Современные аспекты патогенеза и лечения аллергодерматозов у детей

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №11 от 02.06.2001 стр. 457
Рубрика: Педиатрия

Для цитирования: Мазитова Л.П. Современные аспекты патогенеза и лечения аллергодерматозов у детей // РМЖ. 2001. №11. С. 457

Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт МЗ РФ, Москва



Несмотря на многочисленные исследования, проведенные за последнее десятилетие по аллергическим заболеваниям кожи у детей, данная проблема остается весьма актуальной. Во многом это связано с отсутствием единого взгляда на классификацию и лечение, значительным ростом числа таких пациентов.

Возникновение аллергических проявлений на коже у детей может быть обусловлено различными факторами: наследственной предрасположенностью к аллергии, наличием высокого титра условно–патогенной микрофлоры, вегето–сосудистыми нарушениями, нерациональным питанием, нарушением функционального состояния желудочно–кишечного тракта. Характер и особенности течения, подход к лечению, прогноз определяются нозологической формой заболевания. Поэтому очень важно правильно поставить диагноз и, исходя из этого, дифференцированно подойти к терапии.

В последнее время многие аллергические проявления на коже, такие как истинная неатопическая, дисгидротическая и себорейная экземы, строфулюс, пеленочный дерматит (часто даже чесотка), трактуются врачами как атопический дерматит, и дети годами получают патогенетически необоснованное, малоэффективное лечение.

Так, после анализа 320 историй болезней детей, впервые обратившихся в поликлиническое отделение ЦНИКВИ с диагнозом атопический дерматит, заключительным он остался лишь у 111 человек. У остальных детей диагностировали чесотку – 48 пациентов, себорейный дерматит и себорейную экзему (81), истинную или микробную экзему (44), пеленочный или контактный дерматит (26), строфулюс (10). Эти данные позволяют предположить существующую на сегодняшний день тенденцию к гипердиагностике данного заболевания.

Необходимо четко дифференцировать истинную атопию от других аллергических заболеваний для выбора рациональной терапии. С нашей точки зрения, наиболее удобной для практического применения является следующая классификация :

 

Себорейный дерматит.

Герпетиформная экзема Капоши.

Атопический дерматит.

Крапивница.

Дисгидроз кистей.

Пеленочный дерматит.

I. Атопическая болезнь

1. Атопический дерматит (атопическая экзема).

1. Атопический дерматит (атопическая экзема).

а) распространенный

б) ограниченный

2. Бронхиальная астма

3. Поллиноз

4. Сочетанные синдромы (дерматореспираторный и другие).

II. Истинная экзема (неатопическая)

III. Себорейная экзема или дерматит

IV. Дисгидротическая экзема

V. Крапивница

VI. Микробная экзема

VII. Строфулюс

Атопический дерматит

Атопический дерматит – наследственная болезнь с хроническим рецидивирующим течением и определенной эволютивной возрастной динамикой. На сегодняшний день нет ни одного биохимического или лабораторного параметра, который был бы характерен только для этого заболевания или мог бы определить степень тяжести атопического дерматита. Поэтому наиболее важной является клиническая оценка. Основными клиническими критериями для постановки диагноза являются отягощенная по атопии наследственность, белый или смешанный дермографизм, типичная морфология элементов и их локализация, хроническое рецидивирующее течение.

Доказано, что атопический дерматит развивается у 81% детей, у которых оба родителя страдают атопической болезнью и у 56%, если болен один из родителей (особенно мать). Патогенетически значим вклад функциональных нарушений нервной системы. У данных больных выражена слабость и патологическая инертность раздражительного и тормозного процессов, а также снижение подвижности корковых процессов. При этом прослеживается прямая зависимость между тяжестью кожного процесса и функциональными нарушениями нервной системы.

В раннем детском возрасте большое значение имеют нарушения в питании, пищеварении и всасывании. Долгое время считалось, что ведущую роль в развитии атопического дерматита играет сенсибилизация к пищевым аллергенам. В этой области проводились многочисленные исследования, указывающие на то, что атопический дерматит у детей связан с IgE–опосредуемыми иммунопатологическими реакциями. Участие IgE в патогенезе заболевания подтверждалось обнаружением его гиперпродукции более чем у 85% больных. По мнению многих авторов, наибольшее значение пищевая аллергия имеет в развитии атопического дерматита у детей раннего возраста, а причинно–значимыми аллергенами являются белки коровьего молока, яиц, рыбы. Соответственно одним из основных постулатов лечения было исключение огромного числа продуктов из рациона ребенка, что нередко приводило к грубым нарушениям обменных процессов. Этот вопрос активно обсуждался на первом Международном симпозиуме Герга Райка (Давос, Швейцария, 1998 год), где некоторые ученые отмечали отсутствие IgE – антител почти у половины детей с атопическим дерматитом. Следовательно, повышение его концентрации следует рассматривать, как патогенетический фактор многих аллергических заболеваний кожи.

На сегодняшний день совершенно очевидна связь основных звеньев патогенеза атопического дерматита с генетически обусловленной дисфункцией иммунной системы, особенно клеточной системы иммунитета кожи. Кроме того, у данной группы больных наблюдается не только изменение количества иммуннокомпетентных клеток, но и нарушение их функций, проявляющееся, в частности, снижением продукции гамма–интерферона.

Истинная и себорейная экземы

Неатопическая истинная и себорейная экземы развиваются у детей любого возраста, но наиболее часто в возрасте до 3–х лет. У данной группы больных не прослеживается наследственная отягощенность по атопической болезни, и при правильном рациональном лечении процесс не приобретает хронического течения. Значимую роль в патогенезе данных экзем играет состояние желудочно–кишечного тракта. В последнее время большой интерес представляет связь неатопических экзем с инфекционными агентами, в частности, со стафилококковой, стрептококковой инфекциями, грибами рода Candida, гемолитической E. сoli и другими. Большое исследование, включившее 100 амбулаторных больных, подтвердило распространенность анаэробного и других видов стафилококков в 88%. В новых исследованиях получены данные о том, что продукты расщепления стафилококкового энтеротоксина и других микроорганизмов высоко гомологичны IgЕ–рецептору CD23 низкой степени сродства. Значимость для кожного воспаления может быть связана с его прикреплением к CD21 на В–лимфоцитах, что стимулирует синтез IgЕ, вызывая вторичную гиперсенсибилизацию. Кроме того, продукты жизнедеятельности микроорганизмов – токсины могут накапливаться в организме ребенка. Они нейтрализуются через поджелудочную железу, печень, вызывая их реактивное воспаление, что в свою очередь снижает качество пищеварения и влияет на расщепление и усвоение жизненно важных питательных веществ. Очень часто в последние годы воспалительные высыпания на коже обусловлены нарушением перистальтики кишечника (спастические колиты), которое приводит к выраженным запорам. Находясь в кишечнике иногда несколько дней, каловые массы, распадаясь, образуют аммиак, аммиачные кислоты, что в свою очередь тоже создает синдром эндотоксемии.

Дисгидротическая экзема

Дисгидротическая экзема – хроническое заболевание с типичной локализацией элементов на коже кистей и стоп. В патогенезе данной нозологии значимое место занимают вегето–сосудистые нарушения и вегетативные кризы. Провоцирующими факторами в возникновении и обострении дерматоза являются психоэмоциональные перегрузки и вегето–сосудистые кризы. Наиболее часто заболевание возникает в весенне–осенний период и проявляется появлением микровезикул на боковых поверхностях пальцев кистей и подошвах.

Контактные дерматиты

Контактные или артифициальные дерматиты возникают у детей от воздействия различных механических и химических агентов на кожу и проявляются гиперемией и инфильтрацией, иногда незначительным зудом. Наиболее часто высыпания локализуются на фалангах пальцев кистей, ягодицах, животе. В особую группу выделен пеленочный дерматит, который возникает у детей до года при использовании подгузников и памперсов.

Лечение аллергодерматозов

Лечение аллергодерматозов обусловливается патогенетическими аспектами. Врач должен подробно объяснить родителям режим мытья, питания, режим дня. Родители обязательно должны вести дневник о ребенке, где подробно должны быть описаны дни обострений (психоэмоциональный статус ребенка, рацион питания в этот день, характер стула). Анализируя этот дневник, без труда можно определить провоцирующие факторы, вызывающие обострение кожного статуса.

Учитывая, что вода в условиях больших городов содержит повышенное количество хлорной извести, частое купание ребенка приводит к выраженной сухости кожи и усилению кожного зуда. Оптимально купать ребенка в период обострения 2–3 раза в неделю, при этом нежелательно использовать различные травы. Рекомендуется делать ванны с раствором чая или лаврового листа.

Особо важную роль в развитии и обострении аллергодерматозов играет режим питания. Очень часто врачи при появлении единичных высыпаний на коже исключают из рациона ребенка ценные питательные компоненты, при этом ничем их не заменяя, что приводит к выраженному нарушению всех видов обмена веществ и функционального состояния многих систем организма, для работы которых требуются достаточные количества белков, жиров и углеводов. При этом обострение заболевания часто обусловлено не самим продуктом, а нарушением его расщепления и всасывания. В частности, при атопическом дерматите обострение чаще возникает на фоне психоэмоциональных перегрузок, хотя роль правильного питания и вскармливания существенна. При дисгидротической экземе отмечается сезонность заболевания (период вегетативных кризов – весна, осень) и обострения на фоне психических нагрузок. Роль питания при данной нозологии мала. При истинных неатопических и себорейных экземах очень важно устранить синдром воспаленного кишечника, который может быть обусловлен нарушением его перистальтики или значительным повышением условно–патогенной микрофлоры. В том и другом случае развивается синдром эндотоксемии, который приводит к выраженным воспалительным реакциям на коже и снижению ответных иммунных реакций. Значимая роль в возникновении этого синдрома отводится употреблению значительного количества консервированных продуктов питания. Поэтому полностью исключаются из рациона ребенка соки с добавлением консервантов, шипучие напитки, чипсы, консервированные продукты. Нежелательно пить цельное молоко, следует ограничить употребление кондитерских изделий, цитрусовых. Немаловажную роль играет правильное приготовление пищи, которая должна быть минимально подвержена химической, термической или другой обработке. В грудничковом периоде предпочтительно грудное вскармливание, которое не может заменить ни одна детская смесь. С 3 мес желательно вводить прикорм – свежевыжатые соки (начиная с нескольких капель), овощное пюре. С 5 мес вводится животный белок (телятина, белое мясо курицы или индейки).

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия при атопическом дерматите включает седативные средства, при тяжелых формах – транквилизаторы, антигистаминные препараты, ферменты, препараты, нормализующие работу кишечника, дезинтоксикационные средства. Предпочтительно применять антигистаминные препараты второго поколения (лоратадин и др.) с продолжительностью приема не менее 3,5 месяцев в возрастных дозах. Антигистаминные препараты второго поколения не вызывают антихолинергического и седативного эффектов и применяются 1 раз в сутки.

При дисгидротической экземе базисными являются вегетотропные препараты (беллоид, беллатаминал, настойка пассифлоры, настойка пиона), сосудистые и седативные средства.

При истинной неатопической и себорейной экземе назначается дифференцированная терапия. При наличии значительного повышения титра условно–патогенной микрофлоры проводится антибактериальная терапия. При этом важно определять чувствительность выявленной микрофлоры к различным группам антибактериальных средств. В противном случае назначение этих средств часто оказывается неэффективным. При синдроме эндотоксемии назначаются дезинтоксикационные средства, ферментные препараты. При спастических колитах лечение проводится совместно с невропатологом, и назначаются средства, усиливающие перистальтику кишечника. Контактные и пеленочные дерматиты в пероральном лечении практически не нуждаются: при устранении причины и рациональной наружной терапии процесс на коже разрешается на 3–7–й день.

Наружная терапия

Наружная терапия определяется стадией заболевания и клиническими проявлениями. В острой стадии при экссудативных процессах с явлениями выраженного мокнутия назначаются примочки с холодным раствором чая с последующим наложением 2% пасты АСД или борно–нафталановой пасты в сочетании со стероидными мазями, не более чем на 5–10 дней. При себорейных высыпаниях назначаются пасты 2–3% (3–5 дней с последующим назначением индифферентных кремов: крем Унны, крем после бритья с витамином F и др.). В это время нежелательны частые водные процедуры. Кремы и пасты накладываются послойно. По мере необходимости остатки пасты желательно убирать прокипяченным растительным маслом. При присоединении вторичной инфекции и при микробной экземе назначают анилиновые красители (метиленовая синь, фукорцин), эритромициновая или линкомициновая паста.

 

Лоратадин –

Кларотадин (торговое название)

(Акрихин)


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak