Роль экологии жилого помещения в развитии респираторной аллергии

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №4 от 21.04.2016 стр. 226-230
Рубрика: Оториноларингология

Для цитирования: Морозова С.В. Роль экологии жилого помещения в развитии респираторной аллергии // РМЖ. 2016. №4. С. 226-230
Данная публикация содержит современную ключевую информацию о причинах и механизмах развития респираторной аллергии, об основных группах аллергенов. Представлены классификация и клиническая картина аллергического ринита как классического примера респираторной аллергии с поражением верхних отделов дыхательных путей. В статье дано подробное описание наиболее важных специфических абиотических факторов жилых помещений, предрасполагающих к возникновению аллергии и вызывающих аллергические заболевания дыхательных путей: температура, влажность, статическое электричество, загрязненность поллютантами, пассивное курение, ионный состав воздуха. С позиций профилактической медицины даны рекомендации по улучшению экологии жилища. Перечислены причины и клинические проявления инсектной и микогенной аллергии, приведено определение «синдром больных зданий» («sick building syndrome»). 
Изложены основные принципы оказания медицинской помощи при респираторных аллергических заболеваниях: мероприятия по исключению и ограничению контакта пациента с установленным аллергеном, соблюдение санитарно-гигиенических норм в жилых помещениях, гипоаллергенная диета, фармакотерапия. Подчеркнута важная роль антигистаминных лекарственных препаратов в лечении аллергических заболеваний. Обоснована целесообразность применения антигистаминного препарата Супрастинекс (левоцетиризин) в комплексе мероприятий по оказанию медицинской помощи при респираторной аллергии.

Ключевые слова: аллергия, респираторные аллергены, экология жилища, антигистаминные препараты.

Для цитирования: Морозова С.В. Роль экологии жилого помещения в развитии респираторной аллергии // РМЖ. Оториноларингология. 2016. № 4. С. 226–230.
The paper reviews recent relevant data on the causes and mechanisms of the development of respiratory allergy as well as on major allergens. Classification and clinical signs of allergic rhinitis (AR), classic respiratory allergy which affects upper airways, are presented. The paper describes in details the most important specific abiotic factors of living quarters which predispose to allergy and allergic disorders of the airways, i.e., room temperature, humidity, air pollution and ionic composition, static electricity, passive smoking. Recommendations on the improvement of living quarter ecology in the context of preventive medicine are provided. The causes and clinical signs of insect and fungal allergies are summarized. The term "sick building syndrome" is explained. Basic principles of medical treatment of respiratory allergy are discussed, i.e., the avoidance of causative allergen(s), the compliance with sanitary hygienic standards of keeping living quarters, hypoallergenic diet, and pharmacotherapy. The importance  of antihistamines in the treatment of allergic diseases is emphasized. The use of Suprastinex/levocetirizine in the complex treatment of respiratory allergy is evaluated.

Key words: allergy, respiratory allergens, ecology of living quarter, antihistamines.

For citation: Morozova S.V. Ecology of living quarter in the development of respiratory allergy // RMJ. Оtorhinolaryngology. 2016. № 4. P. 226–230.

Статья посвящена проблеме экологии жилого помещения в развитии респираторной аллергии

     Аллергия остается одной из самых актуальных проблем современной медицины. По данным ВОЗ,‚ уровень распространенности аллергических заболеваний, занимающих 3-е место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, за последнее десятилетие увеличился и не имеет тенденции к снижению. Немаловажная причина этого заключается в том, что большинство факторов,‚ вызывающих аллергические реакции,‚ а также неаллергенных факторов, способствующих развитию аллергии, связаны с нашим образом жизни,‚ питанием, микроэкологией жилых помещений, условиями профессиональной деятельности [1]. 
     Непосредственной причиной возникновения аллергии являются аллергены – вещества, преимущественно белковой природы, при контакте с которыми развивается аллергическая реакция, приводящая к повреждению тканей и органов. Аллергены подразделяют на несколько групп в зависимости от их природы: бытовые (домашняя пыль), грибковые (плесневые, дрожжевые грибы), пищевые (морепродукты, земляника, цитрусовые), растительные (комнатные растения), эпидермальные (шерсть, слюна, продукты жизнедеятельности домашних животных), инсектные (микроклещи, тараканы). В связи с широким использованием компьютерной техники не следует забывать о роли «компьютерных» аллергенов: порошок для печати в принтере, пары трифенилфосфата, фосфорсодержащие органические соединения, пыль [1, 2]. 
     В основе механизма развития клинических проявлений аллергии лежат иммуноглобулин Е(IgE)-опосредованные иммунологические реакции. Важным компонентом патогенеза аллергических реакций служит высвобождение медиатора – гистамина из базофилов и тучных клеток. Гистамин, содержащийся в различных органах, тканях и жидких средах организма человека, реализует свой физиологический и патологический эффект через Н1-3-мембранные рецепторы, расположенные на клетках гладкой мускулатуры кровеносных сосудов и внутренних органов, в эндотелии, нервных окончаниях и лейкоцитах периферической крови. Активизация Н1-гистаминовых рецепторов клинически проявляется сокращением гладкой мускулатуры, повышением проницаемости сосудов, увеличением секрета слизистой оболочки верхних отделов дыхательных путей. Выделение гистамина объясняет типичные для аллергии симптомы: зуд, слезотечение, выделения из носа, отек [1, 2]. 
     Клинические проявления аллергического заболевания разнятся в зависимости от типа аллергической реакции, лежащей в его основе. Клинические примеры аллергических реакций 1-го типа: анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма (БА), крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит. Второй тип реакции встречается при иммунных болезнях крови (иммунный агранулоцитоз), лекарственной аллергии, тромбоцитопении, гемолитической анемии. Третий тип аллергической реакции наблюдается при аллергических конъюнктивитах, иммунокомплексном гломерулонефрите, аллергических дерматитах, ревматоидном артрите. Реакция 4-го типа возникает при инфекционно-аллергических заболеваниях: БА, бруцеллезе, туберкулезе. Пятый тип встречается при аутоиммунных заболеваниях. В тех случаях, когда в патогенезе принимают участие аллергические реакции разных типов, утяжеляется течение заболевания, усложняется подбор терапевтических мероприятий [2]. 
     Классический пример респираторной аллергии в оториноларингологии – аллергический ринит (АР), представляющий собой хроническое заболевание, в основе которого лежит воспалительная IgE-опосредованная реакция, вызванная попаданием аллергенов на слизистую оболочку полости носа. Выделяют сезонный (интермиттирующий), круглогодичный (персистирующий) и профессиональный АР [3]. Распространенность АР достигает 25–40%, что позволяет отнести его к разряду самых часто встречающихся заболеваний человека. Основные его клинические проявления: выделения из носа, затруднение носового дыхания, чихание, ощущение заложенности и жжение в полости носа. АР приводит к снижению качества жизни: нарушению повседневной активности, диссомнии, невозможности в полном объеме выполнять профессиональные обязанности, заниматься спортом. Нередко АР сочетается с другими аллергическими заболеваниями – БА, конъюнктивитом, атопическим дерматитом. Риноскопическая картина характеризуется отеком носовых раковин, наличием водянистого, пенистого секрета, возможны цианотичный цвет, пятнистость и полипозные изменения слизистой оболочки. В диагностике аллергического ринита, помимо оториноларингологического обследования, используют аллергологические методы: цитологические (эозинофилия носового секрета), иммунологические тесты (определение уровня IgE и аллерген-специфичных антител в сыворотке крови), кожные аллергологические пробы [3]. 
     Развитию аллергических заболеваний способствуют наследственная предрасположенность, обменные и нейроэндокринные нарушения, неблагоприятные профессиональные факторы, негативная психологическая ситуация, психотравмирующий стресс, неблагополучная экологическая обстановка (загрязнение окружающей среды поллютантами – химическими веществами, попадающими в атмосферу, превышение допустимых концентраций которых приводит к развитию различных патологических состояний у человека и животных), повышенный радиационный фон. 
     Важное значение имеет состояние жилища, особенно для лиц, проводящих в нем большую часть времени. Экология жилого помещения характеризуется рядом специфических факторов, которые подразделяют на абиотические и биотические. К абиотическим факторам относятся температура, влажность, движение и ионный состав воздуха, солнечный свет, химические вещества и частицы пыли в воздухе, электромагнитные излучения, шум, вибрация, естественная и искусственная освещенность и т. д. [4]. 
     Необходимое условие благоприятной микроэкологии – достаточная вентиляция помещений (естественная и искусственная), позволяющая устранять неблагоприятные физические, химические и инфекционные факторы воздушной среды. Санитарный показатель качества вентиляции – содержание СО2 (N≤0,07%) в воздухе помещения. В жилые помещения на одного человека должно поступать 30–35 м3 воздуха в час, детям до 10 лет требуется 12–20 м3 обновленного воздуха, при этом через легкие человека за сутки проходит около 15–17 м3 воздуха. Оптимальная температура в жилом помещении составляет 19–23° С (измеряется на расстоянии 1,5 м от пола в центре помещения), при разнице температур внутри помещения не более 2° С; оптимальная влажность – 40–60% (60–75% летом, 55–70% зимой). 
     Причинами повышенной влажности в жилище могут стать: неисправность водопровода, канализации, дренажных устройств, вытяжки из-за засора воздуховода; погрешности при строительстве дома (плохая заделка швов), плохая гидроизоляция; частое приготовление пищи, стирка, прием душа; пластиковые окна. Повышенная влажность в квартире способствует образованию плесени и, как следствие, развитию аллергических заболеваний. Для устранения повышенной влажности обеспечивают нормальный воздухообмен, утепляют стенные швы, устанавливают промышленные бытовые осушители. 
     Распространенные причины пониженной влажности – центральное паровое отопление, электроплиты, компьютеры, утюги, телевизоры. При низкой влажности воздуха в помещении ухудшается самочувствие, повышается утомляемость, появляется сухость слизистой оболочки верхних отделов дыхательных путей и глаз. Устраняют пониженную влажность в помещении с помощью регулярной влажной уборки, фонтанчиков, резервуаров с водой под отопительными приборами, промышленных и бытовых увлажнителей. 
     При низкой влажности воздуха, особенно в холодное время года, в помещениях регистрируются наиболее высокие значения статического электричества, источниками которого могут быть поверхность полимерных отделочных материалов, синтетическое покрытие пола и обивка мебели, постельное белье и одежда из синтетических тканей, ковры. Статическое электричество оказывает неблагоприятное воздействие на человека, вызывая головную боль, недомогание, диссомнию. Способы устранения статического электричества – ежедневная влажная уборка и проветривание помещений, поддержание оптимальной влажности воздуха, использование одежды и постельного белья из натуральных материалов, применение антистатических спреев для одежды, мебели и ковров.
     Источниками поллютантов в жилом помещении могут служить отопительные и нагревательные приборы, кухонные печи, камины, синтетические напольные и настенные покрытия, лакокрасочные изделия. Мебель, при производстве которой используется фенолформальдегидная смола, способна выделять формальдегид. Поллютанты оказывают на дыхательные пути человека ирритативный эффект (двуокись серы, кислоты, твердые частицы), повреждают мукоцилиарный аппарат, повышают проницаемость эпителия для аллергенов и инфекционных агентов (озон, диоксид азота), активизируют продукцию медиаторов воспаления – метаболитов арахидоновой кислоты и цитокинов (диоксид азота) [4, 5]. 
     При курении, в том числе пассивном, происходит контакт дыхательных путей с более чем 4 тыс. различных химических соединений, включая углеводороды, окись углерода, диоксид азота, никотин. Вдыхание табачного дыма при нахождении рядом с курящим человеком провоцирует развитие заболеваний, характерных для курильщиков: хроническую обструктивную болезнь легких, ишемическую болезнь сердца, атеросклероз, рак легкого. Побочный поток дыма – дым, выдыхаемый курильщиком, и продукты обугливающегося табачного изделия – по сравнению с основным потоком дыма от сигареты содержит окиси углерода в 5 раз больше, никотина, аммиака и смол – в 45–50 раз. Достаточно сказать, что пассивное курение в течение 8 ч равносильно выкуриванию не менее 5 сигарет [6]. 
     Важен также аэроионный состав воздуха жилого помещения. Во многих случаях он перенасыщен катионами и содержит крайне мало полезных анионов (отрицательных ионов), в отличие от целебных природных условий: гор, лесов, водопадов, где в воздухе преобладают анионы. Нормализация аэроионного состава воздуха в жилище увеличивает устойчивость организма к недостатку кислорода, холоду, физическим нагрузкам. Поэтому рекомендуется применять ионизаторы воздуха (например, люстру Чижевского), обеспечивающие в помещении заданную концентрацию ионов определенной полярности [4]. 
     К биотическим факторам жилого помещения относятся бактерии, плесневые и дрожжевые грибы, насекомые (тараканы, клопы, муравьи, блохи) и клещи домашней пыли, в результате жизнедеятельности которых продуцируются аллергены, регулярный контакт с которыми может привести к формированию аллергических реакций. В развитии аллергии важная роль принадлежит пылевым клещам из семейства Pyroglyphidae, излюбленные места их обитания – постельное белье, одеяла, подушки, места скопления пыли. Клещи домашней пыли продуцируют аллергены – пищеварительные ферменты, содержащиеся, главным образом, в их экскрементах. 
     Очень часто аллергия к домашней пыли сочетается с аллергией к плесневым и дрожжевым грибам, поскольку плесневые грибы, наряду с дерматофагоидным клещом, являются одним из основных аллергенных компонентов домашней пыли. Широкая вегетация грибов в окружающей среде, проникновение их спор из воздуха в верхние и нижние отделы дыхательных путей человека определяют высокую клиническую значимость этого вида аллергии. Выделяют так называемый «синдром больных зданий» («sick building syndrome»), объединяющий заболевания, в том числе и аллергические, которыми страдают люди, длительное время находящиеся в помещениях, пораженных плесневыми грибами. В воздушном бассейне городов находится свыше 20 видов грибов, с преобладанием спор плесневых грибов Cladosporium, реже встречаются Botrytis, дрожжеподобные грибы, Penicillium, Basidiomycetes, Aspergillus и Alternaria. Следует отметить, что споры грибов Aspergillus и Penicillium, растущих внутри помещений, имеют более высокий уровень содержания в воздухе осенью и зимой. Грибы (например, Aspergillus, Penicillium и Alternaria) способны продуцировать дополнительные факторы вирулентности – микотоксины, вызывающие у человека симптомы отравления или оказывающие канцерогенное действие, фермент эластазу, способную повреждать эпителий дыхательных путей. Наиболее распространенные проявления микогенной аллергии – респираторные микоаллергозы: АР и БА. Поражения кожи и органов пищеварения, как правило, кандидозы, встречаются значительно реже. Грибы как источники аллергии в помещениях занимают 2-е место после клещей домашней пыли. Рассадником микоаллергенов могут стать старые книги, прелая листва, затопленные подвалы, открытые мусоропроводы, цветочные горшки с комнатными цветами, заплесневелые пищевые продукты. Формирование гиперчувствительности возможно как при вдыхании аллергена с воздухом, так и при употреблении в пищу некоторых сортов сыров (рокфор, камамбер, чеддер), дрожжевого хлеба, пива, кваса, шампанского. Причиной микоаллергоза могут стать онихомикоз, грибковые заболевания кожи у домашних животных [2, 4]. 
     Несоблюдение санитарно-гигиенических условий в жилом помещении приводит к появлению насекомых и соответственно к развитию инсектной аллергии. Аллергены домашних насекомых, попадая в организм ингаляционным и контактным путем, способны вызвать развитие сенсибилизации. Аллергия на укусы насекомых имеет форму немедленной или замедленной реакции. Обычно укус кровососущих насекомых (комаров, клопов, блох) вызывает локальные проявления в виде отека, покраснения и полиморфной сыпи (папулезной, уртикарной, геморрагической, буллезной, некротической) и крайне редко – серьезные аллергические реакции. Аллергия на тараканов (продукты жизнедеятельности, хитиновые частицы, слюну) выражается в ринорее, чихании, кашле, аллергическом конъюнктивите. Проникновение тараканов в жилое помещение возможно при их миграции из соседних помещений или из подвала, при приобретении бытовой техники, мебели, книг. Не следует пренебрегать известными правилами: не оставлять остатки пищи на ночь, мыть столовую посуду после приема пищи, не хранить открытыми продукты питания [1, 2]. 
     Причиной аллергии могут стать домашние животные, наиболее «аллергенные» из них – кошки, собаки, грызуны (морские свинки, хомяки, шиншиллы). Возникновение аллергических реакций провоцируют в первую очередь слюна и моча кошек и собак, кал птиц, эпидермис, шерсть и выделения половых и сальных желез различных животных. «Кошачьи» аллергены – Fel d1 (продукт сальных желез), слюна, шерсть, перхоть, кал, моча сохраняются до 4-х лет на «спальном месте» кошки. Крайне опасна перхоть животных, которая как ингаляционный аллерген способна привести к развитию БА и АР. При разведении аквариумных рыбок следует принимать во внимание высокую аллергенность сухого корма (дафния, гаммарус) и отдавать предпочтение живым и замороженным кормам (планктон, артемия, мотыль) [1, 4]. 
     К основным принципам оказания медицинской помощи при респираторных аллергических заболеваниях следует, безусловно, отнести мероприятия по исключению и ограничению контакта пациента с установленным аллергеном. Особое внимание следует уделять экологии жилища: не допускать роста плесневых грибов в домашних помещениях и на продуктах питания, ограничить количество ковров, мягких игрушек, открытых книжных полок, штор и покрывал из толстых тканей, перьевых и шерстяных подушек и матрасов, следует использовать легко моющиеся покрытия для стен и пола, подушки и матрасы с синтетическим наполнителем. Необходимы проведение влажной уборки не реже 2-х раз в неделю в отсутствие больного, использование вытяжки, одноразовых пакетов для мусора, очистителей воздуха с НЕРА-фильтрами. Проветривание помещения, стирка подушек и одеял должны выполняться каждые 2–3 нед. Не рекомендуется держать домашних животных, птиц, рыбок, следует избегать контакта с табачным дымом, косметическими аэрозолями, лаками, красками. 
     Рекомендуется соблюдать гипоаллергенную диету. При поллинозе следует исключить из пищевого рациона продукты, дающие сходную реакцию с пыльцой причинных растений. Важно использовать в своем рационе гипоаллергенные продукты питания. К продуктам с высокой степенью аллергизирующей активности относятся коровье молоко, рыба, яйца, цитрусовые, шоколад, орехи и др. При поллинозе возможна аллергическая реакция при употреблении в пищу продуктов, дающих сходную реакцию с пыльцой причинных аллергенных растений: яблок, черешни, сливы, орехов, моркови – при аллергии на березу; цитрусовых, подсолнечного масла – на полынь; свеклы, шпината – на лебеду; дыни, бананов – на амброзию; дыни, арбуза, майонеза, подсолнечного масла – на сорняковые растения; каш (кроме гречневой), пива и кондитерских изделий – при аллергии на пыльцу злаковых растений [1, 3, 4]. 
     Важнейшая составляющая комплекса лечебно-профилактических мероприятий при респираторных аллергических заболеваниях – фармакотерапия. В лечении больных АР применяют средства ирригационной терапии, топические кортикостероиды. В различных отраслях практической медицины на протяжении 80 лет широко применяются гистаминоблокаторы. Противоаллергический эффект антигистаминных препаратов (АГП) обусловлен их способностью осуществлять конкурентную блокаду Н1-гистаминовых рецепторов, снижать эффект опосредуемого гистамином воздействия на организм человека. 
     Арсенал современных АГП включает несколько поколений, имеющих как общие черты, так и различия. АГП I поколения имеют обратимую (в течение 4–5 ч) связь с Н1–гистаминовыми рецептороми, блокируют мускариновые и серотониновые рецепторы, проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), обладают седативным и холинолитическим действием. АГП II поколения имеют селективное сродство к Н1-гистаминовым рецепторам, не проникают через ГЭБ, не обладают седативным и холинолитическим эффектом, имеют большую продолжительность действия по сравнению с препаратами I поколения, способны оказывать кардиотоксическое действие (в сочетании с макролидами, противогрибковыми препаратами). 
     Разработка и внедрение в клиническую практику АГП III поколения позволили существенно сократить число и выраженность побочных явлений, снизить вероятность привыкания, увеличить продолжительность терапевтического действия. АГП III поколения гидрофильны, имеют селективное сродство к Н1-гистаминовым рецепторам, не проникают через ГЭБ, не обладают седативным и холинолитическим эффектом, не оказывают кардиотоксического действия, имеют благоприятный профиль взаимодействия с другими лекарственными препаратами [7, 8]. АГП III поколения обладают широким спектром терапевтического воздействия, купируют основные клинические проявления аллергических заболеваний, воздействуют на патогенетические механизмы развития аллергии. Следует отметить такие достоинства АГП III поколения, как хорошая переносимость и минимальная кратность приема [7–9]. Представителем АГП III поколения, успешно применяемым в широкой клинической практике, является препарат Супрастинекс «ЭГИС». Действующее вещество препарата Супрастинекс – левоцетиризин (активный левовращающий оптический изомер, синтезированный как самостоятельный противоаллергический лекарственный препарат, с учетом теории оптической изомерии). Левоцетиризин – активный изомер, имеющий вдвое более высокую аффинность к Н1–гистаминовых рецепторам, чем цетиризин, действующий избирательно и длительно [7, 8]. На сегодняшний день левоцетиризин относится к наиболее часто назначаемым и безопасным препаратам в мире. Левоцетиризину присущи быстрая абсорбция, высокая биодоступность, минимальный метаболизм. В связи с отсутствием у левоцетиризина конкурентного лекарственного взаимодействия возможно его применение в сочетании с антибактериальными, фунгицидными лекарственными средствами. Супрастинекс (левоцетиризин) ингибирует как раннюю, так и позднюю фазы аллергической реакции, оказывает антигистаминное и противовоспалительное действие. Антигистаминный эффект обусловлен избирательной блокадой Н1-гистаминовых рецепторов, противовоспалительный – связан со способностью подавлять реакции, лежащие в основе аллергического воспаления. Супрастинекс ингибирует миграцию эозинофилов, нейтрофилов, моноцитов и тромбоцитов в очаг аллергического воспаления. Препарат обеспечивает быстрый терапевтический эффект, начиная действовать в течение 12 мин после приема внутрь. Хорошая переносимость Супрастинекса, низкий риск побочных явлений и благоприятный профиль лекарственных взаимодействий объясняются, в частности, тем, что препарат практически не метаболизируется в организме. Супрастинекс имеет удобный режим применения (однократный прием в сутки вне зависимости от приема пищи), выпускается в двух рациональных лекарственных формах (таблетки и капли для приема внутрь). Взрослым и детям старше 6 лет Супрастинекс назначают по 1 таблетке (5 мг) в день либо по 20 капель (5 мг) 1 раз в день, предварительно растворив их в воде. Детям от 2 до 6 лет рекомендован прием по 5 капель (1,25 мг) внутрь 2 раза в день. Курс лечения составляет в среднем от 1 до 6 нед. Существующий опыт применения левоцетиризина до полутора лет позволяет, при необходимости, длительно использовать препарат при хронических аллергических заболеваниях. Супрастинекс, обеспечивая выраженный и продолжительный терапевтический эффект, сохраняющийся на протяжении суток, в терапевтических дозах не оказывает седативного действия, не вызывает сонливости и даже при длительном применении не нарушает привычный образа жизни пациента, не снижает уровень социально-профессиональной активности. 
     Важно подчеркнуть, что эффективность левоцетиризина изучена в ряде клинических исследований. В качестве примера могут быть приведены результаты открытого многоцентрового поликлинического исследования, проведенного в Германии, в которое было включено свыше 17 тыс. пациентов с такими распространенными аллергическими заболеваниями, как аллергический круглогодичный и сезонный ринит, БА, конъюнктивит, хроническая крапивница, экзема, нейродермит. Исследователи оценили общую эффективность препарата как «очень высокую» и «высокую» у 87% пациентов, переносимость препарата как «очень хорошую» и «хорошую» у 95,5% пациентов. В подавляющем большинстве случаев (83%) зарегистрировано быстрое начало действия левоцетиризина – от нескольких минут до 1 ч [8, 9]. 
     Как показывает практика, использование известного препарата Супрастин также по-прежнему актуально, особенно в педиатрической практике. Супрастин обладает выраженным противозудным действием, способностью практически моментально облегчать симптомы аллергических и псевдоаллергических реакций, имеет разные клинические формы, обеспечивающие возможность гибкого дозирования с грудного возраста. Использование Супрастина возможно с 1 мес. жизни по 0,25 мл (1/4 апмулы) в/м. 
     Приведенные результаты столь масштабного исследования имеют важное практическое значение, с учетом широкой распространенности аллергических заболеваний, а также затруднений врача-клинициста в выборе оптимального препарата из имеющегося перечня медикаментозных противоаллергических средств. 
     Таким образом, современное состояние проблемы аллергии требует комплексного подхода, включающего устранение факторов возникновения аллергических заболеваний, в том числе улучшение экологии жилых помещений. Накопленный клинический опыт и оптимальные фармакокинетические параметры позволяют сделать вывод об обоснованности широкого применения препарата Супрастинекс (левоцетиризин) в клинической практике.
Литература
1. Йегер Л. Клиническая иммунология и аллергология. М.: Медицина, 1990. Т. 1. 327 с. [Jeger L. Klinicheskaja immunologija i allergologija. M.: Medicina, 1990. T. 1. 327 s (in Russian)].
2. Хаитов Р.М., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. М.: Медицина, 2000. 430 с. [Haitov R.M., Ignat'eva G.A., Sidorovich I.G. Immunologija. M.: Medicina, 2000. 430 s (in Russian)].
3. Лопатин А.С. Ринит: патогенетические механизмы и принципы фармакотерапии. М.: Литтера, 2013. 367 с. [Lopatin A.S. Rinit: patogeneticheskie mehanizmy i principy. farmakoterapii. M.: Littera, 2013. 367 s (in Russian)].
4. Крымская И.Г. Гигиена и экология человека. Р/нД: Феникс, 2012. 352 с. [Krymskaja I.G. Gigiena i jekologija cheloveka. R/nD: Feniks, 2012. 352 s (in Russian)].
5. Жуковская В.И., Загвоздкин Е.В., Вашбеин Д.Л. Как отремонтировать свою квартиру. М.: Знание, 1991. 144 с. [Zhukovskaja V.I., Zagvozdkin E.V., Vashbein D.L. Kak otremontirovat' svoju kvartiru. M.: Znanie, 1991. 144 s ( in Russian)].
6. Мухерия А.Ф., Заридзе Д.Г. Эпидемиология и профилактика рака легкого. Вестник РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН. 2000. Т. 21. № 3. С. 3–12 [Muherija A.F., Zaridze D.G. Jepidemiologija i profilaktika raka legkogo. Vestnik RONC im. N.N. Blohina RAMN. 2000. T. 21. № 3. S. 3–12 (in Russian)].
7. Фридлянд Д.Г., Гущин И.С., Порошина Ю.А. Сравнительное изучение антигистаминной и антиаллергической активности некоторых противогистаминных препаратов // Тер. архив. 2002. № 3. С. 67–72 [Fridljand D.G., Gushhin I.S., Poroshina Ju.A. Sravnitel'noe izuchenie antigistaminnoj i antiallergicheskoj aktivnosti nekotoryh protivogistaminnyh preparatov // Ter. arhiv. 2002. № 3. S. 67–72 (in Russian)].
8. Day J.H., Ellis A.K., Rafeiro E. Levocetirizine. A new selective Н1-receptor antagonist for use in allergic disorders // Drugs of Today. 2004. Vol. 40 (5). Р. 415–421.
9. Muether P.S., Gwaltney J.M. Jr. Variant effect of first- and second-generation antihistamines as clues to their mechanism of action on the sneeze reflex in the common cold // Clinical Infectious Diseases. 2001. Vol. 33. Р. 1483–1488.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak