Патогенетическая терапия детей, страдающих тяжелыми формами атопического дерматита

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №2 от 30.01.2013 стр. 108
Рубрика: Педиатрия

Для цитирования: Тамразова О.Б. Патогенетическая терапия детей, страдающих тяжелыми формами атопического дерматита // РМЖ. 2013. №2. С. 108

Актуальность. Охрана здоровья детей и подростков, обеспечение их качественной медицинской помощью являются приоритетными направлениями государственной политики и развития здравоохранения Российской Федерации. Одним из наиболее часто встречаемых в педиатрической практике заболеваний является атопический дерматит – наследственно обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание. Атопический дерматит зачастую является первым проявлением «атопического марша» и значимым фактором развития бронхиальной астмы у детей, т.к. эпикутанная сенсибилизация, формирующаяся при атопическом дерматите, сопровождается не только локальным воспалением кожи, но и системным иммунным ответом с вовлечением в процесс органов респираторного тракта. Начинаясь в первые месяцы жизни, заболевание приводит к снижению социальной адаптации ребенка, требует все более увеличивающихся затрат на лечебные и реабилитационные мероприятия и нередко приводит к инвалидизации.

За последние 40 лет распространенность разнообразных аллергических заболеваний в мире увеличилась в 3 раза и продолжает неуклонно нарастать [1]. Так, в России за период 2005–2009 гг. общая заболеваемость атопическим дерматитом у детей в возрасте 0–14 лет, по данным государственного статистического наблюдения, за последние 5 лет выросла на 10% [2–4] .
Атопический дерматит является междисциплинарной проблемой, т.к. дети и подростки, больные данным дерматозом, наблюдаются у различных специалистов: дерматологов, аллергологов–иммунологов, педиатров, пульмонологов, гастроэнтерологов и инфекционистов. Несмотря на усилия детских врачей, проблема атопического дерматита остается весьма актуальной. Более трети детей до 3–х лет, проживающих в крупных городах, имеют проявления данного заболевания. Эпидемиологические исследования, проведенные среди детского населения, свидетельствуют, что распространенность атопического дерматита в некоторых регионах России достигает 46,2% [Ревякина В.А., 1993] и 65% [Смирнова Г.И., 1998; Яцына И.В. и т.д.] [1]. Исследователи во многом объясняют постоянный рост заболеваемости атопическим дерматитом и другими атопическими состояниями (атопическая астма, аллергический ринит и конъюнктивит) ухудшением экологической обстановки, ненатуральным питанием, ятрогенными воздействиями и т.д. Большую роль в распространении аллергических заболеваний, и в том числе атопического дерматита, как ни странно, играет улучшение социально–бытовых условий. Так, увеличение использования мыла и поверхностно–активных веществ, большого количества воды в быту приводит к нарушению защитных свойств кожи; применение средств личной гигиены, бытовой химии и дезинфицирующих средств способствует попаданию в организм через кожу, ингаляционно и энтерально большого количества аллергенов, а изменения в системах отопления и вентиляции создают условия для распространения клещей домашней пыли и т.д. [5,6].
Терминология. В литературе насчитывается около ста различных терминов, которыми когда–либо обозначали данное заболевание [7]. Впервые дерматоз выделил в качестве самостоятельной нозологической единицы Эрнст Бенье (1892) – известный дерматолог, более 30 лет возглавлявший французскую дерматологическую школу. На заседании французского дерматологического общества он представил и описал 3 больных со сходной клинической картиной и одинаковой динамикой заболевания от «детских сыпей» до локализованных лихеноидных высыпаний в подростковом и взрослом возрасте. Всех пациентов беспокоил сильный зуд – высыпания носили пруригинозный характер. Ценность выводов Бенье заключалась в объединении и связывании воедино казалось бы различных кожных заболеваний, ранее хорошо известных современникам, а также в указании клинической возрастной изменчивости (эволютивной динамики) дерматоза. Таким образом, «детская» экзема, «скрофулиды», «диатезы», характерные для маленьких детей, «складочная» экзема – для подростков, лишай Видаля, почесуха Гебры, лихеноидная экзема – для взрослых пациентов, являются проявлением единого заболевания кожи, впоследствии названного «диатезическим пруриго Бенье» [8]. Термин «нейродермит» для определения атопического дерматита был впоследствии предложен А. Броком для отражения тесной связи кожного процесса с нервной системой, при котором нейровегетативные расстройства (например, белый дермографизм) являются одним из клинических «маркеров» заболевания [9]. Уже в начале XX века учеными отмечалась взаимосвязь дерматита и заболеваний внутренних органов и предлагались попытки связать кожное заболевание с астмой, сенной лихорадкой, поражением желудочно–кишечного тракта в единый диагноз. Для обобщения единой аллергической природы и взаимосвязанности данных состояний американские аллергологи A.F. Соса и R.A. Cooke в 1923 г. предложили использовать термин «атопия» [10].
В настоящее время в отечественной литературе для описания данного заболевания наиболее часто врачи используют понятия «нейродермит» и «атопический дерматит». В зарубежной литературе «атопический дерматит» нередко относят к группе экзем, выделяя особый характер заболевания термином «атопическая экзема» [3]. Данная терминология, с одной стороны, подчеркивает патоморфологическую, и нередко клиническую, общность экземы и атопического дерматита, но, с другой, упрощает этиопатогенетический подход к заболеванию, а также не объясняет возрастную динамику заболевания и частое сочетание дерматита с бронхиальной астмой, поллинозами и т.д.
Определение. Атопический дерматит – это наследственно обусловленное заболевание с преимущественным поражением кожи, хроническим рецидивирующим течением и определенной эволютивной динамикой. Атопический дерматит является одним из наиболее часто встречаемых проявлений атопической болезни (другое название атопия, или «атопический марш») и ее дебютом. Удивительным является тот факт, что, несмотря на прогрессирование с возрастом других атопических состояний (астма, поллиноз и т.д.), проявления кожного заболевания заметно стихают к 25 годам, а к зрелому возрасту у подавляющего числа больных дерматит уже не наблюдается.
Этиопатогенез. Атопический дерматит, по современным представлениям, является мультифакторным заболеванием, в развитии которого большую роль играет сочетание наследственной предрасположенности и влияния провоцирующих факторов.
Наиболее вероятной моделью развития заболевания является дозозависимый эффект воздействия наследственных (генных) и внешних факторов. Например, если у индивидуума отмечаются мутации 5 генов, предрасполагающих к развитию атопического дерматита, то количество факторов внешний среды или фоновых соматических заболеваний, способствующих его развитию, может быть минимальным. Если мутации, способствующие проявлению атопического дерматита, представлены в двух генах, то для развития клинической манифестации требуется гораздо больше провоцирующих факторов и времени их негативного воздействия. Описывая провоцирующие факторы, решающую роль исследователи отводят пищевым раздражителям, лекарствам, стрессу, неблагоприятным метеоусловиям, аэроаллергенам (домашняя пыль, плесень, перхоть и шерсть животных, бытовая химия, парфюмерия и т.д.), дисбактериозам (особенно в сочетании с присоединением стафилококковой инфекции), повышенной потливости при физической нагрузке и т.д. Внешние раздражители по–разному воздействуют на организм в различные возрастные периоды. Так, неблагоприятное влияние на организм пищевых раздражителей, функциональные нарушения работы желудочно–кишечного тракта, дисбактериозы и неблагоприятные метеоусловия наиболее актуальны в младенческом возрасте, аэроаллергены выявляются у детей после 2–3–летнего возраста, а стресс становится важным провоцирующим фактором в подростковом и взрослом возрасте.
Наследственная предрасположенность к атопическим заболеваниям многогранна и кодируется многочисленными генами. «Семейный», или наследственный, характер атопического дерматита и других атопических состояний (астма, поллиноз) давно отмечался исследователями. Чаще всего выявляется связь с атопическими заболеваниями по линии матери (60–70%), реже – по линии отца. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития дерматита у ребенка составляет 60–80%.
Однако механизм наследования заболевания до настоящего времени точно не известен – предполагается полигенный контроль патогенетических механизмов атопии [11,12]. На сегодняшний день в этиопатогенезе атопического дерматита наиболее значимым является сочетанное воздействие, с одной стороны, генетических факторов, кодирующих иммунный ответ, а с другой стороны, отвечающих за строение эпидермального барьера.
Установлено, что гены, ответственные за развитие атопии и бронхиальной гиперчувствительности, локализованы на 5–й, 6–й, 11–й, 13–й и 14–й хромосомах (5q31–33, 11q13, 13q12–14 и т.д.) [2,11]. Данные гены определяют запрограммированный системный иммунный ответ на антиген, дисбаланс продукции интерлейкинов: ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–10, ИЛ–13, что сопровождается повышением уровня IgE и генерализованной гиперчувствительностью [13].
Ведущими иммунологическими нарушениями, выявляемыми при исследовании кожи больных атопическим дерматитом, являются: увеличение числа активированных Т–лимфоцитов и клеток Лангерганса, повышенная продукция IgE– клетками и дефектный клеточно–опосредованный иммунитет. Наиболее важное следствие иммунных реакций в коже при атопическом дерматите – это высвобождение гистамина и других медиаторов воспаления базофилами и тучными клетками. Данные биологически активные вещества во многом определяют развитие клинических симптомов заболевания, а также являются фактором, поддерживающим хроническое течение воспаления.
На сегодняшний день у больных атопическим дерматитом выявлены многочисленные структурные изменения в верхних слоях кожи (эпидермисе), кодируемые генами, отвечающими за изменения поверхностных структур кожи. Одним из выявленных генетических дефектов у больных атопическим дерматитом являются мутации гена FLG, контролирующего синтез белка филаггрина (от англ. filaggrin–filament aggregating protein) – протеина, способствующего агрегации филаментов. Филаггрин является основным белком, при распаде которого в роговом слое эпидермиса образуются аминокислоты (компоненты натурального увлажняющего фактора), способные удерживать воду в эпидермисе [14]. Дефицит филаггрина приводит к трансэпидермальной потере воды, нарушению эпидермального барьера, а клинически проявляется сухостью кожи (генетически обусловленный ксероз). Ксероз приводит к повышенной проницаемости эпидермиса для различных аллергенов, сенсибилизации и развитию аллергического состояния, он является наиболее характерным сопутствующим состоянием кожи у больных атопическим дерматитом и другими видами атопических заболеваний. Отмечено, что у лиц, страдающих атопическим дерматитом, выявлены два основных вида инактивирующих мутаций FLG–гена: R501x и 2282del4, а также еще около 40 вариантов более редких мутаций в генах, отвечающих за синтез филаггрина. Отмечено, что частота встречаемости различных комбинаций мутаций генов FLG среди населения Европы значительно отличается от популяции в Азии. При обследовании европеоидов отмечено, что около 10% людей имеют одну или две мутации в своем генотипе. Степень клинических проявлений зависит от количества мутаций в геноме: при наличии одной мутации FLG–гена отмечается синдром сухой кожи (ксероз), а наличие двух мутаций (частота встречаемости 1:400) приводит к развитию вульгарного ихтиоза [14,16]. Первые клинические проявления генетически обусловленного ксероза кожи появляются к концу первого года жизни ребенка видимой сухостью кожи и акцентированием фолликулярного кожного рисунка. Интересным является тот факт, что только у 30% больных, страдающих атопическим дерматитом, выявляются мутации гена FLG, но именно у этой категории заболевание протекает наиболее тяжело и сочетается с бронхиальной астмой и поллинозами.
Нарушение кожного барьера, связанное с FLG–мутациями, позволяет многочисленным аллергенам проникать в эпидермис и взаимодействовать с антиген–представляющими клетками, что приводит к развитию атопического заболевания, в том числе астме и ринитам.
Клинические классификации. Клиническая картина атопического дерматита, как правило, зависит от возраста больного, что позволяет выделить три стадии заболевания: младенческую (с 3–4 мес. до 1,5–2 лет), детскую (от 2 до 10–12 лет) и взрослую (старше 12 лет). Наиболее точно описывает особенности клинического течения заболевания клинико–морфологическая классификация, включающая в себя 5 форм: экссудативную, эритематозно–сквамозную, эритематозно–сквамозную с лихенификацией, лихеноидную и пруригинозную [2]. Младенческая и детская стадии атопического дерматита наиболее часто проявляются экссудативной или эритематозно–сквамозной (иногда эритематозно–сквамозной с лихенификацией) формами, что обусловлено физико–анатомическими особенностями строения детской кожи. Взрослая стадия атопического дерматита характеризуется формами, протекающими с явлениями лихенификации (лихеноидная, эритематозно–сквамозная с лихенификацией и пруригинозная). При постановке диагноза учитывают распространенность кожного процесса, выделяя ограниченную, распространенную и генерализованную формы. По тяжести течения атопический дерматит делится на легкий, среднетяжелый и тяжелый.
Клиническая картина и прогноз. Для атопического дерматита характерен полиморфизм высыпаний. Наиболее удобно для описания клинической картины использовать клинико–морфологическую классификацию, которая позволяет не только описать кожный процесс, но подобрать наружную и общую терапию и предположить прогноз заболевания.
Экссудативная форма проявляется гиперемией, везикулезной сыпью, мокнутием, серозными корочками, локализующимися на лице (щеки, лоб, подбородок), реже – на разгибательных поверхностях конечностей и сопровождается сильным зудом. Встречается у детей грудного возраста. Несмотря на то, что данная форма нередко развивается стремительно и протекает с островоспалительными проявлениями, при правильном лечении и прекращении воздействия провоцирующих факторов прогноз благоприятный: экссудативные явления быстро стихают, а эрозивные участки быстро восстанавливаются (рис. 1).
Эритематозно–сквамозная форма нередко наблюдается у младенцев и детей младшего возраста. Развивается при воздействии пороговых раздражающих факторов, нередко воздействующих на организм в течение длительного времени. Клинически проявляется очагами гиперемии с нечеткими границами красно–розового цвета, шелушением и сухостью очагов. Разрешается кожный процесс поствоспалительной депигментацией – белыми пятнами с нечеткими границами – «белым питириазом». Локализуются высыпания на щеках, сгибательных поверхностях конечностей, локтевых коленных сгибах. Зуд умеренный. Нередко эритематозно–сквамозная форма осложняется присоединением вторичной инфекции. Прогноз благоприятный, данная клиническая форма хорошо поддается лечению (рис. 2).
Эритематозно–сквамозная форма с лихенификацией более характерна для детей школьного возраста, подростков и взрослых, характеризуется появлением на коже очагов гиперемии с незначительным шелушением. Отличительной особенностью данной формы является хроническое рецидивирующее течение, сопровождающееся выраженной инфильтрацией кожи, трещинами и проявлением лихенификации. Высыпания локализуются в области локтевых, лучезапястных и подколенных сгибов (рис. 3). В большинстве случаев заболевание развивается на фоне ксероза (генетически обусловленная сухость кожи, вызванная мутацией FlG–гена), характерно проявление белого питириаза. У пациентов, страдающих именно этой клинической формой атопического дерматита, определяется facies atopica (лицо атопика) (рис. 4), нередко данные проявления остаются на всю жизнь. При данном течении атопического дерматита отмечается значительная колонизация кожи золотистым стафилококком (50–80% случаев) с развитием различных видов стафилодермий (буллезное и небуллезное импетиго, фурункулы и т.д.), а также стрептодермии, кандидозной инфекции, вирусных заболеваний (герпетическая экзема, контагиозный моллюск, бородавки). Распространенное вторичное инфицирование при атопическом дерматите связано, с одной стороны, с нарушением строения кожного барьера, а с другой, с уменьшением синтеза эпидермальными клетками антимикробных пептидов. Эритематозно–сквамозная форма атопического дерматита с явлениями лихенификации отличается прогностически сложным течением: длительным рецидивирующим характером, частыми инфекционными осложнениями, а также развитием полного симптомокомплекса атопической болезни: бронхиальной астмы, атопического ринита и конъюнктивита.
Именно при неправильном ведении данной формы наблюдается тяжелейшая генерализованная форма атопического дерматита – эритродермия Хилла, течение которая в некоторых случаях может закончиться летальным исходом (рис. 5).
Лихеноидная форма атопического дерматита в детском и подросткового возрасте наблюдается значительно реже. Клинически характеризуется ограниченными участками инфильтрированной лихенифицированной кожи, чаще локализованными в области сгибов крупных суставов, а также на задней поверхности шеи, надлодыжечной области, перианально и т.д. Больных нередко беспокоит сильный зуд. При описании данных проявлений нередко применяют термин «ограниченный нейродермит» или «лишай Видаля», тем самым подчеркивая, с одной стороны, четко очерченный характер высыпаний, а также психическое напряжение и стрессы как наиболее важные провоцирующие факторы для данной формы. Наличие данной клинической формы у больных нередко сочетается с другими проявлениями атопической болезни (рис. 6).
Пруригинозная форма у детей встречается редко. Характеризуется появлением на разгибательных поверхностях конечностей и туловища единичных, иногда сгруппированных, полушаровидных папул, покрытых геморрагической коркой. Высыпания сопровождаются сильным «биопсирующим» зудом. Несмотря на нарушение целостности кожи при экскориациях, проявления пиодермий и других инфекционных процессов у данных больных встречаются редко. Отмечая нетипичное течение данной формы, многие клиницисты при отсутствии атопического анамнеза обозначают ее термином «пруригинозная экзема». Течение заболевания длительное, осложняющееся выраженным зудом, торпидное к проводимой терапии. При обследовании больных с пруригинозной формой атопического дерматита нередко отмечается патология желудочно–кишечного тракта (дискинезия железного пузыря, хронические гастриты и колиты, дисбактериозы и т.д.) (рис. 7).
Исходя из вышесказанного, среди всех клинических форм атопического дерматита как наиболее сложные в терапии и прогностически неблагоприятные хотелось бы отметить 3 формы: эритематозно–сквамозную с лихенификацией, лихеноидную и пруригинозную, среди которых эритематозно–сквамозная форма с лихенификацией встречается наиболее часто у детей и в половине случаев сочетается с другими атопическими состояниями.
Диагностика. Учитывая разнообразные клинические проявления данного заболевания, еще в 1977 г. J.M. Hanfin и W.C. Lobitz были предприняты попытки ввести критерии для постановки диагноза атопического дерматита [15]. Современная диагностика заболевания на сегодняшний день основывается на критериях J.M. Hanifin и Rajka, которые были представлены на ISAD (Интернациональном симпозиуме по атопическому дерматиту) в 1979 г. [16].
Диагностика атопического дерматита Hanifin и Rajka базируется на определении больших и малых критериев. Большие критерии включают в себя: зуд, типичную морфологическую картину на излюбленных местах (флексуральная лихенификация у взрослых пациентов и поражение лица и разгибательных поверхностей конечностей у детей), хроническое течение, наличие других проявлений атопии или семейный характер заболевания. Зуд среди больших критериев является обязательным (но не специфическим!) проявлением заболевания! Малые критерии многочисленны и представлены в таблице 1. Диагноз атопического дерматита устанавливается при наличии не менее 3 больших и не менее 3 малых критериев.
Ведение больных атопическим дерматитом. Общие рекомендации для больного атопическим дерматитом включают в себя: максимальное ограничение контакта с раздражающими факторами внешней среды (вода, холодный ветер, сухой воздух), а также по возможности уменьшение контакта с аллергенами (бытовая химия, аэроаллергены, пищевые и лекарственные раздражители и т.д.)
Терапия включает в себя общее и наружное лечение, а также профилактические мероприятия в периоды ремиссии (полной и частичной).
Наружное лечение при атопической дерматите является обязательным и во многом зависит от клинико–морфологических проявлений заболевания. Основными группами топических средств, применяемых в терапии атопического дерматита, являются: кортикостероидные препараты (монопрепараты и комбинированные с антибактериальными и антимикотическими средствами), топические ингибиторы кальценеврина, традиционные редуцирующие препараты (деготь, нафталанская нефть, ихтиол, АСД 3 фракция), регенерирующие средства (с пантотеновой кислотой, метилурацилом, солкосерилом и т.д.), а также эмоленты – увлажняющие и смягчающие средства.
Общая терапия включает в себя назначение антигистаминных и десенсибилизирующих средств, седативных препаратов, биопрепаратов (ферментов, пробиотиков, пребиотиков), при необходимости – антибактериальных и противовирусных средств. В исключительных случаях при тяжелом течении заболевания применяют кортикостероидные препараты и иммуносупрессоры.
Среди средств общей терапии, назначенных больным атопическим дерматитом, наибольшее значение имеют антигистаминные препараты [17,18]. Биологически активные вещества, в основном гистамин, во многом определяют развитие клинических симптомов заболевания, а также являются фактором, поддерживающим хроническое течение воспаления. Механизм действия антигистаминных препаратов основывается на предупреждении патологических эффектов гистамина, который высвобождается из тучных клеток и базофилов во время аллергических реакций. Наряду с очевидным патогенетическим обоснованием использования данных препаратов при атопических состояниях накоплен огромный опыт их применения в практической медицине. Во всем мире антигистаминные препараты являются наиболее часто используемыми лекарственными средствами для лечения больных с атопическим дерматитом.
Все антигистаминные препараты подразделяют на 3 группы:
1) Препараты 1–го поколения (хлоропирамин; клемастин; дифенгидрамин и т.д.) обладают кратковременным действием и большинство из них проникают через гематоэнцефалический барьер, чем и обусловливается седативный эффект. Данная группа антигистаминных препаратов широко применяется на начальном этапе лечения, особенно у больных в стадии обострения заболевания. Длительность назначения одного препарата не должна превышать 7–10 дней, т.к. возможно развитие тахифилаксии – снижения терапевтической эффективности и развития толерантности к препарату при длительном приеме. При распространенном атопическом дерматите рекомендуется начинать с парентерального ведения антигистаминных препаратов 1–го поколения (в/в или в/м), а далее переходить на пероральный прием лекарственных средств с возможной заменой одного препарата на другой в пределах группы. Несмотря на то, что при приеме препаратов 1–й группы основным побочным эффектом является седация, у больных с обострением атопического дерматита и сильным зудом данное свойство является желательным (особенно в случаях, когда провоцирующими факторами являлись психоэмоциональные раздражители). Наиболее часто в педиатрической практике применяется препарат Супрастин® (хлоропирамин), достоинствами которого является безопасность и возможность применения его у детей с месячного возраста, а также наличие ампулированных форм препарата, позволяющих использовать препарат при обострении.
2) Антигистаминные препараты 2–го поколения характеризуются большей безопасностью, значительно меньшим седативным эффектом или его отсутствием, длительностью терапевтического действия в течение 24 ч, отсутствием привыкания при продолжительном применении.
3) Антигистаминные препараты 3–го поколения – метаболиты препаратов 2–го поколения, обладают всеми их достоинствами, лишены нежелательных побочных действий, которые могут быть связаны с накоплением в организме исходного метаболизируемого препарата. Прием антигистаминных препаратов 3–его поколения четко дозируется и напрямую не связан с печеночным метаболизмом.
Антигистаминные препараты 2–го и 3–го поколений являются селективными блокаторами Н1–рецепторов и поэтому обладают значительными преимуществами по сравнению с антигистаминными препаратами 1–го поколения. Низкая способность проникновения через гематоэнцефалический барьер значительно уменьшает степень выраженности седативного эффекта новых антигистаминных препаратов, также не описан феномен тахифилаксии при продолжительных курсах лечения, что является очевидным преимуществом новых H1–антагонистов.
К числу препаратов последней, 3–й генерации, относится Супрастинекс® (левоцетиризин). Левоцетиризин является наиболее современным антигистаминным препаратом, синтезированным в последнее десятилетие фармакологическими лабораториями. Препарат блокирует Н1–гистаминовые рецепторы, сродство к которым у него в 2 раза выше, чем у цетиризина, предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает антиэкссудативное, противозудное действие. Препарат практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинергического эффекта; в терапевтических дозах не оказывает седативного действия. Препарат можно назначать длительно – до 18 мес. Разрешен к применению у детей старше 6 лет.
Препарат выпускается в виде таблеток (1 таблетка – 5 мг левоцетиризина гидрохлорида (таблетки № 7, 14, 10) и капель (флакон коричневого стекла с капельницей, специальной защитой от вскрывания детьми и контролем первого вскрытия; в 1 мл раствора содержится 5 мг левоцетиризина; 1 флакон содержит 20 мл раствора). Рекомендуемая доза детям старше 6 лет и взрослым – 5 мг (1 таблетки)/сут. Суточную дозу следует принимать за 1 прием.
Препарат Супрастинекс® назначают для симптоматического лечения круглогодичного и сезонного аллергического ринита и конъюнктивита (зуд, чиханье, ринорея, слезотечение, гиперемия конъюнктивы); сенной лихорадки (поллиноз); крапивницы, в том числе хронической идиопатической крапивницы; отека Квинке; атопического дерматита и других аллергических дерматозов, сопровождающихся зудом и высыпаниями. Препарат Супрастинекс® является современным эффективным и безопасным при длительном применении противоаллергическим средством [20,21].
Супрастинекс® – препарат выбора у больных со средним и тяжелым течением дерматита, т. к. у больных атопическим дерматитом:
– зуд и воспалительные проявления отличаются длительным течением и ограничивают назначение таких небезопасных противоаллергических средств, как антигистаминные препараты 1–го поколения, кортикостероидные средства (как наружно, так и внутрь);
– наличие поливалентной сенсибилизации не позволяет быстро исключить воздействие раздражающих факторов;
– нередко требуется превентивное лечение (например, при поллинозах в период цветений и т.д.);
– генетически обусловленный ксероз (сухость), нарушающий барьерные свойства кожи, сохраняется на всю жизнь и является предпосылкой поддержания хронического воспаления;
– отсутствует седативный эффект при приеме Супрастинекса®, позволяющий использовать препарат у школьников и работающих пациентов;
– препарат обладает быстрым терапевтическим эффектом, удобен в применении, имеет разнообразные лекарственные формы.
Таким образом, антигистаминные препараты являются основными противоаллергическими средствами в терапии больных атопическим дерматитом. Ступенчатая схема применения Н1-блокаторов гистамина с кратковременным использованием препаратов 1–го поколения (Супрастин®) и дальнейшим переходом на длительный прием препаратов 3–го поколения (Супрастинекс®), не обладающих седативным эффектом, является наиболее патогенетически оправданным и безопасным методом лечения тяжелых форм атопического дерматита. Среди препаратов 3–го поколения в лечении атопического дерматита Супрастинекс® является препаратом выбора как по химическому строению, так и по экономическому подходу к курсу лечения.

Рис. 1. Экссудативная форма атопического дерматита
Рис. 2. Эритематозно–сквамозная форма атопического дерматита
Рис. 3. Эритематозно-сквамозная форма атопического дерматита с лихенификацией
Рис. 4. Лицо атопика
Рис. 5. Атопическая эритродермия Хилла
Рис. 6. Лихеноидная форма атопического дерматита
Рис. 7. Белый питириаз
Таблица 1. Малые (дополнительные) критерии Hanifin и Rajka [J.M. Hanifin, Seoul, 2011]

Литература
1. Смирнова Г.И. Современная концепция лечения атопического дерматита у детей. –М., 2006. – 130 с.
2. Дети в России. 2009: Стат. сб./ ЮНИСЕФ, Росстат. – М.: ИИЦ «Статистика России», 2009. – С. 121.
3. Кубанова А.А. Анализ эпидемиологической ситуации и динамика заболеваемости инфекциями, передаваемыми половым путем, болезнями кожи и подкожной клетчатки населения Российской Федерации по данным официальной государственной статистики // Вестн. дерматол. и венерол. – 2008. – № 5. – С. 8–18.
4. Кубанова А.А., Лесная И.Н., Кубанов А.А. и др. Анализ эпидемиологической ситуации по заболеваемости инфекциями, передаваемыми половым путем, и дерматозами на территории Российской Федерации // Вестн. дерматол. и венерол. – 2010. – № 5. – С. 4–21.
5. Colloff M.J. Exposure to house dust mites in houses of people with atopic dermatitis // Br. J. Dermatol. 1992. Vol. 127. P. 322–327.
6. Taieb A. Hypothesis: from epidermal barrier dysfunction to atopic disorders // Contact. Dermatitis. 1999. Vol. 41. P. 177–180.
7. Суворова К.Н., Куклин В.Т., Рукавишникова В.М. Детская дерматология. – Казань, 1996. – 439 с.
8. Brocq L. Importance de plus en plus grande de la vie sedentaire et du desequi–iibrenerveuxdans la pathologiecutanee // Medecine. 1923.
9. Besnier E. Premiere note et observations preliminares pour servir introduction a Petude des prurigodiathesiques // Ann. de Dermatolet. Syphil. 1892. Vol. 23. P. 634–648.
10. Coca A., Cooke R. On the classification of the phenomena of hypersensitiveness // J. Immunol. 1923. Vol. 8. P. 163–182.
11. Sandford A.J., Shirakawa T., Moffatt M.F. et al. Location of atopy and beta subunit of high affinity (Fc epsilon RI) on chromosome 11q. // Lancet. 1993. Vol. 341. P. 332–334.
12. Горланов И.А. Детская дерматовенерология. – М.: Академия, 2012 .– 352 с.
13. Imahara S.D., O’Keefe G.E. Genetic determinants of the inflammatory response// Curr. Opin. Crit. Care. 2004. Vol. 10, № 5. Р. 318–324.
14. Эрнандес Е. Сухая кожа. – М.: Косметика и медицина, 2012.
13. O’Regan G.M., Sandilands, McLean W.N., Irvine A. Filaggrin in atopic dermatitis. //J Allergy ClinImmunol. 2008. Vol. 122 (4). P. 689–693.
14. Osawa R., Akiyama M., Shimizu H. Filaggrin gene defects and the risk of developing allergic disorders // Allergol. Int. 2011. Vol. 60 (1). P. 1–9.
15. Hanfin J.M., Lobitz W.C. Newer conceptsin atopic dermatitis // Arch. Dermatol. 1977. Vol. 113. P. 663–670.
16. Hanfin J.M., Rajka. Guidelines for diagnosis of atopic dermatitis // ISAD. 1979.
17. Смирнова Г.И. Аллергодерматозы у детей. – М.: БУК, 1998. – 300 с.
18. Хаитов Р.М., Кубанова А.А. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей // Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту. – М.: ФармакусПринт, 2002. –192 с.
19. Buck L. Cetirizine and Levocetirizine Use in Children // Pediatr.Pharm. 2010. Vol. 16. P. 225–234.
20. Potter P. Pediatric Levocetirizine Study Group. Efficacy and safety of levocetirizine on symptoms and health–related quality of life of children with perennial allergic rhinitis: a double–blind, placebo–controlled randomized clinical trial // Ann. Allergy, Asthma and Immunolog. 2005. Vol. 95. P. 175–180.
21. Simons F. Early Prevention of Asthma in Atopic Children Study Group. Safety of levocetirizine treatment in young atopic children: an 18–month study // Pediatr. Allergy and Immunolog. 2007. Vol. 18. P. 535–542.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak