Йодный дефицит и интеллект

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №19 от 22.09.2006 стр. 1380
Рубрика: Педиатрия

Для цитирования: Щеплягина Л.А., Надеждин Д.С., Сотникова Е.Н., Долбова С.И. Йодный дефицит и интеллект // РМЖ. 2006. №19. С. 1380

Каждый ребенок имеет право на адекватное обеспечение йодом, который необходим ему для развития мозга [M. Escobar, 2002] и сохранения соматического и физического здоровья.

Отрицательное влияние йодного дефицита на мозг зависит от периода жизни, в котором ребенок испытывает дефицит микроэлемента. Наиболее серьезные проблемы возникают в тех случаях, если йодный дефицит имеет место на ранних этапах развития – внутриутробно, когда происходит активное формирование структур ЦНС.
Считают, что критическим этапом для мозга плода является период до начала синтеза им собственных тиреоидных гормонов, то есть до 12–й недели гестации.
Механизмы влияния йода на развитие нервной системы и клиническое значение его дефицита детально изучены, в том числе для растущего организма ребенка. Влияние йода на интеллект, прежде всего, обусловлено его участием в образовании тиреоидных гормонов (тироксина – Т4 и трийодтиронина – Т3).
Тиреоидные гормоны нередко называют своеобразным «таймером», обеспечивающим строгую последовательность процессов формирования, созревания и функционирования головного мозга.
Дефицит йода приводит к характерным изменениям гормонального профиля: снижается уровень Т4 в сыворотке крови; при этом уровень Т3 долгое время остается в пределах нормальных значений, так что клинически диагностируется эутиреоидное состояние. Т3 снижается только при тяжелом и длительном воздействии йодного дефицита.
Структурно–функциональное созревание структур мозга в основном зависит от локального Т3. Эффект трийодтиронина в тканях мозга опосредован генетически.
Доказано, что достаточное содержание Т3 в ЦНС является решающим для нормального функционирования и созревания нервных клеток и развития нейрональных связей. При дефиците тиреоидных гормонов у плода наблюдается уменьшение массы головного мозга и содержания в нем ДНК, а также ряд изменений на клеточном уровне. В эксперименте установлено, что гипотиреоз ведет к гипоплазии нейронов, уменьшению числа межнейрональных связей, биохимическим дефектам, нарушающим передачу сигналов в синапсах.
Для поддержания нормального локального уровня трийодтиронина, в том числе в тканях ЦНС, необходим синтез достаточного количества тироксина.
Установлено, что антенатальный дефицит йода сопровождается более низкими показателями интеллекта и снижением слуха у школьников.
Наиболее тяжелыми проявлениями дефицита йода является эндемический кретинизм. Выделяют две формы эндемического кретинизма – неврологический и микседематозный. Неврологический характеризуется сочетанием умственной отсталости, мутизма, глухоты и спастической диплегии. Микседематозный (гипотиреоидный) кретинизм отличается тяжелым гипотиреозом в сочетании с карликовостью. Встречаются также и смешанные формы.
Легкая степень дефицита йода часто не имеет ярко выраженных симптомов, однако специальные тесты позволяют диагностировать ту или иную степень нарушений психофизиологических функций и снижения интеллекта.
Имеются убедительные данные о том, что в условиях йодного дефицита у детей первого года жизни отмечается задержка психомоторного развития до 2–х эпикризных сроков.
В настоящее время доказано, что отрицательное влияние дефицита йода на интеллект может усугубляться ранним переводом ребенка на искусственное вскармливание, социальной депривацией в семье, наличием хронической патологии.
В йоддефицитных регионах группой высокого риска повреждения центральной нервной системы являются недоношенные дети, которые постнатально могут иметь транзиторную гипотироксинемию. Транзиторная гипотироксинемия регистрируется примерно у трети недоношенных новорожденных и у половины, рожденных ранее 30 недель гестации.
Приводятся данные о том, что транзиторный гипотиреоз у доношенных новорожденных также является фактором, повышающим вероятность нарушения памяти, внимания, задержки речи у детей в дошкольном возрасте.
Отмечается высокая частота когнитивного дефицита у детей с врожденным гипотиреозом, даже при правильном и своевременном их лечении (рис. 1).
В целом, уровень IQ у населения йоддефицитных регионов на 10–15% ниже, чем у проживающих в территориях с достаточным содержанием микроэлемента в биосфере (рис. 2).
Большинство исследователей считают, что наиболее чувствительны к дефициту тиреоидных гормонов дети до 1–3 лет, то есть в течение периода активного созревания структур и функций мозга.
В настоящее время установлено, что дефицит йода и тиреоидных гормонов неблагоприятно влияет на центральную нервную систему и интеллект во все возрастные периоды.
В последнее время все больше появляется публикаций, в которых описывают наиболее часто встречающиеся нарушения нервно–психического развития в раннем и дошкольном возрасте (табл. 1), обусловленные дефицитом йода.
Отмечается, что в раннем и дошкольном возрасте дефицит йода сопровождается нарушениями речи, снижением внимания и образного мышления, затруднением социальных контактов со сверстниками, эмоциональной неустойчивостью.
Имеются наблюдения, свидетельствующие о том, что дефицит йода у подростков сопровождается астенизаций, нарушением социальной адаптации, девиантными формами поведения.
По данным Коллегии Минздравсоцзащиты от 15 мая 2004 г. в России продолжает расти число детей с умственной отсталостью. Очевидно, что йодный дефицит вносит определенный вклад в увеличение числа детей, отстающих в психическом развитии. Несмотря на то, что умственная отсталость, связанная с дефицитом йода, является единственной формой умственной отсталости, которую можно предупредить, в России ни на федеральном, ни на региональном уровнях не проводится необходимых мер профилактики и коррекции дефицитных состояний.
Возможно, это связано с недостаточным числом публикаций, содержащих убедительные научные данные по этой проблеме. Последнее можно объяснить тем, что методы количественной оценки познавательных возможностей ребенка появились относительно недавно. Большинство же исследователей продолжают изучать показатели умственного развития детей с помощью вербальных методик или психологических тестов, которые не позволяют в полной мере дать объективную, характеристику основных составляющих познавательной сферы.
Создание оригинальной психофизиологической аппаратуры (тестовые компьютерные системы – «Ритмотест», «Мнемотест», «Бинатест» и «Психомат») открыло новые возможности для количественной характеристики важнейших составляющих процесса познания: восприятия, внимания, памяти, психомоторной деятельности, аналитико–синтетических процессов.
Разработанные в отделении психоневрологии НЦЗД РАМН возрастные нормативы перечисленных
параметров позволили уточнить характер и структуру нарушений в когнитивной сфере детей, проживающих в йоддефицитных территориях (рис. 3 ).
При сравнении полученных нормативов с фактическим состоянием процессов познания у детей в эндемичных по зобу регионах установлено, что на фоне йоддефицита отмечается существенно более низкий уровень внимания, восприятия, памяти, оперативности аналитико–синтетических процессов, мелкой моторики. Доказано, что йодный дефицит на 8–44% снижает познавательные функции у дошкольников и на 11–38% – у школьников (рис. 3).
Поскольку познавательные способности у ребенка тесно взаимосвязаны с уровнем интеллекта, логично встает вопрос о формах и методах эффективной профилактики нарушений когнитивных функций в эндемичных районах.
Существует две основные градации методов йодной профилактики. Первая предусматривает выделение массовой, групповой и индивидуальной, вторая – пищевой и медикаментозной форм. По сути, эти группы в определенной мере взаимосвязаны. Так, под массовой профилактикой обычно подразумевают пищевую профилактику (чаще с применением йодированной соли), под групповой или индивидуальной – медикаментозную. Суточная потребность в препаратах йода определяется ВОЗ (2001 г.) (табл. 2).
Можно выделить такие виды йодной профилактики, как антенатальная (до рождения ребенка) и постнатальная (после рождения ребенка), которые в равной степени важны для созревания анатомических и функциональных структур мозга.
На сегодняшний день доказано что пренатальная профилактика дефицита йода оптимизирует рост, психомоторное развитие и снижает заболеваемость, в том числе, обусловленную перинатальным поражением ЦНС.
Вопрос о необходимости профилактики и коррекции дефицита йода у детей дошкольного и школьного возраста до последнего времени оставался дискуссионным.
Работы F. Delange (2002 г.) позволили по–новому взглянуть на эту проблему. В них были представлены аргументы в пользу проведения йодной профилактики у детей любого возраста.
В настоящее время есть единичные наблюдения об эффективности приема йодида калия детьми трехлетнего возраста в течение 6 месяцев. При сравнении показателей возрастного развития трех– и шестилетних детей в зависимости от йодной профилактики установлено положительное влияние на когнитивное развитие ежедневного приема 100 мкг йода в составе йодида калия (табл. 3)
Нами была изучена эффективности применения йодида калия у младших школьников (100 человек 8–9 лет), проживающих в условиях легкой степени йодного дефицита.
Дизайн этого исследования предусматривал многостороннюю количественную оценку психофизиологических параметров в зависимости от йодной профилактики у младших школьников с применением тестовых компьютерных систем «Ритмотест», «Мнемотест», «Бинатест» и «Психомат». Всего было обследовано две группы детей. В основную группу (50 человек) вошли дети с дефицитом потребления йода (медиана йодурии для группы равнялась 58 мкг/л). В группу сравнения были включены школьники (50 человек) с нормальной обеспеченностью йодом (медиана йодурии по группе – 105 мкм/л).
В итоге тестирования установлено, что на фоне дефицита йода в среднем 85% детей имели отклонения тех или иных показателей интеллектуально–мнестической сферы. У школьников младших классов, имеющих йодурию менее 100 мкг/л, выявлена выраженная недостаточность по основным познавательным функциям. Дети имели дефицит внимания (44%), восприятия (30%). Темп мыслительной деятельности по сравнению с нормой был ниже на 20%. У 17% детей имели место нарушения в тонкой моторной сфере.
Степень выраженности когнитивных нарушений у взятых под наблюдение детей была тем выше, чем ниже йодурия.
После обследования детям основной группы с пониженной экскрецией йода с мочой назначали фармакологический препарат, содержащий йодид калия по 1 таблетке (100 мкг йода) 1 раз в день в течение 6 месяцев.
При обследовании через 6 месяцев установлено, что прием 100 мкг йода привел к нормализации йодной обеспеченности большинства детей основной группы (медиана йодурии составила 120 мкг/л в основной группе). В группе сравнения йодная обеспеченность практически не изменилась. У некоторых детей выявлено умеренное снижение показателей йодурии.
У детей, получавших дотацию йода, заметно улучшились все изучаемые показатели высших психических функций. По таким параметрам как внимание, оперативность мышления, тонкая моторика, реакция на слово и звук дети основной группы стали существенно опережать школьников из группы сравнения.
Таким образом, ежедневное, в течение полугода, применение 100 мкг йода в составе йодида калия оказывает положительное влияние на состояние высших психических функций у детей 3–6 лет и младших школьников, что позволяет считать необходимым и оправданным осуществлять коррекцию йодного дефицита у детей этого возраста.

 

 


Литература
1. Маслова О.И., Балканская С.В. Когнитивные функции школьников в критические периоды жизнедеятельности //Материалы XVIII Съезда Физиологического общества им. И.П.Павлова. – Казань, 2001. – С. 532
2. Матвеев Е.В., Надеждин Д.С. Системные вопросы проектирования приборов и комплексов для психофизиологических обследование //Медицинская техника. – 1994. – № 4. – С. 31—34.
3. Щеплягина Л.А. Медико–социальные последствия йоддефицитных состояний //Российский педиатрический журнал. – 1998. – № 1. С. 33—37.
4. Щеплягина Л.А. Проблемы йодного дефицита //Русский медицинский журнал – 1999. – № 11. – С. 523—527.
5. Barakat–Walter I. Role of thyroid hormones and their receptors in peripheral nerve regeneration //J.Neurobiology. – 1999. — Sep 15; 40(4); 501–4.
6. Bernal J., Rodriguez–Pena A., Iniguez M.A., Ibarrola N., Munoz A. Influence of thyroid hormone on brain gene expression //Acta Med Austriaca. – 1992. – № 19. – Suppl 1. – P. 32—37.
7. Bernal J. Iodine and brain development //Biofactors. – 1999. – Vol.10. – № 2—3. – P. 271—277.
8. Bernal J., Nunez J. Thyroid hormones and brain development //Eur. J. Endocrinology. – 1995. – Oct; 133 (4): 390–8.
9. Cavalieri R.R. Iodine metabolism and thyroid physiology: current concepts //Thyroid. – 1997. – Apr; 7 (2): 177–81.
10. Delange F., Burgi H. Iodine deficiency disorders in Europe //Bull. World Health Organ. –1998; 67 (3): 317–25.
11. De Long GR, Stanbury JB, Fierro–Benitez R. Neurological signs in congenital iodine–deficiency disorder (endemic cretinism) //Dev. Med. Child. Neurol. – 198r. – Jun; 27(3):317–24.
12. De Long G.R., Rabbins G., Condliffe P.G. Iodine and the brain. –N.Y., 1989. – 134 p.
13. Dussault J.H., Ruel J. Thyroid hormones and brain development //Annual Rev. Physiol. –1987;49: 321–355.
14. Escobar M, de Vijler Butz,. Hostalek U. /The thyroid and brain.–2002.–358 p.
15. Gaitan E. Environmental goitrogens //Diseases of the thyroid. –New Jersey; Humana Press, 1997. – P. 331—348.
16. Glinoer D., De Nayer P., Delange F. et al. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects //J.Clin. Endocrinol. Metab. – 1995. – Vol.80. – № 1. – P. 258—269.
17. Hetzel B.S., Dunn J.T., Stanbury J.B. The prevention and control of iodine deficiency disorders. –New York: Elsevier, 1987. – P. 18—64.
18. Low L.C.K. Neonatal thyroid problems //The 23rd Congress of Pediatrics. – Beijing, China, 2001. – P. 35.
19. Mussa G.C., Zaffaroni., Mussa F. Thyroid hormones and the development of the nervous system //Minerva Pediatr. – 1990. – Sep; 42 (9):321–9.
20. Nayer de Ph., Dozin B. Thyroid hormone receptors in the developing brain: in «Iodine and the brain» (Delong GR, Robbins J, Condliffe PG eds.). – New York: Plenum Publ Corp, 1989. – P. 51—58.
21. Oppenheimer J.H., Schwartz H.L. Molecular basis of thyroid hormone–dependent brain development //Endocr. Rev. –1997. – Aug;18(4):462–75.
22. Stanbury J.B., Hetzel B.S. Endemic goiter and cretinism. – New York: Wiley 1980. –P. 27—64.
23. Strass A.A., Lehinten L.E. Psychopathology and education of the brain injured child. –New York, 1948. – P. 175


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak