Своевременная и адекватная терапия ранних проявлений АД предотвращает развитие тяжелых или непрерывно–рецидивирующих форм заболевания. Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД и занимает в нем ведущее место. Рациональное использование наружных лекарственных средств с учетом возраста больного, тяжести заболевания, фазы воспалительного процесса в значительной степени повышает эффективность лечения, способствует регрессу кожных высыпаний. Используемые лекарственные препараты при наружном применении оказывают не только местное, но и общее воздействие на организм через нервно–рецепторный аппарат кожи. Исчезновение или уменьшение под влиянием наружной терапии проявлений АД благоприятно сказывается на общем и психоэмоциональном состоянии ребенка. Традиционно для наружной терапии применяются такие лекарственные формы как примочки, взбалтываемые смеси, пасты, кремы, мази, компрессы, с учетом соответствующих стадий АД и их переносимости больными. Особенности анатомо–морфологического и функционального состояния кожи у детей, относительно низкое соотношение площади кожи к массе тела у пациентов раннего возраста всегда требует от врача тщательного выбора лекарственных форм при назначении наружной терапии [2].
Выбранные лекарственные формы оказывают терапевтическое воздействие благодаря своим физическим свойствам, а также могут содержать антисептические, вяжущие средства, кератопластические, редуцирующие средства, зудоуспокаивающие и другие средства. Наиболее выраженный клинический эффект оказывают препараты, содержащие топические глюкокортикостероиды (ГКС) благодаря значительной противовоспалительной, противоаллергической, противозудной активности [3]. Использование топических ГКС подавляет 3 основных компонента развития аллергического воспаления: высвобождение медиаторов, миграцию клеток в зону поражения и их пролиферацию. Противовоспалительная активность и выраженность побочных эффектов от применения топических ГКС зависят от структуры их молекулы и лекарственной формы препарата.
Из наружных ГКС в детской дерматологической практике должны применяться препараты, обладающие минимальными побочными эффектами, при сохранении достаточно высокой степени противовоспалительного действия. В настоящее время предпочтение отдается сильным ГКС–препаратам 3–го класса по Европейской классификации потенциальной активности местных ГКС (Miller & Munro), таким как мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона бутират. Они обладают высокой эффективностью и безопасностью, минимумом побочных эффектов и возможностью применения 1 раз в сутки, в том числе у детей раннего возраста. Длительность лечения данными препаратами в среднем может составлять 14–21 день [4].
По данным многочисленных многоцентровых клинических исследований, в ряду современных топических стероидов мометазона фуроат (Момат, Glenmark Pharmaceuticals LTD) отличается особенно высокой переносимостью и минимумом побочных эффектов (клинически и гистологически не было зафиксировано ни одного случая атрофии кожи). В специальных испытаниях было установлено, что при нанесении мази мометазона фуроата под окклюзионную повязку в течение 8 ч только 0,7% препарата абсорбируется в системный кровоток, что указывает на отсутствие влияния мометазона фуроата на гормональную систему гипофиз–надпочечники. В целом всасывание мометазона фуроата в системный кровоток достоверно ниже, чем системная абсорбция большинства галогенизированных и негалогенизированных топических стероидов. Эти данные позволяют рассматривать мометазона фуроат как топический стероид, действующий исключительно в очаге поражения. Анализ содержания 17–оксикортикостероидов (17–ОКС) в моче у этих больных не выявил существенных нарушений выделения этих соединений [5–7].
Основой молекулы мометазона фуроата служит метилпреднизолон, содержащий хлор в 9–й и 21–й позиции и боковую цепь сложного эфира двойной фуранилкарбоновой кислоты (фуроата) в 17–й позиции [8,9]. Именно эта боковая цепочка фуроата определяет его уникальные свойства, значительно отличающие его от прочих ГКС.
Одним из преимуществ мометазона фуроата перед другими стероидными гормонами, несомненно, является способность более активно ингибировать цитокины (интерлейкин–1, интерлейкин–6, фактор некроза опухоли и др.). Мометазона фуроат замедляет процесс образования и освобождения воспалительных медиаторов в гораздо более низких концентрациях по сравнению с другими препаратами своего класса [10–12].
Мометазона фуроат имеет приоритет для детской дерматологии, так как используется 1 раз в сутки и по фармакологическим свойствам приближается к идеальному препарату выбора для местного лечения гормончувствительных дерматозов [2,4].
Целью проведенного нами исследования явилась сравнительная оценка клинической эффективности и переносимости различных лекарственных форм 0,1% мометазона фуроата (Момат, Glenmark Pharmaceuticals LTD) и 0,1% метилпреднизолона ацепоната в наружной терапии детей с атопическим дерматитом различной степени тяжести в возрасте от 2 до 17 лет.
Для этого были отобраны 60 детей (29 девочек, 31 мальчик) (табл. 1) с различными клиническими формами атопического дерматита (эритематозная, эритематозно–сквамозная, эритематозно–сквамозная с лихенификацией, лихеноидная) легкой, средней и тяжелой степени тяжести, находившихся на лечении в дерматологическом отделении Российской детской клинической больницы г. Москвы.
Все дети имели подтвержденный диагноз атопического дерматита и находились в состоянии обострения кожного процесса. Длительность заболевания колебалась от 3 месяцев до 16 лет.
В соответствии с клиническими формами заболевания 0,1% мометазона фуроат и 0,1% метилпреднизолона ацепонат в форме мази применяли один раз в сутки на очаги атопического дерматита тонким слоем у больных эритематозно–сквамозной с лихенификацией или лихеноидной формой атопического дерматита легкой, средней и тяжелой степени тяжести.
0,1% мометазона фуроат и 0,1% метилпреднизолона ацепонат в форме крема использовали на очаги поражения один раз в сутки при эритематозной или эритематозно–сквамозной форме атопического дерматита различной степени тяжести.
Общая продолжительность исследования составила 3 недели и включала первичный клинический осмотр с контрольными осмотрами после окончания каждой из первых трех недель лечения.
Кроме этого, в процессе лечения больные по показаниям получали антигистаминные препараты, седативную микстуру, туширование расчесов 5% раствором перманганата калия или 1% раствором метиленового синего. В наружной терапии применялись только исследуемые препараты.
В исследование не включались пациенты, не соответствующие указанному возрасту, а также пациенты, соответствующие критериям включения, но получающие системную и местную терапию основного заболевания следующими препаратами:
• глюкокортикостероидами (преднизолон, дексаметазон и др.);
• цитостатиками (циклоспорин);
• любыми топическими глюкокортикостероидами и их комбинациями, а также увлажняющими местными средствами менее чем за 7 дней до момента включения в исследование.
Для объективной оценки степени тяжести течения заболевания и эффективности проводимой терапии у наблюдаемых детей мы использовали коэффициент SCORAD (kS). Этот коэффициент объединяет площадь поражения кожи, степень выраженности объективных (эритема, образование папул/везикул, мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи) и субъективных (зуд кожи и/или нарушение сна) симптомов. Используя коэффициент SCORAD (kS), объективно оценивали степень тяжести течения кожного процесса у каждого обследуемого ребенка:
0
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
5916
30 января 2009
Атопический дерматит (АД) – это хроническое заболевание, в основе которого лежит IgE–зависимое воспаление кожи и ее гиперреактивность, нарушающие естественную реакцию кожи на внешние и внутренние раздражители. Заболевание развивается у детей с генетической предрасположенностью к атопии, как правило, в первые месяцы жизни, принимая затем рецидивирующее течение с возможностью полной или неполной клинической ремиссии различной длительности. Типичная клиническая картина АД характеризуется зудом кожных покровов, преходящей эритемой или стойкой гиперемией, иногда с явлениями везикуляции и мокнутия, папулезными элементами, экскориациями, сухостью кожи, лихенификацией, носящими ограниченный или распространенный характер [1].