Использование пребиотиков в терапии синдрома раздраженного кишечника

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №19 от 22.09.2006 стр. 1384
Рубрика: Педиатрия

Для цитирования: Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Использование пребиотиков в терапии синдрома раздраженного кишечника // РМЖ. 2006. №19. С. 1384

В последнее время на страницах научной медицинской литературы ведется дискуссия о значении микробиотических нарушений при заболеваниях пищеварительной системы, правомочности использования в клинической практике термина «дисбактериоз» и его трактовки как нозологической формы, информативности существующих методов диагностики этого состояния.

Сразу хотелось бы оговориться, что дисбиоз – это не диагноз, а состояние экосистемы, при котором нарушается функционирование всех ее составных частей (организма человека, его микрофлоры и окружающей среды, а также механизмов их взаимодействия), что ведет к возникновению заболевания. В частности, дисбактериоз кишечника – это симптомокомплекс, формирующийся вследствие качественных и количественных изменений нормофлоры, характерной для данного биотипа человека, влекущих за собой клинические реакции макроорганизма
Дисбиоз (дисбактериоз) не может употребляться в качестве основного диагноза, он всегда вторичен и не имеет специфических клинических эквивалентов [10]. Поэтому можно говорить не о лечении, а о коррекции этого состояния. Дефицит аутохтонной микрофлоры кишечника приводит к утрате их витаминсинтезирующей, иммуномодулирующей, барьерной функции, к нарушению обмена веществ, компенсаторных механизмов, повреждению слизистой оболочки кишечной стенки и т.д.
Общепризнана ведущая роль анаэробной микрофлоры (бифидо– и лактобактерий) в поддержании здоровья человека. Этому вопросу посвящена обширная научная литература [2,3,6,17,18].
Так, симбионтная микрофлора активно участвует в витаминсинтезирующих процессах (синтезирует в физиологически значимых количествах тиамин, рибофлавин, пиридоксин витамины В12 и К), стимулирует синтез биологически активных веществ (аланин, 5–аминовалериановая и аминомасляная кислоты, медиаторы, влияющие на функцию ЖКТ, печени, сердечно–сосудистой системы и т.д.). Микрофлора кишечника обладает выраженными иммуномодулирующими свойствами, оказывая постоянное антигенное стимулирующее воздействие на иммунную систему человека, поддерживает высокий уровень лизоцима, секреторных иммуноглобулинов, интерферона, цитокинов, пропердина и комплемента [10]. Симбиотики участвуют в метаболизме холестерина и желчных кислот (способствуют превращению холестерина в копростанол, 5–20% желчных кислот выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов, их наличие в содержимом толстой кишке тормозит всасывание воды, препятствуя излишней дегидратации кала) [9], обеспечивает колонизационную резистентность организма (препятствует росту и размножению патогенной и условно–патогенной микрофлоры).
Нормальная микрофлора кишечника оказывает значимое влияние на формирование каловых масс и кишечный транзит. Бактерии, присутствующие в толстой кишке, переводят углеводы, не переваренные в тонком кишечнике, в короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), которые затем выбрасываются в просвет кишки. Эти вещества частично поглощаются слизистой оболочкой кишечника, а также служат субстратом для микрофлоры, увеличивая ее биомассу. В дополнение к этому короткоцепочечные жирные кислоты снижают рН и увеличивают осмотическое давление. Это приводит к увеличению объема содержимого кишечника и усилению перистальтики толстой кишки.
Транзит по толстой кишке в некоторой степени зависит от времени транзита по тонкой кишке. Если последнее возрастает, то для всасывания питательных веществ в тонком кишечнике расходуется больше времени, что уменьшает объем химуса в толстой кишке. Это сокращение питательного субстрата приводит к уменьшению бактериальной биомассы и каловых масс. Далее уменьшение бактериальной биомассы приводит к сокращению количества короткоцепочечных жирных кислот и к отвердению стула. Были предложены и другие гипотезы относительно гастроэнтестинального транзита и кишечной микрофлоры, предполагающие вовлечение множественных механизмов, но до сих пор они не были убедительно подтверждены. Заслуживают внимания и другие гипотезы влияния кишечной микрофлоры на кишечный транзит:
• выделение газа, который ускоряет транзит;
• увеличение содержания некоторых веществ (КЦЖК) может стимулировать мышечную стенку;
• стимуляция образования холецистокинина;
• уменьшение порога ответа гладкой мускулатуры слепой кишки на химическую стимуляцию;
• микробный метаболизм желчных кислот, поступающих в толстую кишку, приводит к стимуляции кишечного транзита;
• увеличение веса каловых масс (как результат роста бактериальной биомассы) также стимулирует транзит.
В связи с вышесказанным в схемы терапии синдрома раздраженного кишечника (СРК) включают препараты, корригирующие дисбиотические нарушения.
Это можно сделать двумя путями:
1. Метод заселения кишечника недостающими микроорганизмами. На этом подходе строится терапия с применением разного рода живых бактериальных культур (бифидумбактерин, лактобактерин и др.)
2. Метод, основанный на введении веществ, способствующих активизации роста и жизнедеятельности собственной полезной микрофлоры – пребиотиков. Пребиотики – это частично или полностью неперевариваемые ингредиенты пищи, которые способствуют улучшению здоровья за счет избирательной стимуляции роста и/или метаболической активности одной или нескольких групп бактерий, обитающих в толстой кишке.
В последнее время многие врачи отмечают неэффективность первого метода и нестабильность результатов лечения дисбактериозов. Это связано с тем, что на пути заселения толстого кишечника встает ряд проблем. Во–первых, это защитная кислая среда желудка и щелочная среда двенадцатиперстной кишки. Во–вторых, это конкурентная борьба с местной микрофлорой толстого кишечника. И что немаловажно – это сложность получения этих препаратов. Микроорганизмы должны выживать в процессе производства этих препаратов и их хранения.
Второй метод, то есть применение пребиотиков, имеет ряд преимуществ. Наблюдается активизация жизнедеятельности симбиотической микрофлоры и подавление вредных бактерий, происходит подавление токсичных метаболитов (аммиака, скатола, индола и др.) и вредных ферментов (b–глюкуронидаза, нитроредуктаза, азоредуктаза), пребиотики способствуют абсорбции кальция и укреплению костей. Ряд пребиотиков под действием бифидобактерий кишечника разлагаются до короткоцепочных жирных кислот, которые снижают рН кишечника, стимулируют перистальтику, повышают влажность фекалиев и их осмотическое давление [1]. Ряд исследований показали наличие антиканцерогенного эффекта от употребления лактулозы (пребиотика). Данный эффект связан с активизацией иммунной системы клетками бифидобактерий, компонентами клеточных стенок и межклеточными компонентами [12,13].
Проведенное нами исследование показало высокую эффективность использования пребиотка Дюфалак в терапии СРК с запорами.
Первую группу составили 36 пациентов с синдромом раздраженного кишечника с запорами. При поступлении у 9 человек отмечалось отсутствие самостоятельного стула, у 10 – стул 1 раз в неделю, 2 раза в неделю – у 11 человек. У 6 пациентов стул отмечался 4–7 раз в неделю, плотный, фрагментированный.
У всех пациентов до начала терапии отмечались изменения в микроэкологическом составе кишки: дисбиоз 1–й степени выявлен у 12, 2–й степени у 21 пациента, 3–й степени у 3–х человек. В качестве терапии больные получали Дюспаталин и Дюфалак.
Через 1 месяц после начала терапии болевой синдром купировался у всех больных. Регулярный стул (4–7 раз в неделю) был у 33 человек (91,67%). У 3 человек стул был 2 раза в неделю, оформленный, без патологических примесей. Отмечалась положительная динамика и в оценке микробиоциноза кишечника: дисбиоз 3–й степени выявлен не был, 2–й степени у одного, дисбиоз 1–й степени у 5 человек.
При контрольном обследовании через 3 месяца от начала терапии жалобы на боль не предъявляли 100% пациентов данной группы. Самочувствие как хорошее расценивали 80,5% больных. Регулярный стул отмечали 94% пациентов. Длительное натуживание сохранялось у 3 человек.
Через 6 месяцев 7 больных (19,44%) предъявляли жалобы на боль. Регулярный стул сохранялся у 72%, однако консистенция у некоторых больных стала плотной. У 1 человека стул стал 1 раз в неделю, у 2 – 2 раза в неделю. Треть больных жаловались на выраженный метеоризм, у 4 отмечалось чувство неполного опорожнения кишечника с длительным натуживанием во время дефекации.
Вторую группу составили 28 пациентов с синдромом раздраженного кишечника с запорами. Частота стула при поступление варьировала от 4–7 раз в неделю (3 пациента) до отсутствия самостоятельного стула (6 человек).
Как и у пациентов первой группы до начала терапии, изменения в микроэкологическом составе кишки отмечались у всех больных второй группы: дисбиоз 1 степени выявлен у 7 пациентов, 2–й степени у 17, 3–й степени – у 4 человек.
В качестве терапии больные получали Дюспаталин и пробифор. После терапии получены следующие результаты.
Через 1 месяц боль сохранялась у четырех пациентов, однако интенсивность ее была значительно ниже, чем до лечения. У шести больных сохранялся запор, однако отсутствие самостоятельного стула не было ни у одного человека.
Дисбиоз 1–й степени выявлен у 9 пациентов, 2–й степени – у 6, у одного пациента отмечался дисбиоз 3–й степени.
При контрольном обследовании через 3 и 6 месяцев от начала терапии болевой синдром наблюдался у 8 и 12 человек соответственно (29/43%). Нарушение дефекации отмечали 20 человек через 3 месяца (отсутствовал самостоятельный стул у 3–х человек, 1 раз в неделю стул был у 6 больных и 2 раза в неделю у 11 человек). Такая же картина наблюдалась через 6 месяцев. У 8 и 7 больных наблюдался регулярный стул, оформленный, иногда фрагментированный. Девять больных отмечали чувство неполного опорожнения кишечника. Самочувствие как хорошее расценивали 54% пациентов через 3 месяца и 43% через 6 месяцев.
Таким образом, выраженный положительный эффект от терапии более длительно наблюдался у больных, получавших в качестве терапии пребиотический препарат Дюфалак.


Литература
1. Бабушкин Н.В. Применение препарата (Хилак–форте) в комплексном лечении дисбактериоза кишечника. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1997; 5: 96–7.
2. Беюл Е.А., Куваева И.Б. Дисбактериозы кишечника и их клиническое значение. Клин. мед. – 1986. – №11. – С.37–44.
3. Григорьев П.Я. Коровина В.И. и др. Изменения родового состава кишечной микрофлоры и степени обсеменения кишечника: бактериологическая характеристика, клиническое заключение, вопросы терапии. Практический врач
4. Запруднов А.М., Мазанкова Л.Н. Микробная флора кишечника и пробиотики. М. 1999.
5. Коршунов В.М., Смеянов В.В., Ефимов Б.А. Рациональные подходы к проблеме коррекции микрофлоры кишечника. Вестн. РАМН. 1996; 2: 60–5.
6. Коршунов В.М., Володин Н.Н., Ефимов Б.А. и др. Микроэкология желудочно–кишечного тракта. Коррекция микрофлоры при дисбактериозах кишечника. М. 1999.
7. Э.В. Малафеева. Изучение бифидогенного и антибактериального действия концентратов лактулозы и препаратов, содержащих лактулозу.
8. Парфенов А.И. Микробная флора кишечника и дисбактериоз. Рус. мед. журн. 1998; 6 (18): 1170–3.
9. Парфенов А.И. Калоев Ю.К. Сафронова С.А. Федотова Н.Г. Дисбактериоз кишечника. Мос. Мед. Журнал. 1998; 1. 12–17.
10. Урсова Н.И. Римарчук Г.В. Щеплягина Л.А. Савицкая К.И. Современные методы коррекции дисбиоза кишечника у детей. Учебное пособие. – М.: МОНИКИ, 2000
11. Харитонов В.Д. Храмцов А.Г. Липатов Н.Н. Лактулоза: новые перспективы пищевой промышленности.
12. Щербакова Э.Г. Щербаков И.Т., Липатов Н.Н., Ким В.В. Экспериментальное обоснование применения лактусана в качестве биологически активной добавки. Питание детей XXI век. Материалы I Всероссийского конгресса. Москва. 14–17 марта 2000 г.
13. Щербакова Э.Г. Отчет «Изучение гепатопротективного действия углеводного модуля Алкософт». По заказу министерства науки и технологии РФ ПНИЛ медицинской цитологи Российской медицинской академии последипломного образования Минздрава РФ. Москва 99 г.
14. Yaeshima T. Benefits of bifidobacteria to human health. Bulletin of the IDF 313, ch. 4.
15. Lankaputhra, W.E.V. & Shah, H.P. Survival of Lactobacillus acedophilus and Bifidobacterium spp. in the presence of acid and bile salts Cult. Dairy Prod J 30 (3): 2 (1995).
16. Martin J.H. Technical consideration for incorporating bifidobacteria and bifidogenic factor into dairy products. Bulletin of the IDF 313, ch. 6.
17. Mizota T. Functional and nutritional food containing bifidogenic factors. Bulletin of the IDF 313, ch. 3.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak