Диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных с варикозным расширением вен малого таза

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №17 от 19.09.2007 стр. 1289
Рубрика: Педиатрия

Для цитирования: Тютюнник В.Л., Магометханова Д.М. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных с варикозным расширением вен малого таза // РМЖ. 2007. №17. С. 1289

Хроническая венозная недостаточность представляет собой наиболее часто встречающееся экстрагенитальное заболевание сердечно–сосудистой системы у беременных и родильниц, которое выявляется у 77% женщин. Одним из ее проявлений является варикозная болезнь, причиной возникновения которой у женщин считается беременность [2,8].

По данным отечественной и зарубежной литературы [4,5,11], повторнобеременные женщины с избыточным весом и отягощенной наследственностью составляют основную группу риска развития хронической венозной недостаточности. Среди причин развития варикозной болезни и тяжелых форм хронической венозной недостаточности немаловажную роль играет беременность. Диагноз варикозное расширение вен матки преимущественно встречается у повторнобеременных. Перегрузка кровью подвздошных вен у беременных приводит к венозной гипертензии, расширению сосудов и рефлюксу крови. Некоторые авторы предполагают, что варикозное расширение вен малого таза обусловлено ретроградным заполнением вен нижних конечностей [4]. Существует также мнение, что эктазия вен малого таза является осложнением наружного варикоза [9].
Варикозное расширение вен малого таза может обусловливать атипичные формы варикозной болезни и вызывать синдром тазовых болей. Атипичная локализация варикозно расширенных вен нижних конечностей, по мнению авторов, не связана с патологическими вено–венозными сбросами в большой и малой подкожной венах, глубоких венах нижних конечностей и перфорантных венах, а обусловлена варикозным расширением тазовых вен. Исследования ученых показали, что в 42% случаев атипичные формы варикозного расширения вен нижних конечностей обусловлены патологией тазовых вен (при отсутствии несостоятельности магистральных вен нижних конечностей), в 58% – имеет место сочетание патологических вено–венозных сбросов в венах нижних конечностей и варикозного расширения тазовых вен [6,7].
Нередким осложнением у беременных с патологией вен является плацентарная недостаточность. Принципиально важным вопросом является отношение к хронической плацентарной недостаточности, как к самостоятельному клиническому синдрому или симптомокомплексу, сопровождающему основное патологическое состояние. Анализ литературы показывает, что чаще всего плацентарная недостаточность рассматривается отдельно от той причины, которой она обусловлена. Констатируется нарушение кровообращения в сосудах фето–плацентарного комплекса вследствие гиповолемии, тромбоза и повышения резистентности сосудов и делается вывод о недостаточном снабжении плода кислородом, наличии трофической недостаточности. Однако в тени остаются причины, вызвавшие плацентарную недостаточность, и лечение основного заболевания не всегда связывают с профилактикой и лечением данного синдрома [2,3,5,7,10].
Не секрет, что многое зависит от основного заболевания, лечение которого существенно влияет на возможность развития плацентарной недостаточности. Следовательно, обособленно рассматривать лечение плацентарной недостаточности нецелесообразно.
Ведущими признаками хронической плацентарной недостаточности являются ультразвуковые критерии биометрии плода. Наиболее ранними проявлениями синдрома недостаточности плаценты (еще до задержки развития плода) являются нарушения кровообращения в фето–плацентарном комплексе (в сосудах плаценты и плода) [1,2,11].
Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей показателей маточно–плацентарно–плодового кровообращения во II и III триместре беременности, осложненной плацентарной недостаточностью у женщин с варикозным расширением вен малого таза.
В исследовании приняли участие 126 пациенток с варикозным расширением вен малого таза, у 48 из которых беременность была осложнена плацентарной недостаточностью (группа 1), а у 78 – без плацентарной недостаточности (группа 2). Ультразвуковые исследования с применением допплерометрии проводились в динамике в сроки от 16 до 41 недели.
Одним из ведущих клинических проявлений хронической плацентарной недостаточности является задержка внутриутробного развития (ЗВУР) плода. Пренатальная диагностика плацентарной недостаточности требует анализа многочисленных параметров, сопоставления фетометрических показателей с нормативными для данного срока беременности, динамического наблюдения. В диагностике ассиметричной формы ЗВУР плода наиболее информативным являлся показатель динамики роста диаметра живота (ДЖ) по сравнению с гестационным сроком. Эхографическим признаком симметричной формы ЗВУР плода являлось пропорциональное уменьшение фетометрических параметров до уровня ниже индивидуальных колебаний для данного срока гестации. При выявлении несоответствия данных фетометрии проводились дополнительные измерения длины плечевой (ДП), большеберцовой кости, вычисления соотношений между ДЖ и длинной бедра (ДБ). Для установления срока беременности в нашем исследовании были использованы компьютерные программы, разработанные под руководством В.Н. Демидова. При обработке полученных фетометрических данных и анализе динамики роста основных биометрических параметров плода в исследуемых группах были выявлены следующие закономерности: у беременных с расширением вен малого таза при проведении УЗ–фетометрии большинство параметров укладывалось в 90 перцентилей нормативных значений для того срока гестации, при котором проводилось исследование. ЗВУР плода была выявлена у 9 (18,8%) пациенток в группе 1, причем преобладала ассиметричная форма (6 наблюдений).
Оценка соответствия толщины и степени зрелости плаценты сроку гестации, особенностей ее структуры имеет большое значение в диагностике плацентарной недостаточности (ПН) и входит в алгоритм стандартного УЗИ плода. Толщину плаценты измеряли в парацентральной части (в месте впадения пуповины). Результаты сравнивали с нормограммами в зависимости от срока беременности, предложенными В.Н. Демидовым [1]. При оценке результатов не учитывалось, имеется ли увеличение толщины или истончение плаценты. Изменение толщины плаценты в нашем исследовании достоверно чаще выявлялось у женщин обеих групп с эктазией вен малого таза (p<0,05): у каждой второй беременной в группе 1 и у каждой шестой–седьмой – в группе 2. Несоответствие толщины плаценты предполагаемому сроку гестации преобладало в группе 1.
Одним из эхографических показателей состояния плаценты и диагностических маркеров плацентарной недостаточности является степень зрелости плаценты. Этот показатель позволяет оценить структурные изменения в плаценте как физиологического, так и патологического характера, начиная со второго триместра беременности. Оценивали степень зрелости плаценты по Grannum.
Необходимо отметить, что в группе 1 во втором триместре преждевременное созревание плаценты встречалось достоверно чаще – у 16 пациенток (33,3%). В нескольких случаях преждевременное созревание плаценты (10,4%) сочеталось с развитием ЗВУР плода, что свидетельствует в пользу больших компенсаторных возможностей органа (плаценты).
Определение объема околоплодных вод является обязательным в алгоритме антенатального УЗИ плода. Для объективной оценки этого показателя использовали индекс амниотической жидкости, который сравнивали с нормативными значениями в зависимости от срока гестации. У пациенток с эктазией вен малого таза изменение объема околоплодных вод (маловодие, многоводие) выявлялось достоверно чаще в сравнении с контрольной группой (p<0,05): у каждой седьмой–восьмой беременной в группе 1 и у каждой одиннадцатой – в группе 2.
Ценность кардиотокографии (КТГ) в определении состояния плода подтверждена многочисленными исследованиями и в настоящее время используется в качестве рутинного теста. Поскольку точность информации кардиотокографии повышается с увеличением гестационного срока, обследование проводилось после 32недель.
В третьем триместре наиболее часто признаки внутриутробного страдания плода выявлены у женщин с осложненным течением беременности. Отмечено достоверное отличие показателя состояния плода (ПСП) у беременных в группе 1. Выраженные нарушения состояния плода выявлены в 12,5% наблюдений в группе 1. Суммарно нарушения состояния плода по данным КТГ выглядят следующим образом: группа 1 – 34,6%, группа 2 – 11,6% (табл.1).
Кровоток в маточных артериях исследовали на протяжении всего второго и третьего триместров. В группе 2 достоверно чаще встречалась ассиметрия маточного кровотока, причем у 25% беременных разница индекса пульсации (ИП) в маточных артериях превышала 40%. У 5 пациенток (6,4%) этой группы в одной из маточных артерий во второй половине беременности регистрировалась протодиастолическая инцизура. Данные кардиомониторного исследования плода представлены в таблице 1.
В группе беременных группы 1 выявлялись две формы повышения ИП маточных артерий во втором–третьем триместре беременности: симметричная – 8 случаев (16,7%) и ассиметричная – 11 случаев (22,9%). Изменения ИП в маточных артериях характеризовались следующим образом: на начальных этапах выявлялась протодиастолическая инцизура в одной или обеих маточных артериях, при этом значения индекса периферического сопротивления оставались в пределах нормы для этого срока гестации, затем наблюдалось повышение ИП маточных артерий. У двух беременных во втором триместре регистрировался ретроградный компонент диастолического кровотока в одной из маточных артерий, беременность протекала с ЗВУР плода.
Динамика изменения кровотока в спиральных артериях в этих группах также характеризовалась прогрессивным снижением показателей. ИП спиральных артерий (СА) постепенно снижался от 1,4±0,004 до 0,51±0,007 в группе 1, от 1,1 до 0,75 в группе 2. Статистически достоверное (p<0,05) повышение ИП СА наблюдалось в конце второго – начале третьего триместра беременности у пациенток в группе 1.
Показатели периферического сосудистого сопротивления СА в группе с изолированным варикозным расширением вен малого таза достоверно не отличались от данных периферического сосудистого сопротивления здоровых женщин, также изменяясь в сторону уменьшения.
В третьем триместре достоверное изменение ИП артерии пуповины было получено у пациенток с расширением вен таза, течение беременности которых было осложнено плацентарной недостаточностью. В 3 случаях (1,4%) отмечалось отсутствие диастолического кровотока, при этом беременности протекали с ЗВУР плода. Среднее значение ИП артерии пуповины в этой группе составило 1,48±0,31.
В патогенезе нарушений гемодинамики плода ведущее место занимает хроническая внутриутробная гипоксия плода, обусловленная во всех случаях в нашем исследовании развитием плацентарной недостаточности. В условиях гипоксии вклю­чается компенсаторно–приспособительный механизм, называемый механизмом защиты головного мозга плода, действие которого направлено на усиление кровоснабжения и поддержание необходимого уровня оксигенации головного мозга. В результате вышеизложенного происходит снижение резистентности сосудов головного мозга, что при проведении допплерометрии проявилось увеличением диастоличекого компонента кровотока в средней мозговой артерии (СМА) и, соответственно, снижением индексов периферического сопротивления. При сравнении контрольной и групп с эктазией венозных сосудов малого таза выявлено, что ИП СМА у пациенток с осложненным течением беременности имел достоверное отличие (p<0,05) и составил 1,42±0,35. ИП СМА у женщин в группе 2 в среднем составил 1,87±0,035. Централизация кровотока со снижением ИП выявлялась у 2 женщин (4,2%) с осложненным течением беременности. Длительное существование субкомпенсированной формы плацентарной недостаточности вызывало истощение приспособительных механизмов, что сопровождалось повышением периферического сопротивления в сосудах головного мозга плода. Существовавший спазм магистральных артерий головного мозга плода не мог не отразиться на состоянии центральной гемодинамики в неонатальном периоде.
Сопоставление данных допплерометрии и других методов исследования позволило выявить взаимосвязь между повышением периферического сопротивления в артерии пуповины (АП) и возникновением ЗВУР плода. Повышение ИП АП сочеталось с увеличением ПСП, появлением признаков внутриутробного страдания плода. Повышение ИП МА во втором–третьем триместре беременности коррелировало с укорочением АЧТВ в группе женщин с осложненным течением периода гестации.
Во втором–третьем триместрах беременности УЗИ способствовало более точной оценке особенностей фето–плацентарного комплекса: роста и развития плода; состояния плаценты и околоплодных вод, что является немаловажным в диагностике плацентарной недостаточности.
При проведении допплерометрии у пациенток с варикозным расширением вен малого таза, течение периода гестации которых осложнилось развитием хронической плацентарной недостаточности, снижение фето– и/или маточно–плацентарного кровотока выявлено у 28(58,3%) беременных.
В 26 (54,2%) случаях отмечалось снижение маточно–плацентарного кровотока, характерным допплерометрическим признаком нарушения которого являлось снижение диастолического кровотока и соответственно повышение ИП, а также появление диастолической выемки в одной из артерий. Риск неблагоприятного прогноза увеличивался при регистрации патологических кривых скоростей в маточных артериях с обеих сторон, что может быть объяснено снижением компенсаторных возможностей маточного кровотока. Необходимо отметить, что повышение сопротивления СА регистрировалось в 7 (10,4%) случаях, асимметричная форма повышения сопротивления маточной артерии (МА) выявлялась в 11 (22,9%) случаях, симметричная – в 8 (16,7%) случаях. Ретроградный кровоток МА наблюдался в 2(4,2%) случаях и сочетался с изменением ИП СА (беременности протекали с ЗВУР плода). Симметричная форма повышения периферического сосудистого сопротивления в бассейне МА в 4 (8,4%) наблюдениях сочеталась с умеренными признаками нарушения состояния плода по данным КТГ.
К критическим показателям фето–плацентарного кровотока относятся нулевые или отрицательные значения диастолического кровотока, регистрируемые в артерии пуповины плода. Снижение фето–плацентарного кровотока выявлялось в 5 (10,4%) наблюдениях. Необходимо отметить, что в 3 (6,3%) случаях было отмечено одновременное снижение как фето–, так и маточно–плацентарного кровотока, которое сочеталось с признаками внутриутробного страдания плода по данным КТГ, с симметричной ЗВУР плода по результатам УЗ–биометрии и централизацией кровотока в СМА плода (2 случая, 4,2%). Пациентки были родоразрешены путем операции кесарева сечения.
У 2 (4,2%) пациенток этой группы наблюдалось значительное снижение показателей кровотока в пуповинной артерии, что в обоих случаях сочеталось с признаками внутриутробного страдания плода, и также явилось показанием к родоразрешению путем операции кесарева сечения.
Основными направлениями профилактики и лечения плацентарной недостаточности у беременных являются воздействия, направленные на улучшение маточно–плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать–плацента–плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушенной функции клеточных мембран, а также лечение венозной недостаточности.
Специфическая профилактика хронической венозной и плацентарной недостаточности у беременных состояла в назначении нижеследующих препаратов.
Дезагреганты: Курантил в дозе 50–150 мг/сут., ацетилсалициловая кислота (0,125 г 1 раз в сутки), никотиновая кислота (0,05 г 3 раза в сутки), папаверин (0,1 г 3 раза в сутки) или пентоксифиллин (0,1 г 3 раза в сутки).
Также применяли препараты, улучшающие микроциркуляцию и повышающие тонус сосудов (назначали один из препаратов): диосмин (1–2 таб. в сутки), рутозид (0,3 г 2 раза в день), троксерутин (0,3 г 3 раза в сутки), эсцин (12–15 кап. 3 раза в сутки). Перечисленные препараты, обладая вазопротективным действием, воздействуют на полный спектр сосудистых компонентов, вовлеченных в патологический процесс: венозные и лимфатические сосуды, систему микроциркуляции, а также уменьшают агрегацию тромбоцитов. Продолжительность курса комплексной терапии составляла 2–4 недели.
Учитывая изменения параметров гемостаза у беременных с плацентарной и/или венозной недостаточностью (в основном в виде хронической формы ДВС–синдрома), особого внимания заслуживает применение препаратов, корригирующих реологические свойства крови. К ним относятся антиагреганты – медикаментозные средства, тормозящие агрегацию тромбоцитов, снижающие повышенную концентрацию фибриногена и улучшающие микроциркуляцию. Наиболее часто используемым антиагрегантом является Курантил. Активное вещество данного препарата – дипиридамол – тормозит агрегацию тромбоцитов, препятствует образованию тромбов, улучшает микроциркуляцию. Курантил проникает через плаценту и оказывает положительное воздействие на плод (препятствует развитию его гипоксии). Применение препарата при хронической ПН обусловлено несколькими причинами. Прежде всего это уникальный препарат, купирующий нарушения системного и плацентарного кровотока, которые возникают при беременности вследствие развития хронического ДВС–синдрома. Курантил N отличается от обычного Курантила более полным и быстрым высвобождением действуюшего вещества из лекарственной формулы за счет сокращения содержания в оболочке таблетки гидрофобных веществ, что ускоряет его растворение. Препарат подавляет активность фосфодиэстеразы и аденозинаминазы, активирует аденилатциклазу. Это способствует накоплению циклической аминофосфатазы и аденозина в тромбоцитах и миоцитах сосудистой стенки, обусловливает антиагрегантный, антитромботический и спазмолитический эффекты. Кроме того, Курантил воздействует на эндотелий сосудов, повышая синтез простациклина и оксида азота, реализуя тем самым свои ангиопротективные свойства и способствуя усилению кровотока по артериям и имеющимся коллатералям.
Курантил улучшает также микроциркуляцию (за счет повышения деформируемости эритроцитов), индуцирует ангиогенез, что способствует увеличению плотности капилляров и интенсивности коллатерального кровотока.
Следует также отметить, что Курантил активизирует первичный эритропоэз в стенке желточного мешка и пролонгирует его, благотворно влияя на образование типичных эритроцитов в очагах кроветворения печени эмбриона. Препарат не обладает эмбриотоксическим действием, доказана безопасность его применения на протяжении всего гестационного периода. Курантил не повышает тонус матки, способствует противовирусной защите путем выработки эндогенного интерферона, что особенно важно при беременности, а также уменьшает агрессию аутоантител в I триместре беременности.
Назначение Курантила особенно показано при инфекционном генезе ПН, так как производное пиримидина – дипиридамол является индуктором интерферона и оказывает модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает сниженную продукцию лейкоцитами крови in vitro интерферона альфа и гамма. Препарат повышает неспецифическую резистентность к различным вирусным инфекциям. Эти функции установлены при широком эпидемиологическом испытании в условиях эпидемии гриппа и ряда сезонных вирусных заболеваний (парагрипп, аденовирус, респираторно–синцитиальный вирус, риновирус и т.д.). Помимо эпидемических вспышек, немаловажную проблему для здравоохранения представляют и условно–патогенные инфекции, так называемые оппортунистические. Их активизацию и возникновение вследствие этого заболеваний, как правило, провоцируют стрессовые воздействия и беременность, что сопровождается угнетением процессов иммуно– и интерфероногенеза. Можно предположить, что в подобных обстоятельствах целесообразньм окажется применение индукторов интерферона. Выбор дипиридамола в качестве индуктора интерферона диктуется следующими качествами препарата: высокая интерфероногенная способность, отсутствие токсичности, возможность многократного введения, обеспечивающая продолжительный интерфероноиндуцирующий эффект, удобный метод введения (пероральный), стабильность при длительном хранении, экономичность.
Таким образом, назначение Курантила при хронической ПН, в том числе инфекционного генеза, обусловлено его положительным воздействием на основные звенья патогенеза заболевания как на системном уровне (торможение тромбообразования, улучшение микроциркуляции, мозгового, почечного, коронарного, печеночного кровотока), так и на органном (нормализация маточно– и фето–плацентарного кровотока, венозного оттока из межворсинчатого пространства, уменьшение выраженности морфофункциональных изменений плаценты).
Особенности клинического применения: средняя доза Курантила равна 50–150 мг в сут. перорально с возможностью увеличения ее до 450–600 мг; возможна комбинации – гепарин + Курантил 75–150 мг в сут.; ацетилсалициловая кислота 100 мг + Курантил 75–100 мг в сут. Как препарат для противовирусной защиты, применяется по схеме: по 50 мг 1 раз в нед. в течение 8 недель – для лиц с нормальным иммунитетом; по 100 мг (50 мг, через 2 ч еще 50 мг) 1 раз в нед. – для лиц с ослабленным иммунитетом.
Беременным с варикозной болезнью рекомендовали эластическую компрессию нижних конечностей.
Неспецифическая профилактика включала рациональную организацию режима питания, устранение малоподвижного образа жизни, обязательную физическую нагрузку, а также исключение препаратов, повышающих тромботический потенциал крови (некоторые сердечно–сосудистые, нейротропные, гормональные препараты, антибиотики и др.), исключение длительных внутривенных введений.
Таким образом, вышеприведенные данные свидетельствуют о том, что ультразвуковой скрининг и допплерометрическое исследование кровотока на протяжении всей беременности представляются обязательными дополнительными методоми обследования, являющимися неотъемлемой частью в диагностике угрозы прерывания беременности, уточнения соответствия размеров плода сроку гестации, а также для ранней диагностики отклонений внутриутробного развития плода, в том числе задержки или аномалий его развития, выяснения локализации плаценты, наличия участков ее отслойки, выраженности деструктивных изменений в плаценте, степени их распространенности и наличия компенсаторно–приспособительных процессов, много– или маловодия и т.д. Тщательное сопоставление эхографических и клинических данных является обязательным условием правильной интерпретации полученных результатов и позволяет улучшить диагностику осложнений гестационного периода и своевременно провести необходимую терапию.
В комплекс лечения плацентарной недостаточности у беременных с варикозным расширением вен малого таза целесообразно включать дезагреганты, мембраностабилизирующие препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию, и вазопротекторы, а также препараты, активизирующие поступление кислорода и повышающие его утилизацию.



Литература
1. Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е. Ультразвуковая компьютерная фетометрия. Определение срока, массы и роста плода в III триместре беременности. Ультразвуковая диагностика 1996; 1: 14–19.
2. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция. М.: 2004.– 494с.
3. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе. // Акуш. и гинек., 1999; 1: 11–6.
4. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. Плацентарная недостаточность.– М.: Медицина, 1991.– 272с.
5. Тютюнник В.Л. Хроническая плацентарная недостаточность при бактериальной и вирусной инфекции (патогенез, диагностика, профилактика, лечение): Дис.... докт. мед. наук.– М.–2002.
6. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. // Акуш. и гинек.–1997, №6.– С.40–43.
7. Chamock–Jones D.S., Burton G.J. Placental vascular morphogenesis. // Baillieres. Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol.–2000.– Vol.14, № 6.– P.953–968.
8. Germain A.M., Carvajal J., Sanchez M. et al. Preterm labor: placental pathology and clinical correlation. // Obstet. Gynecol.–1999.– Vol.94, № 2.– P.284–289.
9. Kramer W.B., Weiner C.P. Management of intrauterine growth restriction. // Clin. Obstet. Gynecol.–1997.– Vol.40, № 4.– P.814–823.
10. Salafia C.M. Placental pathology of fetal growth restriction. // Clin. Obstet. Gynecol.–1997.– Vol.40, № 4.– P.740–749.
11. Vandenbosche R.C., Kirchner J.T. Intrauterine growth retardation. // Am. Fam. Phys.–1998.– Vol.58, № 6.– P.1384–1394.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak