Современное лечение больных отосклерозом

Ключевые слова

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №9 от 18.04.2012 стр. 441
Рубрика: Оториноларингология

Для цитирования: Крюков А.И., Гаров Е.В., Загорская Е.Е., Зеленкова В.Н., Сударев П.А. Современное лечение больных отосклерозом // РМЖ. 2012. №9. С. 441

Отосклероз – специфическое заболевание, представляющее собой первичное метаболическое поражение костной капсулы ушного лабиринта, выражающееся в особой форме остеодистрофии с преимущественно двусторонним очаговым поражением энхондрального слоя капсулы. В зависимости от расположения отосклеротических очагов в капсуле ушного лабиринта различают гистологический и клинический отосклероз.

Согласно данным литературы, гистологический отосклероз наблюдается в среднем у 10–12% населения планеты и определяется только по данным аутопсии [1–3]. Клинический отосклероз выявляется у 0,1–1% населения земного шара [3,4]. Его эпидемиологическая распространенность, по данным J. Perez–Lazaro (2005), составляет 5,67 пациента на 100 тыс. жителей.
Статистические данные о распространенности клинического отосклероза касаются главным образом его стапедиальной формы, сопровождающейся кондуктивной или смешанной тугоухостью, субъективным ушным шумом и, редко, нарушением функции вестибулярного аппарата. Наряду с этим накоплено много сведений об отосклеротическом поражении костной капсулы улитки, проявляющемся только сенсоневральной тугоухостью [2,5–7]. Данный вид тугоухости обусловлен расположением отосклеротических очагов вне области окон лабиринта (анте– и ретрофенестрально), что и определяет «кохлеарную» форму отосклероза. Наличие сенсоневральной тугоухости при этом обусловлено:
• нарушением кальциевого обмена, токсическим влиянием протеолитических ферментов (гидролаз) в отосклеротических очагах и продуктов активной костной перестройки, попадающих в эндолимфу, на слуховые волосковые клетки спирального органа;
• снижением кровотока в улитке вследствие вовлечения в процесс эндостального слоя ее капсулы в области сосудистой полоски [8–10].
Согласно недавним исследованиям кохлеарная форма отосклероза встречается у 1,5–2,3% пациентов с хронической сенсоневральной тугоухостью, из них у 10% – с прогрессирующим ее течением [3,11].
Таким образом, сегодня выделяют стапедиальную (фенестральную), кохлеарную и смешанную формы отосклероза. Данная классификация основывается на характере тугоухости, изменений среднего и внутреннего уха по данным компьютерной томографии (КТ) височных костей и операционных находках. Кроме того, принято выделять активную (отоспонгиозную) и неактивную (склеротическую) стадии заболевания [11,12]. Этот процесс резорбции и склерозирования костной ткани имеет волнообразное течение, является единым процессом, продолжающимся всю жизнь, и зависит от степени биологической активности организма. По данным литературы, отоспонгиозная стадия встречается у 10,6% больных отосклерозом, в последние десятилетия наблюдается увеличение смешанных форм этого заболевания [8].
Диагностика отосклероза, его форм и стадий строится на анализе жалоб больных, анамнеза заболевания, данных отомикроскопии, камертональных тестов, тональной и речевой аудиометрии, исследования порогов чувствительности к ультразвуку (УЗВ), характера тимпанометрии и акустического рефлекса, данных КТ височных костей (табл. 1). КТ височных костей является единственным объективным методом диагностики отосклероза и при толщине среза 0,3–1 мм в 80–95% случаев позволяет определить локализацию, распространенность очагов отосклероза и степень активности процесса. Снижение плотности капсулы лабиринта от + 1500 до + 300 ед. Н (в норме + 2000 – +2200 ед. Н (единицы Hounsfield)) свидетельствует о начальной или далеко зашедшей ее деминерализации (рис. 1). Многие авторы определяют зависимость между размером отосклеротического очага, его локализацией по данным КТ височных костей, порогами костной проводимости (КП) и величиной костно–воздушного интервала (КВИ) по данным тональной аудиометрии [13–19].
Кроме того, КТ височных костей играет роль в диагностике аномалий и особенностей строения височной кости (широкий водопровод преддверия и улитки, дегисценция верхнего полукружного канала), в дифференциальной диагностике отосклероза и остеодистрофий, а также в верификации причин неудачных операций, что может влиять на показания к хирургическому лечению при данной патологии [20,21].
Результаты диагностики форм и стадий отосклеротического процесса определяют характер лечения больных. При активной стадии отосклероза, что подтверждается отоскопическим исследованием (симптом Шварца) и признаками деминерализации улитки (по данным КТ височных костей) независимо от вида тугоухости показано проведение специфической (инактивирующей) терапии. Лечение ослабляет токсическое влияние продуктов метаболизма на рецепторные структуры улитки и способствует склерозированию очагов отоспонгиоза за счет накопления кальция, что в конечном итоге стабилизирует пороги слуха по костной проводимости. Инактивирующая терапия (бисфосфонаты, фторид натрия, карбонат кальция и витамин Д3) проводится в течение 3 мес. (2 курса в год) до стихания признаков активности отосклеротического процесса и стабилизации слуха. При выявлении активных очагов интраоперационно данная терапия назначается после операции [8].
Сроки хирургического лечения определяются при наличии признаков стихания активности отосклеротического процесса. Проведение стапедопластики в условиях активного процесса опасно из–за интраоперационных осложнений (кровотечение из очагов отоспонгиоза с попаданием крови в преддверие) и реанкилозированием протеза из–за бурного роста поврежденных очагов.
Стапедопластика является паллиативным хирургическим методом лечения больных фенестральным отосклерозом. В пользу проведения операции свидетельствует факт большего прогрессирования нейросенсорного компонента тугоухости в неоперированных ушах в сравнении с оперированными [8,22].
При хирургическом лечении пациентов с отосклерозом применяется как полное удаление стремени – стапедэктомия, так и частичное – стапедотомия [23–26]. Наибольшее распространение в мире получила поршневая методика стапедопластики вследствие минимальной травмы внутреннего уха при достаточном функциональном результате [27–30]. После операции КВИ не более 10 дБ определяется у 96,8% пациентов при дефекте в основании стремени, равном 0,6 мм [31]. В публикациях последних лет отмечается, что функциональные результаты поршневой стапедопластики с КВИ не более 10 дБ наблюдаются у 71–88% пациентов через 2–3 мес. после операции [24,32–34].
На функциональную эффективность этой методики существенное влияние оказывают величина отверстия в основании стремени, диаметр и тип протеза стремени. При большем диаметре отверстия в основании стремени (от 0,6 до 0,8 мм, а лучше – не менее 0,8 мм), а следовательно, и большем диаметре протеза (0,6–0,8 мм) отмечается быстрое и лучшее закрытие КВИ в речевом диапазоне (от 0,5 до 2 кГц) частот в сравнении с протезом диаметром 0,4 мм. Такой диаметр является минимальным размером, который может использоваться для успешной хирургии стремени [35–37]. Данный факт объясняется большей скоростью и глубиной проникновения звуковой волны при использовании протезов большего диаметра [38].
В то же время с увеличением отверстия в подножной пластинке стремени происходит повышение порогов КП на 4 кГц – с 2,3 до 7,2% [24]. По данным многих авторов, после стапедотомии отмечаются повышение порогов слуха по КП до 2%, глухота – до 3,5%, после стапедэктомии – до 8,5 и до 3,5% соответственно. Основными причинами ранних кохлеарных нарушений являются грубые манипуляции в окне преддверия, попадание крови в преддверие и неосторожная аспирация перилимфы.
Более 50 лет нашими учителями проф. О.К. Федоровой–Патякиной и В.Ф. Никитиной разрабатывались и использовались различные методики стапедопластики у больных отосклерозом. Статистические данные отдела микрохирургии уха позволяют проследить историю совершенствования этих методик (табл. 2).
Стапедопластика аутоматериалами, разработанная в нашем отделе, на протяжении длительного периода времени является основной методикой и выполнена у 2859 (72,1%) пациентов с отосклерозом, тогда как различные модификации поршневой методики с использованием протезов стремени – только у 555 (14%). Преимущества данной методики заключаются в быстром закрытии костно–воздушного интервала в раннем периоде (2 нед.) после операции, что является важным моментом для пациента; экономичности (отсутствие затрат на приобретение протеза стремени) и отсутствии недостатков, присущих поршневой стапедопластике с применением протезов из инородных материалов (некроз длинного отростка наковальни, перилимфатическая фистула и др.).
Благодаря совершенствованию технического обеспечения операций, инструментария, конструкций протеза стремени, использованию новых лазерных систем появились возможности осуществлять минимально инвазивные и безопасные вмешательства на стремени. В то же время наличие современного оборудования не изменило нашего отношения к выбору методики стапедопластики. Использование бесконтактного СО2–лазера с флеш–сканером и суперимпульсным режимом (Acuspot 712, Lumenis, USA) упрощает и делает безопасным выполнение технически сложного этапа стапедотомии, но не уменьшает процент кохлеарных осложнений после операций. Учитывая данный факт, мы уделяем большое внимание обследованию больных отосклерозом на дооперационном этапе для выявления особенностей или аномалий развития внутреннего уха по данным КТ височных костей.
Выбор методики стапедопластики при отосклерозе в настоящее время основывается на результатах дооперационного обследования пациентов и интраоперационных находках. СО2–лазерная система почти всегда используется нами на этапе стапедотомии для формирования отверстия в основании стремени разного диаметра (от 0,5 до 1,0 мм). Поршневую стапедопластику мы планируем при молодом возрасте пациента, относительно высоких порогах слуха по КП, что позволяет при реанкилозировании протеза повторно выполнить стапедопластику и снизить риск повышения порогов по костному звукопроведению. При этом лучшие функциональные результаты в раннем послеоперационном периоде достигнуты при использовании протезов диаметром 0,6 мм по сравнению с протезами диаметром 0,4 мм. В отдаленном периоде наблюдения разницы в результатах не отмечено.
Длина (высота) протезов обусловлена анатомической высотой стремени (от 3,5 до 4 мм) и составляет 4,25 мм. В то же время, по данным N. Yehudai с соавт., погружение протеза стремени в преддверие на 1,83–3,39 мм (средняя глубина преддверия – 3,98–4,81 мм) не влияет на послеоперационные результаты слуха, как и на возникновение осложнений [39].
Стапедэктомия с применением аутотканей (высота аутохрящевого протеза – 3,5 мм), которую мы предпочитаем, планируется при всех других вариантах, а также при выявлении по КТ височных костей широкого водопровода улитки (перилимфатический гидропс) и сопутствующей дегисценции верхнего полукружного канала для профилактики перилимфореи. Выявление широкого водопровода преддверия по данным КТ височных костей и признаков гидропса лабиринта по данным электрокохлеографии (эндолимфатический гидропс) является противопоказанием для стапедопластики вследствие возможного развития послеоперационной глухоты.
Интраоперационные находки также влияют на выбор методики стапедопластики. Поршневая стапедопластика выполняется при повышенном кровотечении в зоне операции, выявлении признаков активного отосклероза, аномалии развития окна преддверия, нависании над окном преддверия канала лицевого нерва или его оголенного ствола и облитерирующем отосклерозе. Стапедэктомия с применением аутотканей проводится при выявлении перилимфореи.
Таким образом, тщательный анализ результатов комплексного обследования пациентов с отосклерозом и интраоперационных находок позволяют выбрать оптимальную методику стапедопластики и избежать осложнений. Функциональная эффективность (КВИ не превышает 10 дБ) стапедопластики с использованием аутотканей в раннем послеоперационном периоде значительно выше, чем эффективность поршневой методики (97 против 50%). Повышение порогов слуха по костному звукопроведению после стапедопластики отмечено у 2,9% пациентов.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика различных форм отосклероза

Рис. 1. КТ височных костей при отосклерозе:

Таблица 2. История совершенствования методик стапедопластики в отделе микрохирургии уха

Литература
1. Преображенский Н.А., Патякина О.К. Стапедэктомия и стапедопластика при отосклерозе М.: Медицина, 1973. 272 с.
2. Schuknecht H., Barber W. Histologic variants in otosclerosis // Laryngoscope. 1985. Vol. 95. P. 1307–1317.
3. Perez–Lazaro J. Effectiveness assessment of otosclerosis surgery // Acta Oto–Laryng. 2005. Vol. 125. № 3. P. 935–945.
4. Gordon M. The genetics of otosclerosis: a review // Am J Otol. 1989. Vol. 10. № 6. Р. 426–438.
5. Патякина О.К. Сравнительная оценка результатов операций на стремени в зависимости от распространенности отосклеротического процесса в области овального окна // Сб. тр. Моск. НИИ уха, горла и носа. М., 1967. Вып. 15. С. 310–317.
6. Causse J. Cochlear otosclerosis // J. Laryngol. Otol. 1983. № 8. P. 84–89.
7. Bloch S., Sorensen M. The spatial distribution of otosclerosis: a quantitative study using design–based stereology // Acta Oto–Laryngologica. 2010. Vol. 130. P. 532–539.
8. Дондитов Д.Ц. Функциональные результаты хирургического и инактивирующего лечения отосклероза: Автореф. дис… канд. мед. наук. М., 2000. 30 с.
9. Chole R., McKenna M. Pathophysiology of otosclerosis // Otol Neurotol. 2001. Vol. 22. P. 249–257.
10. Michaels L., Soucek S. Origin and growth of otosclerosis // Acta Oto–Laryngologica. 2011. Vol. 131. P. 460–468.
11. Крюков А.И., Пальчун В.Т., Кунельская Н.Л. и др. Лечебно–диагностический алгоритм кохлеарной формы отосклероза. Методические рекомендации. М., 2010. 14 с.
12. Сватко Л.Г. Патогенетические аспекты отосклероза // Вестн. Оторинолар. 1995. № 3. С. 24–27.
13. Swartz J., Harnsberger H. Imaging of temporal bone. Thieme, New York–Stuttgart, 1998. 497 р.
14. Shin Y., Fraysse B., Deguine O., Cognard C., Charlet J., Sevely A. Sensorineural hearing loss and otosclerosis: a clinical and Radiologic Survey of 437 Cases // Acta otolaringol. 2001. Vol. 121. № 2. P. 200–204.
15. Nauman C., Porcellini B., Fisch U. Otosclerosis: incidence of positive findings on high–resolution computed tomogphy and their correlation to audiological test data // Ann of Otol. Rhinol. Laringol. 2005. V. 114. № 9. Р. 709–716.
16. Wiet R. Ear and temporal bone surgery. Minimizing risk and complication. Thieme, 2006. P. 33–49.
17. Tringali S., Pouget J.–F., Bertholon P., Dubreuil C., Martin C. Value of temporal bone density measurements in otosclerosis patients with normal–appearing computed tomographic scan // Ann Otol Rhinol Laringol. 2007. Vol. 116. № 3. Р. 195–198.
18. Wycherly B., Berkowitz F., Noone A., Kim H. Computed tomography and oto–sclerosis: a practical method to correlate the sites affected to hearing loss // Ann Otol Rhinol Laryngol. 2010. Vol. 119. № 12. Р. 789–794.
19. Marx M., Lagleyre S., Escude B., Demeslay J., Elhadi T., Deguine O., Fraysse B. Correlations between CT scan findings and hearing thresholds in otosclerosis // Acta Oto–Laryngologica. 2011. Vol. 131. P. 351–357.
20. Makarem A., Hoang T., Lo W., Linthicum F., Fayad J. Cavitating otosclerosis: clinical, radiologic, and histopathologic correlations // Otol Neurotol. 2010. Vol. 31. № 3. P. 381–384.
21. Van Rompaey V., Potvin J., Van den Hauwe L., Van de Heyning P. Third mobile window associated with suspected otosclerotic foci in two patients with an airbone gap // J Laryngol Otol. 2010. Vol. 23. P. 1–4.
22. Sakihara Y., Parving A. Clinical оtosclerosis, prevalence estimates and spontaneous progress // Acta Otolaryng. 1999. Vol. 119 (4). P. 468–472.
23. Buchman C., Fucci M., Roberson J., De La Cruz A. Comparison of argon and CO2 laser stapedotomy in primary otosclerosis surgery // Am. J. Otolaryngol. 2000. Vol. 21. № 4. P. 227–230.
24. Kos M., Montandon P., Guyot J. Short– and longterm results of stapedotomy and stapedectomy wih a teflonwire piston prosthesis // Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 2001. P. 907–911.
25. Atacan E., Sennaroglu L., Genc A., Kaya S. Benign paroxysmal positional vertigo after stapedectomy // Laryngoscope. 2001. Vol. 111. P. 1257–1259.
26. Vasama J.–P., Kujala J., Hirvonen T. Is Small–Fenestra Stapedotomy a Safer Outpatient Procedure than Total Stapedectomy? // ORL. 2006. Vol. 68. № 2. Р. 99–102.
27. De Souza C., Glasscock III M. Otosclerosis and stapedectomy. Diagnosis, Management, and Complications. Thieme. New York–Stuttgart, 2004. 212 p.
28. Somers T., Vercruysse J., Zarowski A., Verstreken M., Offeciers Е. Stapedotomy With Microdrill or Carbon Dioxide Laser: Influence on Inner Ear Function. // Ann of Otology. 2006. Vol. 11. № 12. P. 880–885.
29. Marchese M., Ciafrone F., Passali G., Рaludetti G. Hearing results after stapedotomy: role of prosthesis diametr // Audiol Neurootol. 2007. Vol.12. № 4. P. 221–225.
30. Gacek R. Ear Surgery. Springer–Verlag, Berlin–Heidelberg, 2008. 123 p.
31. Shea J. Stapedectomy: Technique and Results // Am. J. Otol. 1985. № 6. P. 61–62.
32. Cajade F., Labella C., Ordosgoitia O., Castro V., Frade G. Otosclerosis surgery: hearing results and complications // Acta–Otorrinolaringol Esp. 2000. Vol. 51. № 3. Р. 199–206.
33. Zuur A., De Bruijn G., Lindeboom R., Tange R. Retrospective аnalises of early postoperative hearing resuls obtained after stapedotomy with implantation of new titanium stapes prosthesis // Otology and Neurotology. 2003. V. 24. Р. 863–867.
34. Massey B., Kennedy R., Shelton C. Stapedectomy Outcomes: Titanium versus Teflon Wire Prosthesis // Laryngoscope. 2005. Vol. 115 (№ 2). P. 249–252.
35. Fish U. Tympanoplasty, Mastoidectomy and Stapes Surgery. Thieme Verlag, Stuttgart–New York, 1994. 240 p.
36. Goode R. Invited comment on Biomechanics of stapesplasty // Otol Neurotol. 2003. Vol. 24. Р. 557–559.
37. Brackmann E., Shelton C., Arriaga A. Otologic Surgery. Sounders, Elsevier inc., 2010 (3rd ed). 845 р.
38. Goode R., Hato N. A temporal bone model of stapedotomy for otosclerosis // Otolaringol Head and Neck Surgery. 2000. Vol. 123. Р. 86–87.
39. Yehudai N., Masoud S., Most T., Luntz M. Depth of stapes prosthesis in the vestibule: Baseline values and correlation with stapedectomy outcome // Acta Oto–Laryngologica. 2010. Vol. 130. P. 904–908.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak