string(5) "23523"

Введение и актуальность
Проблема эпилепсии – это одна из важнейших проблем психиатрии, неврологии и нейрохирургии, очень актуальная в наше время. Эпилепсия – коварное заболевание, которое заметно отражается на жизни пациентов, ограничивает поле их профессиональной деятельности и в определенной мере накладывает отпечаток на сферу личных взаимоотношений [3, 5, 25]. Большинство больных эпилепсией никогда не смогут сесть за руль автомобиля, нырнуть с аквалангом или посетить концерт любимой рок-группы, зато вынуждены каждый день сталкиваться с предвзятым отношением сверстников, работодателей, окружающих.
«Падучая», «божественная», «Геркулесова болезнь», «одержимость дьяволом» – как только не называли эпилепсию за время развития человечества. Этой патологией страдали Юлий Цезарь и Наполеон Бонапарт, Ван Гог и Аристотель, Жанна д'Арк и Федор Достоевский. И даже сегодня, в век многочисленных открытий и научных достижений, заболевание окутано слухами и догадками: многие считают, что излечить эпилепсию невозможно, что причина ее развития кроется во влиянии «высших сил» [1, 2, 4, 37].
Эпилепсия – хроническое нервно-психическое полиэтиологическое заболевание, характеризующееся полиморфной клинической картиной, главные ее элементы – это:
– повторные, непровоцируемые эпилептические припадки;
– транзиторные (преходящие) психические расстройства;
– хронические изменения личности и интеллекта, иногда достигающие степени деменции.
Тремя важнейшими для исследования эпидемиологии эпилептической болезни и понимания функционирования механизмов мозга компонентами являются картирование коры головного мозга, пластичность мозга и молекулярные основы возбудимости нейронов. Ученые У. Пенфилд и Х. Джаспер, проводя оперативные вмешательства по поводу эпилепсии, в течение нескольких лет занимались созданием карты коры головного мозга [26, 27, 45]. Они применяли различные методы (среди которых стимуляция коры) для определения их влияния на генерацию приступа и понимания механизмов функционирования головного мозга.
Исследуя кору головного мозга, ученые преследуют не только научные, но и практические цели – так можно определить, какой из участков коры может быть подвержен аблации без последствий. На карте коры, представленной в 2003 г., обозначены первичная моторная, соматосенсорная, слуховая первичная, речевая, зрительная, обонятельная кора. Эти участки коры определены путем наблюдения симптоматики ауры, которая находилась в корреляции с активностью коры при проведении электрокортикографии. Ряд ученых полагает, что невозможно четко определить зональность коры, поскольку все процессы в ней взаимосвязаны.
Недавно группой ученых были открыты зеркальные нейроны – нейроны, которые возбуждаются во время выполнения действия или наблюдения за действием, совершаемым животным или другим человеком, в какой-то мере воспроизводят ощущения других людей и имеют большое значение в процессе обучения и структурирования функциональной активности мозга. Авторы открытия были выдвинуты на получение Нобелевской премии, что еще раз подтверждает ценность этого научного достижения.

Ранее эпилептологи выявили моторную активность на участке коры, на котором расположены зеркальные нейроны; описаны также изменения после кортикальной стимуляции.
Важным является также момент автоматизма (моторного действия). В настоящее время ученые дискутируют относительно того, является ли он результатом возбуждения моторных участков коры или потери контроля над ними. Есть данные, свидетельствующие, что в какой-то мере автоматизм – это отражение архаических шаблонных движений, которые проявляются во время приступа. Определенный тип автоматизма был описан у музыканта, у которого возник эпилептический приступ во время игры на органе. У больного пострадало правое полушарие мозга. При игре левой рукой он начал совершать ошибки, удлинять музыкальные интервалы, но правой рукой как будто пытался исправить их. Этот случай – своего рода проявление бессознательной автоматической компенсации и свидетельство того, насколько глубоко мы можем интерпретировать симптоматику в случае эпилептических припадков.
Во время сна наблюдается эпилептическая активность, которая может препятствовать некоторым когнитивным процессам: длительная фокальная эпилептическая активность нарушает медленную фазу сна, что негативно влияет на долгосрочное запоминание.

