Послеродовые гнойно–воспалительные заболевания: клиника, диагностика, лечение

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №17 от 19.09.2007 стр. 1261
Рубрика: Педиатрия

Для цитирования: Серов В.Н., Тютюнник В.Л., Шульчина И.В. Послеродовые гнойно–воспалительные заболевания: клиника, диагностика, лечение // РМЖ. 2007. №17. С. 1261

Послеродовые заболевания – болезни, наблюдаемые у женщин в послеродовом периоде (от момента выделения последа до конца 6–й недели), непосредственно связанные с беременностью и родами, и обусловленные инфекцией.

Послеродовые гнойно–воспалительные заболевания (ГВЗ) являются одной из актуальных проблем современного акушерства. Разработка и совершенствование методов диагностики, комплексной рациональной терапии и профилактики привели в последние годы к уменьшению частоты тяжелых клинических форм послеродовой инфекции (сепсис, перитонит, гнойный мастит), снижению их удельного веса в структуре смертности беременных, рожениц и родильниц. Вместе с тем не отмечается тенденции к уменьшению частоты наиболее распространенных ГВЗ – эндометрита, раневой инфекции, пиелонефрита у беременных и родильниц.
Возросшая частота кесарева сечения у женщин с тяжелой экстрагенитальной патологией, с использованием вспомогательных репродуктивных технологий, с привычным невынашиванием беременности привела к увеличению количества осложнений послеоперационного и послеродового периода. ГВЗ после кесарева сечения развивается в 8–10 раз чаще, чем после самопроизвольных родов.
Инфекционный процесс в матке после оперативного родоразрешения отличается тяжелым и длительным течением, может сопровождаться воспалительными изменениями швов на матке, привести к развитию перитонита или к генерализации инфекции.
Распространению инфекции способствует наличие хронических или острых заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный промежуток, родовой травматизм и др).
Основными возбудителями послеродовых ГВЗ в настоящее время являются условно–патогенные микроорганизмы – аэробные и неспорообразующие анаэробные бактерии, встречающиеся, как правило, в различных ассоциациях. Возросла роль стрептококков группы В, а также хламидий, микоплазм, вирусов и других возбудителей инфекций, передающихся половым путем.
В настоящее время в отечественной литературе наиболее принята классификация послеродовых инфекционных заболеваний, согласно которой различные формы инфекции рассматриваются как отдельные этапы единого динамически протекающего процесса. При этом тяжелые формы послеродовых заболеваний, как правило, развиваются из локализованных (эндометрит, раневая инфекция, мастит). Ранняя диагностика и рациональная терапия локализованных форм ГВЗ способствует предупреждению дальнейшего их поэтапного распространения.
Одним из самых распространенных заболеваний пуэрперия является послеродовой эндометрит (ПЭ) – воспаление внутренней поверхности матки (эндометрия) с возможным вовлечением миометрия, возникшее после самопроизвольных родов или после кесарева сечения в результате развития инфекции.
В настоящее время в клинической практике используется следующая классификация ПЭ:
•По характеру родоразрешения – эндометрит после самопроизвольных родов и эндометрит после кесарева сечения.
•По клиническому течению – легкая форма; средней тяжести; тяжелая форма.
•По особенностям клинических проявлений – классическая или стертая форма.
ПЭ – наиболее распространенная форма бактериально–вирусной инфекции в акушерстве. Частота его возникновения после самопроизвольных родов 2–5%, после кесарева сечения – свыше 20%.
Заболевание начинается на 2–5–й день послеродового периода (иногда позже). При неэффективной терапии (около 2% случаев) возможна генерализация процесса с развитием тяжелых форм послеродовой инфекции: перитонит, тазовые абсцессы, тромбофлебит, сепсис. Степень обсемененности содержимого матки в зависимости от тяжести клинического течения заболевания колеблется от умеренной 5х102–103 КОЕ/мл при легкой форме до 105–108 КОЕ/мл при тяжелой.
Основными возбудителями ПЭ являются ассоциации факультативных аэробных и облигатных неклостридиальных анаэробных микроорганизмов: E. coli, различные штаммы Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Enterococcus spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., стрептококки группы В, Staphylococcus spp., а также Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis, грибы рода Candida и др.
При определении видового состава аэробных микроорганизмов в содержимом полости матки после самопроизвольных родов чаще всего отмечается рост энтерококка (41%), несколько реже грамотрицательных энтеробактерий (кишечная палочка, клебсиелла, протей). Среди них доминирует кишечная палочка (до 40%). При послеоперационном эндометрите преобладает рост энтеробактерий – свыше 40%, а энтерококк встречался реже (27%). Инфекция, обусловленная стрептококками группы В, характеризуется весьма тяжелым течением (2–3%). Микоплазмы (10%) и хламидии (2%) чаще вызывают вялотекущие формы заболевания, нередко присоединяясь в последующем к первичным возбудителям инфекции.
На основании научных исследований выявлено 3 степени обсемененности матки микрофлорой: низкая (менее 5х102 КОЕ/мл), умеренная (5х102–103 КОЕ/мл) и высокая (более 103 КОЕ/мл). Низкая степень микробной колонизации встречается преимущественно у здоровых родильниц, умеренная и высокая – при послеродовом эндометрите.
При легкой форме ПЭ преобладает умеренный рост микроорганизмов, при ПЭ средней тяжести и тяжелом течении заболевания отмечается массивная обсемененность – более 103–105 КОЕ/мл. При ПЭ после КС обсемененность была еще выше и у большинства родильниц достигала 105–108 КОЕ/мл (после планового кесарева сечения такая обсемененность была у 43%, после экстренного – у 57%, после самопроизвольных родов у 28,9% женщин).
Пути распространения инфекции при ПЭ: а) восходящий, что связано со значительной ролью в этиологии заболевания условно–патогенных микроорганизмов, обитающих во влагалище; б) гематогенный; в) лимфогенный; д) интраамниальный, возникший вследствие применения инвазивных методов исследования (амниоскопия, амниоцентез, кордоцентез, редукция эмбрионов при многоплодной беременности и др.).
ПЭ по своей сути – это проявление раневой инфекции. Внутренняя поверхность матки после отделения последа представляет собой обширную рану, заживление которой протекает согласно общебиологическим законам заживления любой раны. При этом на первом этапе происходит очищение внутренней поверхности матки через воспаление (I фаза раневого процесса) с последующей эпителизацией и регенерацией эндометрия (II фаза раневого процесса).
Развитие ПЭ характеризуется переходом воспалительного лейко– и лимфоцитарного инфильтрата с нежизнеспособных тканей на собственно эндо– и миометрий.
Существенная роль в возникновении и течении инфекционного процесса в послеродовом периоде принадлежит защитным механизмам и, в частности, состоянию иммунитета. Установлено, что даже у здоровых женщин во время беременности и в ранние сроки послеродового периода наблюдается транзиторный частичный иммунодефицит.
При развитии ГВЗ отмечается лимфопения и достоверное снижение абсолютного количества Т–(СД3+) и В–лимфоцитов (СД19+) по сравнению с родильницами с физиологическим течением послеродового периода. Отмечается угнетение пролиферативной активности и активация супрессивной, а также снижение концентрации IgG, количества В–лимфоцитов (СД19+) с поверхностными иммуноглобулинами.
При смешанной вирусно–бактериальной инфекции иммунный статус пациенток отличается низким содержанием суммарной популяции Т–лимфоцитов (СД3+), снижением количества Т–хелперов (СД4+) и Т–супрес­соров (СД8+), а также низким уровенем продукции ?– и ?–интерферонов лимфоцитами in vitro.
Определенную роль в патогенезе ГВЗ играет система гемостаза. При начальных проявлениях ПЭ отмечается умеренная активация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза. При тяжелых формах происходит интенсификация этих изменений: наблюдается резко выраженная хронометрическая и структурная гиперкоагуляция, гиперфибриногенемия, повышенная функциональная активность тромбоцитов.
На возникновение ПЭ определенное влияние оказывают изменения гормонального баланса, начинающиеся во время беременности и сохраняющиеся в послеродовом периоде. У женщин, относящихся к группе повышенного риска по развитию ПЭ, в первые сутки после родов отмечается высокий уровень содержания эстрадиола и прогестерона и нарушается соотношение их концентраций по сравнению со здоровыми родильницами. Высокое содержание гормонов и нарушение их баланса влияет на интенсивность иммунологических реакций и, воздействуя на нервные окончания, по–видимому, вызывает нарушение сократительной способности матки.
В послеродовом периоде у женщины наряду с резким падением уровня стероидных гормонов снижается функциональная активность щитовидной железы и коры надпочечников, что свидетельствует о понижении активности адаптационно–матаболических процессов и снижении резистентности организма.
По клинической картине различают 3 формы ПЭ: легкую, средней тяжести и тяжелую, отличающиеся друг от друга выраженностью отдельных симптомов (лихорадка, интоксикация, локальные проявления), изменениями лабораторных показателей, продолжительностью заболевания.
У родильниц с легко протекающей формой ПЭ начинается преимущественно на 2–5–е сутки послеродового периода. Клинические симптомы заболевания: повышение температуры тела до 37,5–38,0°С, болезненность матки при пальпации, умеренная субинволюция, изменение характера лохий. Признаков общей интоксикации не наблюдается, изменения в клиническом анализе крови и гемостазиограмме не существенны.
Под влиянием проводимой терапии температура тела нормализуется в течение 2–3 дней, болезненность матки при пальпации исчезает через 1–2 дня, характер лохий нормализуется на 2–3–и сутки.
ПЭ средней тяжести начинается на 2–7–е сутки послеродового периода; клинические симптомы более выражены: повышение температуры тела до 38,5°С, болезненность матки при пальпации, ее субинволюция, патологический характер лохий, признаки умеренной общей интоксикации, патологические изменения в клиническом анализе крови и гемостазиограмме. На фоне проводимого лечения клинические симптомы заболевания исчезают медленнее, чем при легкой форме.
Тяжелая форма ПЭ начинается на 2–3–и сутки послеродового периода. У больных отмечается выраженная общая интоксикация, повышение температуры тела до 39°С, ознобы, резкая болезненность матки при пальпации, ее субинволюция, патологический характер лохий, существенные изменения гематологических, биохимических показателей крови и гемостазиограммы (резко выраженная хронометрическая и структурная гиперкоагуляция).
После кесарева сечения чаще всего наблюдается среднетяжелая и тяжелая формы эндометрита. Выраженность общих и местных проявлений инфекции в значительной мере обусловлена тем, что воспалительный процесс развивается в оперированном органе. Тяжесть заболевания, как правило, коррелирует со степенью обсемененности полости матки аэробной и анаэробной микрофлорой и составом микробных ассоциаций.
Диагноз ПЭ устанавливается на основании клинической картины заболевания и результатов лабораторных исследований. При этом алгоритм обследования включает: общее физикальное обследование родильницы; измерение температуры тела, определение частоты пульса и артериального давления; осмотр шейки матки в зеркалах, бимануальное влагалищное исследование; макроскопическая оценка лохий; клинический анализ крови, гемостазиограмма; эхография матки (измерение размеров полости, выявление оболочек, сгустков крови, остатков децидуальной и плацентарной ткани, пузырьков газа, фибрина, а также воспалительных изменений послеоперационного шва на матке после кесарева сечения); бактериологическое исследование метроаспирата (выделение и идентификация микроорганизмов, определение чувствительности к антибиотикам и степени микробной колонизации); цитологическое исследование метроаспирата (в препарате содержится большое количество нейтрофилов в состоянии дегенерации и деструкции); морфологическое исследование биоптатов эндометрия; гистероскопия.
Ультразвуковое исследование позволяет оценить размеры матки, ее тонус, наличие в полости матки тех или иных патологических включений (оболочки, сгустки крови, остатки децидуальной ткани, остатки плацентарной ткани, лигатуры в области швов на матке, наличие пузырьков газа, фибрина, инфильтрата в области операционной раны, заподозрить несостоятельность послеоперационного шва, выявить варикозное расширение вен матки и др.).
Бактериологическое исследование лохий включает выделение и идентификацию микроорганизмов, определение их чувствительности к антибиотикам, определение степени микробной колонизации. Для выделения истинного возбудителя необходимо исследование содержимого матки, так как микрофлора шеечного канала только в 28% случаев полностью совпадает с микрофлорой полости матки. С помощью бактериологических методов исследования диагноз ПЭ можно поставить в 85–90% случаев.
Цитограмма лохий при ПЭ четко коррелирует с тяжестью воспалительного процесса. Для легкой формы характерен воспалительный тип цитограмм, при средней и тяжелой формах выявляется воспалительно–дегенеративный тип: в препаратах содержится большое количество нейтрофилов (82–93%) в состоянии дегенерации и деструкции. При этом резко уменьшается количество лимфоцитов, полибластов, моноцитов и особенно макрофагов. Фагоцитоз преимущественно незавершенный или даже извращенный – целые микробы находятся среди обломков нейтрофилов.
К биохимическим методам исследования лохий относятся: определение рН, парциального напряжения углекислого газа и кислорода, а также продуктов деструкции тканей (ПДТ), образующихся в полости матки после родов. При эндометрите отмечается развитие ацидоза и показатель рН значительно ниже, чем у здоровых родильниц. Парциальное давление углекислого газа лохий у больных ПЭ достоверно превышает показатели здоровых родильниц, а парциальное давление кислорода достоверно снижается. Более выраженные изменения рН, рСО2 и рО2 лохий отмечаются в период наиболее яркой клинической манифестации ПЭ. После завершения курса лечения эти показатели приближаются к показателям здоровых родильниц. Точ­ность этого метода составляет 65–70%.
У родильниц с ПЭ отмечается достоверное повышение содержания продуктов деструкции тканей (ПДТ) в сыворотке и лохиях по сравнению с теми же показателями у здоровых родильниц, начиная с третьих суток. При развитии ПЭ происходит временная задержка и углубление 1 фазы раневого процесса – фазы воспаления, что сопровождается нарастанием количества погибших клеток в очаге и приводит к возрастанию уровня ПДТ (средних молекул, кислоторастворимой фракции нуклеиновых кислот, активных продуктов, взаимодействующих с тиобарбитуровой кислотой).
При подозрении на ПЭ, но при отсутствии выраженных изменений клинико–лабораторных показателей или при отсутствии патологических включений в полости матки по данным ультразвукового исследования целесообразно применить гистероскопию. С помощью этого метода возможна визуализация эндометрия, детализация характера патологических включений в полости матки: сгустки крови, оболочки, децидуальная или плацентарная ткань; оценка состояния швов на матке при необходимости – биопсия эндометрия. О наличии ПЭ свидетельствуют фибриноидный налет на стенках матки, нередко с примесью газа; большое количество инъецированных, легко кровоточащих сосудов, очаги кровоизлияния отечной цианотичной слизистой. Эффек­тивность гистероскопии составляет свыше 90%.
Целесообразно также проводить морфологическое исследование биоптатов эндометрия, позволяющее выявить в эндо– и миометрии диффузную или очаговую лейко– и лимфоцитарную инфильтрацию, интенсивность которой находится в прямой зависимости от тяжести патологического процесса.
Дифференциальный диагноз проводится на основании клинико–лабораторных и инструментальных методов исследования с лохиометрой, подапоневратической гематомой (после операции кесарева сечения), наиболее частыми формами гинекологической и хирургической патологии нижних отделов брюшной полости (сальпингоофорит, параметрит, перекрут ножки кисты яичника, аппендицит).
Профилактика послеродовой инфекции должна проводиться в женской консультации и в родильном доме и включать в себя: определение факторов риска гнойно–воспалительных заболеваний; санацию очагов генитальной и экстрагенитальной инфекции под контролем клинико–лабораторных показателей; рациональное ведение родов (профилактика слабости родовой деятельности, длительности безводного промежутка, патологической кровопотери и родового травматизма); при решении вопроса о родоразрешении путем кесарева сечения – уточнение показаний и противопоказаний;
Профилактика послеоперационных осложнений должна заключаться в правильной оценке инфекционного риска перед кесаревым сечением, технически грамотным выполнением самой операции, правильным выбором тактики антибактериальной химиотерапии и т.д. К профилактическим мероприятиям осложнений после кесарева сечения относятся: применение антисептиков для обработки влагалища перед операцией кесарева сечения; применение антибиотиков у рожениц, имеющих факторы высокого риска развития инфекции (до операции); периоперационная антибиотикопрофилактика (1–3 инъекции) при наличии факторов риска послеоперационных осложнений: внутривенное струйное введение препарата после пережатия пуповины и последующие 2 внутривенные введения с интервалом 8–12 часов; применение утеротонических средств; адекватная инфузионная терапия в 1–2–е сутки после операции для коррекции развивающихся волемических, водно–электролитных нарушений, ликвидации анемии и гипопротеинемии; предупреждение нарушений перистальтики кишечника в послеоперационном периоде.
Особенности применения антибиотиков в акушерстве определяются рядом физиологических изменений в организме беременных, в частности, увеличением объема циркулирующей жидкости, уменьшением содержания белков в плазме крови, увеличением почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, выделением антибиотиков с женским молоком. Особого внимания заслуживают трансплацентарный переход антибиотиков и эмбриотоксическое действия препаратов.
Применение антибиотиков после кесарева сечения на сегодняшний день является наиболее распространенной мерой профилактики в большинстве родовспомогательных учреждений. С профилактической целью данные препараты целесообразно использовать в группах женщин с высоким риском развития послеродового эндометрита после кесарева сечения.
Практически все антибиотики, которые применяются для лечения ПЭ после кесарева сечения, в той или иной мере могут быть рекомендованы и для профилактики инфекционных осложнений после операции. Наиболее обосновано применение с профилактической целью при операции кесарева сечения цефалоспоринов и защищенных пенициллинов внутривенно трижды (после пережатия пуповины, через 12 и 24 часа после операции).
В этой связи заслуживают внимания оценка факторов инфекционного риска по 5 степеням, разработанная В.И. Краснопольским (1997): I степень – беременные, оперированные в плановом порядке, с наличием хронических инфекционных экстрагенитальных заболеваний; II степень – беременные, оперированные в плановом порядке, с хронической инфекционными заболеваниями гениталий; III степень – роженицы, оперированные в экстренном порядке при длительности родов до 15 часов и безводном промежутке менее 6 часов; IV степень – беременные, оперированные в плановом порядке, с обострениями хронических инфекционных заболеваний или острыми инфекционными процессами любой локализации; V степень – роженицы, оперированные в экстренном порядке при длительности родов свыше 15 часов и безводном промежутке свыше 6 часов.
В.И. Кулаков и соавт. (2001) в зависимости от степени риска инфекционных осложнений после операции кесарева сечения считают целесообразным проводить антибиотикопрофилактику следующим образом: при низком или умеренном риске послеоперационных осложнений – 1 доза цефалоспоринов; амоксициллин/клавуланат внутривенно после пережатия пуповины; при высоком риске – 1 доза цефалоспоринов I–II поколения или амоксициллин/клавуланат + метронидазол; 1 доза меропенема или имипенема; при наличии инфекции до и/или во время операции – 1 доза 3 раза в сутки с интервалом 8 часов цефалоспорины II–III поколения + метронидазол; 1 доза 2 раза в сутки меропенема или имипенема.
Для профилактики ПЭ у пациенток со смешанной вирусной инфекцией необходимо до беременности добиться ремиссии вирусной инфекции с помощью иммуномодулирующей терапии (иммуноглобулины, индукторы интерферона), метаболической терапии, энзимотерапии и специфической противогерпетической терапии.
Основными принципами лечения ПЭ являются рациональная антибактериальная терапия и хирургическая санация матки (вакуум–аспирация содержимого матки; выскабливание стенок полости матки и удаление остатков децидуальной или плацентарной ткани; промывное дренирование матки антисептическими растворами). Кроме того, проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, утеротоническая, иммуномодулирующая, при необходимости – антикоагулянтная терапия, эубиотики.
До получения результатов бактериологического исследования проводится эмпирическая антибактериальная терапия, которая должна максимально воздействовать на весь спектр возможных возбудителей заболевания. При тяжелых формах применяется парентеральное введение лекарственных средств. При более легком клиническом течении возможно последовательное («ступенчатое») введение антибиотиков – вначале парентеральное с последующим переходом на пероральные формы тех же лекарственных средств.
При легкой степени ПЭ, как правило, достаточно применения монотерапии антибиотиками (ингибиторозащищенные пенициллины или цефалоспорины (III поколения) в течение 5 дней.
При среднетяжелой или тяжелой формах эндометрита проводится комбинированная антибактериальная терапия. При этом назначают ингибиторозащищенные пенициллины или цефалоспорины (III–IV поколений) в комбинации с метронидазолом в течение 5–7 дней.
Учитывая тот факт, что в последние годы возросла роль вирусов в развитии ПЭ, обоснованным является включение в комплекс лечебных мероприятий противовирусных препаратов (ацикловир, валацикловир др.), иммуномодулирующей терапии и т.д.
Необходимо особо остановиться на применении антибактериальных препаратов при смешанных бактериальных инфекциях. Поскольку ингибиторозащищенные пенициллины и цефалоспорины низкоэффективны в отношении многих аэробов и анаэробов, их назначают обязательно в комбинации с метронидазолом (Метрогилом Плюс).
Метрогил (метронидазол) относится к препаратам группы 5–нитроимидазола (5–НИМЗ). 5–НИМЗ – синтетические, низкомолекулярные соединения, содержащие нитро–группу (NO2) в положении 5 имидазольного цикла. Это высокоактивный антимикробный препарат широкого спектра действия для системного лечения инфекций, вызванных облигатными анаэробными бактериями. Кроме того, 5–НИМЗ активны в отношении некоторых простейших, отдельных представителей факультативных анаэробов (микроаэрофилов).
Метрогил активен в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных облигатных анаэробных бактерий, спорообразующих и неспорообразующих, а также в отношении анаэробных кокков. Спектр действия метронидазола в отношении анаэробных бактерий включает: Bacteroides spp., в том числе B.fragilis, B. distassons, B. ovatus, B. thetaiotamicron, B.melaninigenicus, B. vulgatus, B. caccae, B. uniformis; Fusobacterium spp., Eubacte­rium spp; Clostridium spp., в том числе Clostridium perfringens, Clostridium difficile; Peptococcus spp., Pepto­streptococcus spp. Наибольшее значение имеет активность Метрогила в отношении бактероидов, в первую очередь в отношении Bacteroides fragilis, и различных представителей Clostridium spp. К нитроимидазолам устойчивы штаммы Propinibacterium acnes. По действию на анаэробные бактерии метронидазол сопоставим с клиндамицином, защищенными ?–лактамами, несколько уступает карбапенемам (меропенему, карбапенему, эртапенему) и некоторым новым фторхинолонам с выраженной анти­анаэробной активностью. Различие в активности зависит от свойств штаммов. Из микроаэрофилов (факультативные анаэробы) Метрогил (метронидазол) активен в отношении Helicobacter spp., причем наибольшее значение для клиники имеет активность в отношении Helicоbacter pylori. Кроме того, препарат проявляет активность в отношении Gardnerella vaginalis.
При смешанных бактериальных инфекциях метронидазол (Метрогил Плюс) можно применять совместно с ?–лактамами, аминогликозидами, фторхинолонами, макролидами, ванкомицином, хлорамфениколом, сульфаниламидами, ко–тримоксазолом и его аналогами, а также при показаниях – в сочетании с противотуберкулезными препаратами. 5–НИМЗ хорошо сочетаются с антимикотиками и противовирусными средствами.
Следует отметить, что при выборе препаратов для комбинированной терапии бактериальных инфекций необходимо одновременно учитывать (как указано выше) и антианаэробные свойства, и степень активности в отношении анаэробов антибактериальных средств, которые предполагается назначить одновременно с 5–НИМЗ. Как правило, при интраабдоминальных инфекциях и инфекциях полости малого таза – цефалоспорины III или IV поколений + 5–НИМЗ (Метрогил).
При проведении антибактериальной терапии грудное вскармливание временно прекращается, т.к. большинство антибиотиков в значительном количестве попадает в грудное молоко и может вызвать сенсибилизацию или дисбактериоз у новорожденного.
Антибактериальная терапия продолжается до исчезновения клинических признаков заболевания и нормализации лабораторных показателей.
Для профилактики развития кандидоза применяются антимикотические лекарственные средства: флуконазол 0,1 г/сут. в 1 введение однократно или флуконазол 0,15 г однократно внутрь, нистатин 500 тыс ЕД каждые 6 часов внутрь 6–7 дней.
Проведение профилактики, диагностики и комплексного лечения гнойно–воспалительных заболеваний пуэрперия способствует значительному снижению частоты тяжелых форм послеродовой инфекции, уменьшению медикаментозной нагрузки и своевременной выписке родильниц и новорожденных из родовспомогательного учреждения.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak