Проведенные в последние годы исследования витаминно-минерального статуса у детей показывают, что дефицит аскорбиновой кислоты среди детского населения достигает 70–95%, у 60–80% детей обнаруживается недостаточная обеспеченность тиамином, рибофлавином, пиридоксином, ниацином и фолиевой кислотой [1].
Когнитивная функция является сложным и не до конца изученным феноменом. Однако ряд проведенных исследований по оценке некоторых познавательных функций, таких как память и воспроизведение, острота умственного восприятия и способность концентрировать внимание, способность к обучению и решению проблем, способность к мобилизации и скорость мыслительного процесса, позволили установить четкую взаимосвязь с обеспеченностью организма ребенка определенными микронутриентами.
Развитие головного мозга человека
Основной рост головного мозга и пик развития синапсов происходят с 34-й нед. беременности до 2-х лет жизни, к дошкольному возрасту синаптическая плотность достигает уровня взрослого мозга. Миелинизация некоторых участков мозга, контролирующих высшие когнитивные функции, продолжается и в подростковом возрасте. Исследования показали, что созревание конкретных областей мозга в детском возрасте связано с развитием конкретных когнитивных функций. Развитие лобных долей мозга, ответственных за высшие когнитивные функции, по-видимому, происходит всплесками: в течение первых 2 лет жизни, между 7 и 9 годами и в 15 лет. Развитие некоторых подкорковых структур, включая базальные ганглии, миндалины и гиппокамп, продолжается до позднего подросткового возраста. Кроме того, метаанализ подтвердил связь между размером гиппокампа и производительностью подсистемы памяти во время развития мозга у детей и лиц молодого возраста.
В исследованиях на животных и человеке было показано, что питание оказывает прямое влияние на экспрессию генов. В одном из первых исследований «Пищевая эпигеномика» было показано, что потомство от матерей, голодавших в военное время 1940-х гг., имело повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, поражения почек и легких, нарушения обмена веществ, снижение когнитивных функций и выявлялись сегменты гипо-и гиперметилирования ДНК.
Известно, что дефицит фолиевой кислоты в период закрытия нервной трубки между 21-м и 28-м днем после зачатия предрасполагает к порокам развития плода. В течение первых 2 лет жизни происходит быстрый рост головного мозга, достигая 80% своего взрослого веса. В этот период жизни нервная ткань может быть особенно чувствительна к недостаткам питания. В подростковом возрасте происходит структурная перестройка головного мозга и когнитивное созревание, в частности, основные события в префронтальной коре [2].
Влияние микронутриентов
на когнитивные функции
Омега-3 ПНЖК являются важным структурным компонентом серого вещества мозга, которое, по мнению ряда ученых, в организме несет ответственность за развитие интеллекта. Также Омега-3 ПНЖК необходимы для правильного функционирования сетчатки. Достаточное содержание в пище Омега-3 во многом определяет умственные способности ребенка, правильное развитие мелкой моторики и моторно-зрительную координацию.
Омега-3 ПНЖК являются незаменимыми для нормального функционирования клеток организма человека, они не синтезируются в организме и должны поступать извне с пищей. Основные и наиболее изученные представители семейства Омега-3 ПНЖК – это эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК).
Основная роль омега-3 ПНЖК состоит в обеспечении функционирования клеточных мембран, трансмембранных ионных каналов и регуляции физиологических процессов путем синтеза липидных медиаторов. ЭПК и ДГК встраиваются в фосфолипидный слой клеточных мембран, влияют на их текучесть, изменяя основные функции, такие как ферментативная активность, передача импульсов и работа рецепторов. Незаменимые жирные кислоты способствуют росту нейронов и образованию синапсов, следовательно, влияют на передачу и обработку сигналов, кроме того, регулируют экспрессию генов в головном мозге.
Ряд эпидемиологических исследований показал положительную связь между потреблением рыбы – источника омега-3 жирных кислот – во время беременности и когнитивным развитием детей. Ранние исследования показали, что потребление рыбы во время беременности было связано с лучшими речевыми и социальными навыками. Исследование ALSPAC показало, что те дети, матери которых во время беременности потребляли мало морепродуктов, имели более низкий IQ в 8-летнем возрасте, незначительные поведенческие отклонения в 7 лет и худшее развитие мелкой моторики, языкового и социального поведения в возрасте 6, 18, 30 и 42 мес.
Датское национальное когортное исследование с 25 446 детьми 6-месячного и 18-месячного возраста продемонстрировало, что потребление матерью рыбы полезно для умственного развития детей даже после корректировки на другие факторы, такие как грудное вскармливание, социально-демографические характеристики и прочее.
Два исследования детей эскимосов в арктическом канадском Квебеке показали, что более высокий уровень ДГК в пуповинной крови связан с улучшением когнитивных функций и школьной успеваемости [2].
Источником ПНЖК являются пищевые продукты, которые по целому ряду причин достаточно редко входят в рацион питания людей, проживающих на территории нашей страны: некоторые сорта морских рыб (лосось, тунец, сардина, макрель), овощные масла (редко употребляемые рапсовое и соевое), орехи, некоторые виды фруктов. В связи с этим возникает необходимость дополнительного приема омега-3 ПНЖК в виде биологически активных добавок к пище.
Дефицит омега-3 ПНЖК вносит существенный вклад в повышенный риск развития у ребенка синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). Имеющиеся данные показывают, что дополнение диеты омега-3 ПНЖК способствует компенсации поведенческих проблем и трудностей обучения пациентов с СДВГ [3–5]. Существование взаимосвязи дефицита омега-3 ПНЖК и риска СДВГ подтверждается не только клиническими, но и экспериментальными данными.
Во-первых, ограничение рациона животных по омега-3 ПНЖК приводит к увеличению гиперактивности и уменьшению познавательных способностей у потомства. Во-вторых, исследования на животных показали взаимосвязь дефицита омега-3 ПНЖК и отклонений в метаболизме дофамина. В-третьих, клинические наблюдения указывают на пониженные уровни омега-3 жирных кислот у пациентов с СДВГ. И, наконец, биохимические данные свидетельствуют о роли дефицита омега-3 ПНЖК в формировании поведенческих нарушений через нарушение метаболизма дофамина в базальных ганглиях [6].
Особый интерес представляет изучение электромагнитной активности мозга в зависимости от приема омега-3 ПНЖК. Дети (n=33) в возрасте 8–10 лет получали плацебо, среднюю дозу ДГК (400 мкг/сут.) или повышенную дозу ДГК (1200 мг/сут.) в течение 8 нед. Относительные изменения в коре головного мозга во время тестов на внимание были определены посредством функциональной магнитно-резонансной томографии. На 8-й нед. содержание ДГК в мембранах эритроцитов возрастало на 47% в группе со средней дозой ДГК и на 70% – в группе с высокой дозой ПНЖК. В группе плацебо содержание ДГК упало на 11%. Во время тестов на внимание обе группы получавших ДГК показали значительно большие изменения по сравнению с исходными в активизации дорсолатеральной префронтальной коры, чем в группе плацебо. Чем выше доза ДГК, тем сильнее уменьшалась активизация мозжечка, что соответствовало снижению гиперактивности. Содержание ДГК в эритроцитах положительно коррелировало со степенью активации дорсолатеральной префронтальной коры (улучшение контроля поведения) и более коротким временем реакции [7].
Клинические наблюдения подтверждают результаты фундаментальных исследований и указывают на четкую взаимосвязь между дефицитом омега-3 ПНЖК и риском СДВГ. У детей с СДВГ наблюдались значительно более низкие уровни ДГК ПНЖК и общего количества омега-3 жирных кислот в крови [8].
Холин. Большое значение для формирования мнестических функций у ребенка имеет витаминоподобное вещество – холин, которое оказывает мембранопротекторное, антиатеросклеротическое, ноотропное и седативное действие.
В форме ацетилхолина (соединение холина и эфира уксусной кислоты) холин является передатчиком импульсов в нервной системе. Холин необходим для нормального функционирования нервной системы, он входит в состав миелиновой защитной оболочки нервов, защищает мозг человека на протяжении всей жизни. Считается, что уровень интеллекта во многом зависит от того, какое количество холина мы получили в утробе матери и на протяжении первых 5-ти лет жизни.
Витамин B4 восстанавливает ткани печени, поврежденные токсическими лекарственными препаратами, вирусами, алкоголем и наркотиками. Он препятствует развитию желчно-каменной болезни и улучшает работу печени. Холин нормализует жировой обмен, стимулируя расщепление жиров, помогает усваиваться жирорастворимым витаминам (A, D, E, K). Недостаток холина у детей приводит к раздражительности, повышенной утомляемости, нервным срывам. Холин является составной частью лецитина – очень важного для мозговой ткани вещества.
Лецитин (смесь фосфолипидов) относится к группе важнейших компонентов питания. Дефицит лецитина является серьезной проблемой для здоровья ребенка.
Лецитин представляет собой смесь фосфолипидов: холина, инозитола и фосфатидов. Эссенциальные жирные кислоты и фосфолипиды, являясь структурными единицами всех клеточных мембран, восстанавливают барьерные и обменные функции клеток, обеспечивают поступление в клетку питательных веществ и выведение из нее продуктов жизнедеятельности. Фосфатидилхолин способствует эмульгированию пищевых жиров и повышает усвояемость жирорастворимых витаминов А, Д, Е в пищеварительном тракте.
Проявления лецитиновой недостаточности у детей довольно многообразны и вариабельны. У детей первых лет жизни вследствие дефицита лецитина может возникать внутричерепная гипертензия, отмечаться задержка психомоторного и речевого развития, расстройства поведения (психоэмоциональная неуравновешенность), снижение способности к концентрации внимания, нарушения памяти [9].
К классическим проявлениям дефицита лецитина у детей относятся нарушения нервно-психического развития (снижение функциональных возможностей ЦНС, повышенная раздражительность, плаксивость и т.д.), расстройства когнитивных функций (снижение параметров памяти, внимания, мышления, успеваемости), снижение двигательной активности (усталость и повышенная утомляемость) и др.
Исследователями из США было продемонстрировано, что лецитин обладает способностью улучшать так называемую «химическую активность мозга» (brain chemical activity), оказывая благоприятное влияние на такие высшие корковые (когнитивные) функции, как память, речь и моторика. Впоследствии это позволило A. Barbeau (1978) осветить проблему применения лецитина для лечения неврологических заболеваний (атаксия Фридрайха, хорея Гентингтона и др.) [10].
Начиная с 1980-х гг. в медицинской литературе появился целый ряд работ, посвященных применению лецитина при различных когнитивных нарушениях, расстройствах памяти, а также в лечении деменции альцгеймеровского типа [11].
Отечественными специалистами сообщалось о возможности эффективного применения лецитина при других видах психоневрологической патологии у детей и подростков, включая ранний детский аутизм (РДА), задержку психомоторного развития (ЗПМР), синдром Жиля де ля Туретта, астеноневротические реакции, депрессивный невроз, болезнь Меньера, эпилепсию и т.д. Предполагается, что лецитин, входящий в состав миелиновых оболочек, покрывающих нервные волокна, способен в ряде случаев обеспечить наступление ремиссии при рассеянном склерозе (РС), нередко встречающемся в детском возрасте (до 18 лет) [12].
Синергизм взаимодействия микронутриентов с витаминами. Витамины для детей
Супрадин Кидс
Хорошо известно, что витамины являются нутриентами, их применение (витаминопрофилактика и витаминотерапия) составляет неотъемлемую часть нейродиетологии. Сочетание витаминных или витаминно-минеральных комплексов с биологически активными веществами (омега-3 ПНЖК, лецитин, холин) отражает прогрессивный способ оптимизации нервных функций, соматического здоровья и витаминной обеспеченности детей.
Аскорбиновая кислота способствует повышению сопротивляемости организма стрессу, помогает успешно справляться с его последствиями. Это вещество имеет большое значение в синтезе гормонов, ответственных за устойчивость и адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. Витамин С способствует активизации процессов мышления, используется организмом при производстве нейромедиаторов и нервных клеток. Сочетание полиненасыщенных жирных кислот с витаминами-антиоксидантами С и Е позволяет предотвратить повреждение активного компонента окислительными процессами и добиться максимального его усвоения.
В последние годы наблюдается повышенный интерес к связи метаболизма витамина В12, фолиевой кислоты и холина с когнитивным развитием. Фолиевая кислота влияет на нейронную клеточную пролиферацию и дифференцировку стволовых клеток, замедляет апоптоз, изменяет биосинтез ДНК и играет важную роль в биосинтезе гомоцистеина и S-аденозилметионина. Считается, что холин выполняет аналогичную роль в развитии головного мозга. S-аденозилметионин считается основным донором метильных групп в различных метаболических реакциях метилирования. Таким образом, дефицит холина и фолиевой кислоты может привести к гипометилированию ДНК, изменяя транскрипцию генов. Кроме того, холин является компонентом фосфолипидов клеточных мембран и предшественником нейромедиатора ацетилхолина. Витамин В12 играет важную роль в миелинизации аксонов, а также защищает нейроны от дегенерации.
Синергизм компонентов делает наиболее эффективным применение рационально составленных витаминно-минеральных комплексов для детей, а не отдельных монокомпонентов.
Супрадин Кидс Гель предназначен к применению у детей начиная с трех лет. Содержит витамины группы В (В1,В2, В6), ниацин, пантотеновую кислоту, витамины-антиоксиданты (бета-каротин, С, Е), витамин Д3.
Бета-каротин – наиболее распространенный и наиболее эффективный провитамин А. Теоретически одна молекула бета-каротина может расщепляться на две молекулы витамина А. Однако в организме бета-каротин только частично превращается в витамин А, а оставшаяся часть накапливается в неизменном виде. Более того, доля бета-каротина, превращающегося в витамин А в организме, контролируется статусом витамина А, что в результате позволяет избежать явлений токсичности, вызванной избытком витамина А в организме. Известным является факт, что бета-каротин не растворяется в воде, а его масляные растворы имеют очень низкую концентрацию (не более 0,1%). Поэтому усвоение бета-каротина из таблетированных препаратов и масляных растворов существенно зависит от содержания жиров в диете и состояния системы пищеварения. Комбинация с лецитином существенно повышает биодоступность бета-каротина.
Использование бета-каротина у часто болеющих детей наряду с дозозависимым клиническим эффектом приводит к иммуномодулирующему эффекту, который проявляется в снижении уровня Т-лимфоцитов и сывороточного иммуноглобулина А при стимуляции функциональной активности фагоцитирующих клеток периферической крови [13].
Супрадин Кидс с Омега-3 и холином – сладкие мармеладные конфеты в виде рыбок и звездочек, которые предназначены для детей от 3-х лет. Это поливитаминный комплекс, который содержит в своем составе Омега-3 и холин. Кроме этого, в состав комплекса добавлен цианокобаламин. Наличие этого витамина в составе комплекса особенно важно для детей, соблюдающих различные виды диет.
Супрадин Кидс Юниор – сладкие красочные жевательные таблетки, предназначены для детей от 5 лет. По сравнению с предыдущей формой дополнительно содержат кальций, магний, холин, железо, цинк, марганец, цианокобаламин, медь, фолиевую кислоту, селен, йод, биотин, хром.
Микроэлементы обладают высокой биологической активностью и участвуют в основных окислительно-восстановительных процессах организма, различных видах обмена (белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального), газообмена, теплообмена, тканевого дыхания, тканевой проницаемости, иммунобиологических реакциях. Принимая участие в этих процессах, микроэлементы не ограничиваются какой-либо одной функцией. Цинк не только имеет отношение к деятельности половых желез, но и влияет на белковый, жировой, углеводный и минеральный обмен. Медь и железо участвуют в окислительно-восстановительных процессах, а также связаны с функцией кроветворения. Йод обладает многосторонним влиянием на организм.
Железо обнаружено в организме в составе более чем 70 различных по своей функции ферментов и белков. Недостаток железа в организме имеет вполне очерченную характерную клиническую картину: гипохромные анемии, миоглобиндефицитная атония скелетных мышц, повышенная утомляемость и легкая возбудимость, головные боли, головокружение, депрессия, миоглобиндефицитная миокардиопатия, боли в области сердца, сердцебиения, атрофический глоссит, гингивит, порфиринурия.
Медь принимает участие в азотном обмене, входя в состав нитратредуктазного комплекса. В организме – участвует в процессах, которые обеспечивают ткани кислородом: образование гемоглобина и формирование эритроцитов. Медь входит в состав церулоплазмина животных и человека, является кофактором ферментов цитохромоксидазы, полифенол-, ди-, амино- и аскорбиноксидазы. Медь индуцирует образование супероксид-ион-радикала, который при реакции с перекисью водорода в присутствии трехвалентного железа генерирует гидроксидные радикалы, идущие на расщепление патологических элементов – детрита, продуктов воспаления, мутировавших клеток.
Медь участвует во многих физиологических и патологических процессах организма и содержится в составе окислительно-восстановительных ферментов митохондрий и микросом (дыхание, детоксикация, реакции ПОЛ, окисление лизина и аскорбиновой кислоты – при избытке последней возникает дефицит меди). Медь принимает участие в синтезе коллагена и эластина, гемоглобина. Содержание меди очень важно для функции витаминов А, Е, Р, РР, С, а также стабилизации тиоловых групп. Медь обеспечивает работу фермента десатуразы, переводящей стеариновую кислоту в олеиновую и другие полиненасыщенные жирные кислоты. При дефиците меди развиваются дисплазия соединительной ткани, нейродегенерация и гипомиелинизация головного и спинного мозга, гипохромные анемии, экзема.
Селен стимулирует в нашем организме иммунитет, является антиоксидантом и обладает защитным влиянием на цитоплазматические мембраны, не допуская их повреждения и генетического нарушения. Он способствует нормальному развитию клетки. Селен, наряду с кобальтом и магнием, является фактором, который противодействует нарушению хромосомного аппарата.
Ионы селена активируют окислительно-восстановительные ферменты митохондрий и микросом, глутатион-редуктазу, глутатион-пероксидазу, цитохром Р450, участвуют в синтезе гликогена, АТФ, в передаче электронов от гемоглобина к кислороду, поддерживают обмен цистеина, потенциируют работу α-токоферола, являются антидотом против тяжелых металлов, в т.ч. ртути, серебра, кадмия.
Дефицит селена возникает не только при низком поступлении, но и при хронической интоксикации тяжелыми металлами, заболеваниях печени, а также при лечении фенилкетонурии парентеральным и полусинтетическим питанием.
В настоящее время цинк выявлен почти в 200 ферментах, которые определяют течение различных метаболических процессов, включая синтез и распад углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот. Установлено, что цинк влияет на функцию генетического аппарата, рост и деление клеток, остеогенез, кератогенез, принимает участие в неиммунном ответе, влияет на выработку поведенческих рефлексов, на развитие мозга [14].
Йод играет активную роль в биосинтезе гормонов. Он участвует в образовании гормонов щитовидной железы – тироксина и трийодтиронина. До 90% циркулирующего в крови органического йода приходится на долю тироксина. Этот гормон контролирует состояние энергетического обмена, интенсивность основного обмена и уровень теплопродукции. Он активно воздействует на физическое и психическое развитие, дифференцировку и созревание тканей, участвует в регуляции функционального состояния центральной нервной системы и эмоционального тонуса человека.
Помимо выраженных форм умственной отсталости дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. Исследования, выполненные в последние годы в разных странах мира, показали, что средние показатели умственного развития населения (IQ индекс), проживающего в регионах йодной недостаточности, достоверно (на 15–20%) ниже таковых в регионах без дефицита йода.
Супрадин Кидс Мишки – мармеладные медвежата, предназначены для детей с 11 лет. Этот комплекс содержит витамины в дозах, рекомендованных для детей школьного возраста, и является базовым комплексом для профилактики различных патологических состояний. В состав комплекса входят: витамины А, С, D3, В6, В12, никотинамид, биотин, фолиевая кислота, витамин Е.
Режим дозирования витаминно-минеральных комплексов линейки Супрадин представлен в таблице 1.
Заключение
В случае, если организм ребенка не получает необходимого набора питательных веществ, активируется механизм, который повышает уровень активности ряда гормонов, в частности кортизола, приводящего нервную систему в состояние возбуждения, которое препятствует нормальному усвоению учебного материала. У детей, особенно это касается раннего школьного возраста, не до конца развиты механизмы саморегуляции и компенсации, в результате ребенок чувствуют себя уставшим или, наоборот, напряженным и нервным, что приводит к проблемам с успеваемостью и поведением, истощению адаптационных резервов.
Различные формы витаминного комплекса Супрадин Кидс содержат витамины, макро- и микроэлементы в дозах в соответствии с возрастной пищевой суточной потребностью организма ребенка. Разработанные мармеладные формы способствуют выработке у ребенка самостоятельного стремления к здоровому образу жизни и повышают комплаентность.
Составляющие компоненты данного витаминного комплекса не только укрепляют здоровье ребенка, но и улучшают когнитивные функции – память и внимание.
Литература
1. Ших Е.В., Ильенко Л.И. Клинико-фармакологические аспекты применения витаминно-минеральных комплексов в педиатрии: учебное пособие. М.: ИД Медпрактика-М, 2008. 96 с.
2. Anett Nyaradi, Jianghong Li, Siobhan Hickling et al. The role of nutrition in children's neurocognitive development, from pregnancy through childhood // Frontiers in Human Neuroscience. 2013. March 26.
3. Germano M., Meleleo D., Montorfano G. et al. Plasma, red blood cells phospholipids and clinical evaluation after long chain omega-3 supplementation in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) // Nutr. Neurosci. 2007. Vol. 10 (1–2). P. 1–9.
4. Liu P.J., Ma F. Polyunsaturated fatty acids and attention-deficit hyperactivity disorder // Zhongguo Dang Dai Er Ke Za Zhi. 2009. Vol. 11 (9). P. 783–785.
5. Schuchardt J.P., Huss M., Stauss-Grabo M., Hahn A. Significance of long-chain polyunsaturated fatty acids (PUFAs) for the development and behaviour of children // Eur. J. Pediatr. 2010. Vol. 169 (2). P. 149–164.
6. Громова О.А., Торшин И.Ю., Егорова Е.Ю. Омега-3 ПНЖК и когнитивное развитие детей // Педиатрия, Практическая медицина. 05 (11).
7. McNamara R.K., Able J., Jandacek R. et al. Docosahexaenoic acid supplementation increases prefrontal cortex activation during sustained attention in healthy boys: a placebo-controlled, dose-ranging, functional magnetic resonance imaging study // Am. J. Clin. Nutr. 2010. Vol. 91 (4). P. 1060–1067.
8. Spahis S., Vanasse M., Belanger S.A. et al. Lipid profile, fatty acid composition and pro— and anti-oxidant status in pediatric patients with attention-deficit/hyperactivity disorder // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 2008. Vol. 79 (1–2). P. 47–53.
9. Barbeau A. Lecithin in neurological conditions // N. Engl. J. Med. 1978. Vol. 299. P. 200–201.
10. Barbeau A. Emerging treatments: replacement therapy with choline or lecithin in neurological diseases // Can. J.
11. Студеникин В. М., Балканская С. В., Шелковский В.И. Влияние лецитина на неврологический статус детей // Лечащий врач.
12. Студеникин В.М. Поливитаминный препарат с лецитином: использование в детской неврологии // Лечащий врач. 2003. № 6. С. 56–57.
13. Плаксин В.А. Влияние синтетического бета-каротина на клинико-иммунологические параметры часто болеющих детей: автореф. дис. . канд. мед. наук. Архангельск, 1998.
14. Блинков И.Л., Стародубцев А.К., Сулейманов С.Ш., Ших Е.В. Микроэлементы. Краткая клиническая энциклопедия. Хабаровск, 2004, С. 211.
