присутствовавшие уже при самых первых обследованиях и указывающие на возможность формирования тяжелого, инвалидизирующего варианта ДЦП. Клинические симптомы и анализ рефлекторной сферы ребенка с ПП НС при его обследовании на первом году жизни, к сожалению, в большинстве случаев не предоставляли возможности определения предикторов инвалидизирующего развития двигательно-координаторных функций, за исключением явных вариантов тяжелого морфологического повреждения ЦНС, зачастую несовместимого с жизнью.
Также было установлено, что степень позитивных изменений показателей ВН в процессе возрастного развития ребенка и непрерывно проводимого восстановительного лечения напрямую зависит от его интенсивности и от того, на каких вертикальных уровнях ЦНС предположительно закрепляется лечебный эффект применяемых методов терапии [8].
Описанные изменения типов вращательного нистагма расширяют представления о синдроме дисгармонизации соматических реакций при поражении ЦНС [3].
Этап III. С учетом результатов исследования научно-медицинской фирмой «Статокин» (Россия) создан аппаратно-программный комплекс «Нейро-КМ – Электронистагмограф». С его помощью регистрация окулограммы проводится посредством усилителя постоянного тока, а поворотов головы в различных плоскостях пространства – посредством многокомпонентного тахогониометра с отправкой оцифрованной информации через USB-порт непосредственно в компьютер. Программное обеспечение комплекса позволяет регистрировать и анализировать все типы нистагма: спонтанный, позиционный, оптокинетический, калорический, различные вращательные, а также следящие движения глаз; выполнять любые функциональные пробы и осуществлять автоматизированную обработку нистагмов. Имеется возможность вычислять коэффициент реактивности (Кр) вращательных нистагмов как отношение максимальной СМК к максимальной скорости вращения или поворота головы (gain – выигрыш) [6, 9].
Предлагается вместо малодоступного электровращательного стенда использовать в вариантах ВН и ОВН вращение пациента на обычном офисном кресле с мягким и бесшумным ходом. После определенной тренировки врач или лаборант могут осуществлять вполне плавное и приближенное к синусоидальному закону вращение кресла с пациентом с должным ускорением и последующим замедлением на протяжении полупериода синусоиды (рис. 3).
На этом комплексе получены дополнительные данные о различных видах вращательного нистагма [10, 11], позволившие сформировать представления о физиологической сущности нистагма. Примеры 4 видов вращательного нистагма в системе координат угловых скоростей вращения кресла или произвольного поворота головы приведены на рисунке 3.
ВН отличается своей монотонностью. Остальные типы нистагмов в своей быстрой фазе стремятся к повторению графика скорости вращения или поворота головы. В большей степени этот феномен выражен у нистагмов со зрительной афферентацией – ЦОВН и ОВН.
Если ВН и ОВН начинаются с медленного компонента, то ЦВН и ЦОВН – с быстрого. Очевидно, что этот феномен обусловлен наличием шейной проприоцепции при активных поворотах головы.
Кр ВН составлял 0,56±0,01, ЦВН – 1,03±0,04, ОВН – 1,09±0,05 и ЦОВН – 1,35±0,11. Это свидетельствует о том, что при ВН имеет место явный «проигрыш» СМК по отношению к максимальной скорости вращения, а при ЦОВН, когда гармонично функционируют все афферентные системы, – несомненный «выигрыш».
Выводы
На основании полученных результатов нами сформулирована физиологическая концепция реализации нистагма при активном повороте головы. Эта реакция расценивается как ориентировочная, направленная на опережающее выведение глаз в сторону предполагаемого объекта, куда поворачивается голова. Она начинается с быстрой саккады в сторону поворота головы, обусловленной шейной афферентацией.
Ни при одном типе нистагма нельзя говорить о слежении или стабилизации взора, т. к. их СМК не соответствует скорости вращения или поворота головы, что в обязательном порядке должно было бы присутствовать в случае истинного слежения за объектом. Чем меньше афферентных систем принимает участие в реализации вращательного нистагма, тем меньше значения СМК и СБК.
ВН как патофизиологическая реакция обладает рядом отрицательных качеств, которые необходимо учитывать при проведении исследований. Этими качествами являются торможение нистагма вплоть до исчезновения или преобразования его в тоническую реакцию противовращения глаз, а также выраженная нестабильность асимметрии его показателей. Причиной данных феноменов являются следовые и фазовые процессы в ЦНС в условиях пассивного вращения и отсутствия зрительной и проприоцептивной шейной афферентации. Возможно, что при исследовании ВН вообще не имеет смысла вычислять коэффициенты асимметрии его показателей.
Периферический вестибулярный синдром характеризуется угнетением всех типов вращательного нистагма с преобладающим подавлением ВН. Центральному синдрому присущи различные варианты соотношения выраженности ВН, ЦВН, ОВН и ЦОВН, что отражает синдром дисгармонизации соматических реакций при поражении ЦНС. Для расширения возможности их дифференциальной диагностики целесообразно изучать все типы вращательного нистагма, особенно их Кр, а также другие глазодвигательные реакции.