Эпилепсию, при которой не определяются какие-либо видимые повреждения мозга, называют идиопатической. Приступы при этом вызываются различными механизмами, связанными с возбудимостью мозга, но без сопровождения структурными изменениями.

Недавно было выявлено, что развитие определенных типов эпилепсии связано с наличием мутаций некоторых генов, которые кодируют натриевые, калиевые и кальциевые каналы, что приводит к изменению нейрон­ной возбудимости. На основании этого был разработан новый метод исследования – введение ДНК или РНК в ооциты лягушек рода Xenopus и экспрессии определенных каналов. При введении ДНК или РНК от пациента с мутацией можно получить мутированный канал и провести электрофизиологическую запись с помощью различных методов, что позволит исследовать влияние мутации. Результат исследования зависит также от типа нейрона, в котором экспрессирована мутация. Например, при установлении электрода на пирамидные нейроны, выделенные из гиппокампа трансгенных мышей, существенных различий не наблюдается, однако при исследовании биполярного либо ГАМК-эргического (ГАМК – γ-аминомасляная кислота) нейрона определяются патологические изменения.

Мутации экспрессируются в основном на ингибиторных нейронах и обусловливают потерю функции, что и является причиной гипервозбудимости. Для понимания механизмов эпилепсии весьма важен тот факт, что единичные мутации генов могут привести к гипервозбудимости даже при отсутствии органических поражений мозга. Несмотря на биохимические, нейрофизиологические и генетические достижения в неврологии, психиатрии и нейрохирургии, остается масса вопросов относительно изменения психического статуса у пациентов с эпилептической болезнью [20, 23].

Масштабы проблемы
Эпилепсия – одно из наиболее распространенных нервно-психических заболеваний. Независимо от этнических и географических признаков оно встречается у 1–2% людей, в России – у 1,5–3 млн. Однако судорожные состояния бывают гораздо чаще. Примерно 5% людей перенесли за свою жизнь один эпилептический приступ. Эти состояния наступают в результате провоцирующих причин. Отсюда делаем вывод, что только 20% всех людей, которые в своей жизни имели хоть один приступ, заболеют эпилепсией. Примерно у 75% больных эпилепсией приступы появились в первые 20 лет жизни: в течение первых 2-х лет жизни – у 17%, в дошкольном возрасте – у 13%, раннем школьном возрасте – у 34%, в подростковом возрасте – у 13%; после 20 лет жизни – у 16%. В странах СНГ эпилепсией болеют 2,5 млн человек. В Европе, где население насчитывает 400 млн человек, из 6 млн больных эпилепсией около 2 млн – дети. В настоящее время общее число больных эпилепсией на планете составляет 50 млн человек. Увеличение показателя распространенности эпилепсии в последние годы обусловлено большей обращаемостью к врачам, лучшей выявляемостью заболевания в связи с совершенствованием методов диагностики и активной деятельностью эпилептологических центров. Приступы имеют внезапное начало и зачастую заканчиваются спонтанно [6, 9, 50–52].

Факторы, провоцирующие эпиактивность
Обычно приступы возникают без провокации (случайно), а значит, полностью непредсказуемы. Но есть такие формы эпилепсии, при которых приступы могут быть спровоцированы определенными ситуациями. К таким провоцирующим факторам относятся:
– мелькающий свет,
– ограничение сна,
– стрессовые ситуации,
– сильные эмоции страха или гнева,
– прием некоторых лекарств,
– прием алкоголя,
– гипервентиляция легких (глубокое и частое дыхание).
У женщин может быть увеличение частоты приступов в период менструации (за 2–4 дня до начала или через 2–4 дня после ее окончания). Это связано с ежемесячными гормональными изменениями в организме женщин. Провоцировать начало эпилепсии или вызвать срыв ремиссии в отношении эпилептических приступов может активная стимуляция коры головного мозга при проведении некоторых видов лечения: физиолечения (электропроцедуры: электрофорез, амплипульс), иглорефлексотерапии, активного массажа, интенсивной медикаментозной терапии (например, при одновременном назначении нескольких ноотропных препаратов). Психостимуляторы активируют работу мозга и эпилептическую активность [48–50].

Психические расстройства при эпилепсии
Огромный вклад в классификацию психических расстройств при эпилепсии сделал М.Я. Киссин [25]. Психические расстройства при эпилепсии относительно ведущего синдрома, т. е. припадка, принято разделять на:
1) психические нарушения в качестве продрома припадка (у 10% больных, по данным Janz, 1969);
2) психические нарушения как компонент припадка;
3) постприпадочное нарушение психики;
4) психические нарушения в межприступном (интер­иктальном) периоде.
Кроме того, психические расстройства при эпилепсии делятся на пароксизмальные и перманентные (постоянные).
Пароксизмальные психические расстройства включают в себя:
I. Психические припадки, описанные в разделах простых парциальных сенсорных припадков (I.А.2.), простых парциальных припадков с нарушением психических функций, а также комплексных парциальных припадков (I.Б.), при которых психические расстройства выступают в виде ауры генерализованных судорожных припадков. Продолжительность психических припадков – от 1–2 с до 10 мин.
II. Транзиторные (преходящие) психические расстройства представляют собой более длительные нарушения, чем припадок (от нескольких часов до суток). К ним относятся:
   1. Эпилептические расстройства настроения. Среди них самой распространенной формой являются дисфории. Они характеризуются сочетанием тоски, злобы, беспричинного страха. В зависимости от преобладания того или иного вида аффекта различаются: меланхолический (тоска), эксплозивный (злоба), анксиозный (тревога, страх) варианты дисфорий.
    В редких случаях наблюдаются состояния повышенного настроения, сопровождающиеся восторженностью, приподнято-экстатическим настроением, экзальтацией, иногда с чертами дурашливости, паясничания (мориоподобный вариант дисфорий) [7, 10, 11].
   2. Сумеречное помрачение сознания. Для него характерны критерии, сформулированные K. Jaspers в 1911 г.:
       • отрешенность от окружающего мира;
       •  дезориентировка во времени, месте, окружающем пространстве;
       •  непоследовательность, фрагментарность мышления;
       •  амнезия после завершения состояния помрачения сознания.
        Основные признаки сумеречного помрачения сознания:
       •  острое, внезапное начало, часто молниеносное, без каких-либо предвестников;
       •  транзиторность, относительная кратковременность (как правило, не превышающая нескольких часов);
       •  охваченность сознания аффектом страха, тоски, злобы, ярости («напряженность аффекта»);
       •  дезориентировка прежде всего в собственной личности, при которой человек лишается способности содержательно воспринимать действительность и одновременно осуществлять целенаправленную деятельность в соответствии с требованиями общественного запрета и даже инстинкта самосохранения;
       •  яркие галлюцинаторные образы и острый чувственный бред;
       •  либо видимая последовательность, даже обусловленность поступков и действий, что вводит в заблуждение окружающих, либо нецеленаправленное, хаотичное, брутальное, агрессивное возбуждение [8, 12, 17, 18];
       • критическое окончание;
       • терминальный сон;
       •  полная или частичная амнезия происшедшего.
   3. Эпилептические психозы. Делятся на острые (с помрачением сознания и без помрачения сознания – по А.С. Тиганову) и хронические. Каждый из перечисленных психозов может занимать различное место в клинике эпилепсии вне связи с судорожными припадками, непосредственно предшествуют им или следуют за ними.
       •  Острые эпилептические психозы с помрачением сознания:
         –  затяжные сумеречные состояния сознания: чаще всего появляются после серии генерализованных тонико-клонических припадков. Продолжаются до нескольких суток, сопровождаются галлюцинаторными, бредовыми расстройствами, эмоциональной напряженностью, агрессией, двигательным возбуждением;
         –  эпилептический онейроид: возникает внезапно (в отличие от шизофренического), характеризуется аффективными расстройствами (экстаз, восторг или страх, гнев, ужас), иллюзорными нарушениями фантастического содержания, зрительными, слуховыми галлюцинациями. Больные считают себя персонажами сказок, мультфильмов, легенд, в этом качестве участвуют в праздниках.
Моторные нарушения выражаются заторможенностью или резким возбуждением.
       •  Острые эпилептические психозы без помрачения сознания:
         –  острый параноид: проявляется острым чувственным бредом с иллюзорным восприятием окружающего, слуховыми и зрительными галлюцинациями устрашающего характера, возбуждением, агрессивностью, склонностью к разрушительным действиям, которые могут сменяться тревожной боязливостью и бегством от мнимых преследователей;
         –  острые аффективные психозы (дисфорические) – по Г.Б. Абрамовичу и Р.А. Харитонову [23–28, 38]. Характеризуются тоскливо-злобным настроением с агрессией, депрессивными состояниями с витальной тоской, идеями самообвинения, заторможенностью, а также маниакально-экстатическим состоянием.
       •  Хронические эпилептические психозы (шизофреноподобные психозы, «шизоэпилепсия», «симптоматическая шизофрения». Описаны следующие формы:
         –  паранойяльные – сопровождаются бредом обыденного содержания с различной фабулой (бред отношения, отравления, ущерба, ипохондрический бред, бред религиозного содержания и т. д.). Для эпилепсии характерен тревожно-злобный или экстатически восторженный оттенок аффекта. Развитие бредовых синдромов может определяться различными патогенетическими механизмами;
         –  галлюцинаторно-параноидные – характеризуются различными проявлениями синдрома психического автоматизма Кандинского–Клерамбо. Они отличаются фрагментарностью, рудиментарностью в синдромальном отношении, неразвернутостью, чувственностью, несистематизированностью, со множеством конкретных деталей. Эти расстройства сопровождаются тревожно-тоскливым настроением, страхом, синдромами помрачения сознания;
         –  парафренные – представляют из себя галлюцинаторную парафрению, включающую вербальные галлюцинации (или псевдогаллюцинации), мегаломанические бредовые идеи чаще всего фантастического содержания, аффективные расстройства в виде экстатически-восторженного или благодушного настроения, а также речевые расстройства, характеризующиеся своеобразной эпилептической шизофазией [А.С. Тиганов, 1983]. Развитие бредовых синдромов при эпилепсии может определяться различными патогенетическими механизмами.

У эпилептиков достаточно часто встречается резидуальное бредообразование, которому способствует литическое разрешение сумеречных состояний сознания с присущими им механизмами «островного припоминания» Молли. При известной частоте острых резидуальных параноидов у одного и того же больного в ряде случаев можно наблюдать возникновение стойкого бредового синдрома, для которого типичны фантастичность болезненных переживаний и тенденция к ретроспективной систематизации бреда. Такие бредовые синдромы и есть парафренные.

Я.П. Фрумкин [39, 40] говорил о возможности психогенного бредового развития при эпилепсии. По мнению Э.Я. Штернберга [41], психогенное симптомообразование при эпилепсии является отражением концентрического сужения психики, сосредоточенности переживаний больного на своем самочувствии и телесном благополучии. Психогенное бредообразование у эпилептиков носит характер параноического, систематизированного.
Возникновение бредообразования при эпилепсии возможно также в связи с дисфориями [6, 39, 40].

Образование систематизированного бредового синдрома нередко связано с некоторой стабилизацией в течении слабоумия. Кроме того, уровень интеллектуальной деятельности в какой-то мере определяет характер бредообразования. Параноическое бредообразование у эпилептиков возможно при относительной интеллектуально-мнестической сохранности. Наличие систематизированного бреда накладывает своеобразный аутистически-паралогический отпечаток на картину слабоумия [13–15, 21, 22];
         –  кататонические. В клинической картине преобладает субступор с негативизмом, мутизмом, импульсивным возбуждением, пуэрильно-дурашливым поведением с гримасничаньем, стереотипиями, эхолалиями.

Перманентные психические расстройства при эпилепсии:
I. Эпилептические изменения личности:
1. Формальные расстройства мышления: тугоподвижность (вязкость, энехетичность, торпидность, инертность, патологическая обстоятельность, «грузность», по П.Б. Ганнушкину). Речь обстоятельна, многословна, полна несущественных деталей, на которых «застревают» больные, отсутствует способность отделить главное от второстепенного.
Переход от одного круга представлений к другому (переключение) затруднен. Словесный запас беден (олигофазия). Часто повторяется уже сказанное (персеверация мышления). Характерны медоточивость, слащавость, употребление шаблонных оборотов, слов с уменьшительно-ласкательными суффиксами, а также определений, содержащих аффективную оценку («замечательный», «прекрасный», «отвратительный»).
2. Нарушения эмоциональной сферы. Так же, как и расстройства мышления, характеризуются торпидностью («вязкость аффекта»), в связи с чем новые впечатления не могут вытеснить прежние (как положительные, так и отрицательно окрашенные). Отмечаются повышенная раздражительность, мстительность, придирчивость, «взрывчатость», склонность к ссорам, вспышкам злобы, ярости (эксплозивность), доходящим до агрессии, что нередко сопровождается опасными и жестокими действиями, направленными на окружающих [16, 24, 28, 29].
С другой стороны, к типичным эмоциональным чертам больных эпилепсией относятся: «дефензивность», характеризующаяся утрированной любезностью, льстивостью и подобострастием, почтительностью и ласковостью в обращении, в сочетании с повышенной чувствительностью, робостью, боязливостью, ранимостью; а также религиозность, которая раньше считалась чуть ли не патогномоничным свойством эпилептической психики.
3. Изменение характера. Основными чертами характера больных эпилепсией являются:
   •  подчеркнутый, нередко карикатурный педантизм, проявляющийся в виде скрупулезной любви к порядку в доме, а также в выполнении назначений врача, тщательной регистрации всех припадков в течение нескольких лет болезни с указанием характера лечения, многих подробностей, относящихся к лечению эпилепсии и обстоятельствам, предшествовавшим каждому припадку, и многих других деталей;
   •  гиперсоциальность – чрезвычайная прилежность, основательность, исполнительность, добросовестность;
   •  инфантилизм, выражающийся незрелостью суждений;
   •  чрезвычайное стремление к правдолюбию и справедливости;
   •  склонность к банальным и назидательным поучениям;
   •  особое сверхценное отношение к родным, близким, о которых больные говорят с акцентом на их положительные качества;
   •  чрезмерная привязанность, «прилипчивость» к людям, ситуациям, предметам, животным;
   •  «эпилептический оптимизм» – вера в возможность полного излечения. Больные рассказывают о своих припадках тоном бесстрастного наблюдателя, как бы предоставляя врачу возможность бороться с врагом после того, как они его обнаружили и точно локализовали своим описанием [25];
   •  чрезвычайный эгоцентризм – собственное «я» всегда остается в центре внимания больных, в их высказываниях всегда на первом месте они сами, их болезнь, старые обиды, которые они всегда помнят; злопамятность – одно из основных качеств эпилептического характера.
II. Эпилептическое слабоумие.
Степень выраженности эпилептического слабоумия определяет течение заболевания. Принято считать, что эпилептическое слабоумие развивается при неблагоприятном течении болезни. По Lennox, при эпилепсии слабоумие отмечается у 20–40% больных [46, 47]. О.В. Кербиков обнаружил слабоумие у 179 из 852 больных эпилепсией (21%). Эти показатели имеют весьма относительное значение, т. к. не учитывают особенностей течения и стадии заболевания [35, 36].

До настоящего времени остается нерешенным вопрос о причинах эпилептического слабоумия. Далеко не всегда можно установить соответствие между давностью заболевания и степенью выраженности эпилептического слабоумия. По мнению Stauder, эпилептическое слабоумие возникает примерно при десятилетней давности заболевания, после 200 судорожных припадков [49]. По Витке, слабоумие у эпилептиков возникает после 100 припадков. Schneider считал, что причиной слабоумия являются не столько припадки, сколько происходящая при них травматизация головного мозга. Однако наблюдаются случаи эпилепсии, протекающей с абсансами, т. е. без падения и травмирования головного мозга, клиническая картина которых характеризуется деменцией [26, 27, 31, 32].
В формировании эпилептического слабоумия существенную роль играет преморбидный интеллектуальный уровень. Слабоумие оказывается более значительным и быстрее прогрессирует у больных с невысоким интеллектуальным уровнем до заболевания, особенно в тех случаях, когда эпилептический процесс наслаивается на олигофрению или органическое поражение головного мозга. В то же время у больных с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется в меньшей степени, позже и лучше компенсируется. Это же относится и к эпилептическим изменениям характера – чем выше был интеллект заболевшего эпилепсией, тем меньше проявляются у него отрицательные и неприятные качества характера [33–35].

Известна и роль возраста больного при начале заболевания в формировании эпилептического слабоумия. Обычно указывается, что чем раньше проявилась эпилепсия, тем более выражено слабоумие. Однако при начале заболевания в возрасте до 3–4 лет у детей могут отсутствовать типичные для эпилепсии изменения интеллектуальной деятельности и характера, и в клинической картине на первый план выступают симптомы грубой органической церебральной патологии: двигательное беспокойство, общая расторможенность, неустойчивость внимания, раздражительная слабость, повышенная психическая утомляемость [1–3].
Одним из основных симптомов эпилептического слабоумия является замедление темпа психических процессов, нередко сочетающееся с общей брадикинезией, которое легко определяется в экспериментально-психологическом исследовании, например, с помощью таблиц Шульте. При этом отмечаются не только замедленный темп сенсомоторных реакций, но и их равномерность: на каждую таблицу затрачивается примерно одинаковое время, отсутствует повышенная истощаемость психической деятельности.

Уже на начальной стадии эпилепсии отмечаются изменения подвижности основных нервных процессов, инертность психической деятельности. Эти особенности легко обнаруживаются в пробах на переключение: при попеременном прибавлении к заданному числу двух других, при попеременном подборе к заданным словам антонимов и синонимов, одушевленных и неодушевленных предметов (методика Лебединского).
Брадикинезия и инертность протекания психических процессов отчетливо характеризуют тугоподвижное, вязкое мышление эпилептиков. Наблюдаемый иногда в клинике достаточно быстрый темп речи больных эпилепсией зависит от стереотипного характера психической деятельности, речь этих больных изобилует шаблонами. Большая скорость речи здесь обусловлена тем, что больные как бы избирают путь наименьшего сопротивления.
Тугоподвижность мышления эпилептиков находит отражение в их произвольной речи, больные «топчутся на месте», не могут отвлечься от второстепенных деталей. Но при этом цель высказывания больными не теряется.
В обычной беседе у больных эпилепсией обнаруживается склонность к чрезмерной обстоятельности, детализации. Еще больше эти особенности эпилептического мышления выступают при описании больными сложного рисунка или пересказе текста. Нередко, описав таким образом рисунок, больной все же не может уловить его содержание. Особенно ярко склонность к детализации проявляется при исследовании с помощью методики установления последовательности событий по серии рисунков. В этих случаях больные (речь идет о больных с выраженным эпилептическим слабоумием) детально, с множеством несущественных подробностей, описывают каждый рисунок, но сопоставить их не могут, т. к. затрудняются в дифференцировке существенных и второстепенных признаков.

Затруднения в выделении существенных признаков предметов и явлений характеризуют наблюдающееся при эпилепсии снижение уровня процессов обобщения и отвлечения. При исследовании с помощью методики исключения больные обстоятельно характеризуют каждый из четырех изображенных на рисунке предметов и либо не находят между ними отличия, либо заявляют, что все эти предметы ничего общего между собой не имеют. Так, больные приходят к выводу, что шкаф, кровать, этажерка и комод являются мебелью, но не могут найти отличительного признака, позволяющего объединить виды мебели, служащие для хранения каких-либо предметов. Разглядывая картинку с изображением очков, часов, весов и термометра, больной дает им детальную характеристику и утверждает, что не видит между ними ничего общего.
Больные с эпилепсией классифицируют предметы по конкретно-ситуационному признаку. Характерно образование в процессе классификации нескольких мелких однородных групп: например, выделяется посуда металлическая и стеклянная, а предметы обуви и головные уборы образуют отдельные группы и не объединяются с предметами одежды.

Наблюдающееся часто у больных эпилепсией резонерство отличается от резонерства при других заболеваниях, в первую очередь от шизофренического. Резонерствующий эпилептик, по выражению С.А. Суханова, «любит делать наставления, поучать, играя иной раз роль неприятного, узкого моралиста». Резонерство эпилептиков носит характер своеобразного компенсаторного «рассуждательства». Его особенности проявляются в поучительном, типа сентенций, тоне высказываний, отражающих некоторую патетичность их и переоценку собственного жизненного опыта. Эти высказывания неглубокие, поверхностные, бедные по содержанию, с банальными ассоциациями. Резонерские рассуждения эпилептиков всегда приурочены к конкретной ситуации, от которой больному трудно отвлечься [4].
Эпилептическое слабоумие находит свое отражение в специфических симптомах расстройств речи: замедлении ее темпа, употреблении уменьшительных форм слов и речевых штампов, олигофазии. Иногда в речи слабоумных эпилептиков отмечаются витиеватость, стремление приукрасить речь, склонность к примитивному рифмованию.

Давно обращалось внимание на частоту явлений амнестической афазии у эпилептиков. А.Н. Бернштейн выделил олигофазию как основной и наиболее характерный симптом расстройств речи у эпилептиков. Олигофазия, по А.Н Бернштейну, – амнестически-афазический комплекс, который обнаруживается у эпилептиков не только в послеприпадочных состояниях, но и в межприступные периоды как постоянный симптом эпилептического слабоумия наряду с наклонностью к употреблению уменьшительных и ласкательных названий. Я.П. Фрумкин разграничивал олигофазию острую послеприпадочную и постоянную. Непосредственно после припадка, при наличии расстроенного сознания, у больных возникает асимболия – нарушение способности узнавать предмет и определять его назначение. По мере восстановления сознания вместо асимболии, указывал А.Н. Бернштейн, развивается амнестико-афатический комплекс, острая послеприпадочная олигофазия. Она проявляется в том, что больные узнают показываемый им предмет и вспоминают его свойства и назначение, но назвать, обозначить предмет не могут [38, 39].
Течение эпилепсии сопровождается неуклонным ослаблением памяти. Особенно четко динамика снижения мнестической функции видна при исследовании памяти эпилептиков с помощью психометрического теста Векслера. Раньше всего недостаточность памяти проявляется при выполнении заданий, включающих элементы деавтоматизации. Показательна длительная сохранность у больных эпилепсией ассоциативной памяти, заметные нарушения ее свидетельствуют о глубоком слабоумии.

Эпилептическая пропорция выражается в сочетании вязкости со взрывчатостью, умилительности и слащавости – со злобностью. Эти компоненты представлены у разных больных не одинаково, нередко преобладает один из них. Развитию характерологических изменений у эпилептика в известной мере способствует специфика его взаимоотношений со средой: с одной стороны, это попытки самоутверждения, жажда признания, с другой – сознание своей неполноценности.

Для эпилепсии характерно прогредиентное течение ослабоумливающего процесса. Типология эпилептического слабоумия разработана недостаточно. Описанная в данной статье типичная картина эпилептического слабоумия может быть охарактеризована как простое эпилептическое слабоумие. В зависимости от преобладания в его клинической картине тех или иных симптомов можно говорить о различных его вариантах. Так, по нашему мнению, вариантами простого эпилептического слабоумия являются выделенные Я.П. Фрумкиным и И.Я. Завилянским слабоумие с инертно-олигофазическими и мнестическими расстройствами и слабоумие, в картине которого преобладают особенности аффективных реакций. Вариантом простого эпилептического слабоумия мы считаем и выделенное В.М. Морозовым вязко-апатическое слабоумие, характеризующееся выраженной апатией, крайней медлительностью и тугоподвижностью интеллектуальной деятельности и эмоциональных проявлений, отсутствием аффективной напряженности и эксплозивности. Вязко-апатическое слабоумие наблюдается при большой давности и значительной интенсивности эпилептического процесса, протекающего с частыми судорожными припадками, эпилептическими статусами и расстройствами сознания. По В.М. Морозову, вязко-апатическое слабоумие имеет большое сходство с дефензивным синдромом и противостоит эксплозивному. Этот вариант эпилептического слабоумия наиболее близок инертно-олигофазическому варианту Я.П. Фрумкина и И.Я. Завилянского.
Параноидное слабоумие (паралогический тип слабоумия, по Я.П. Фрумкину и И.Я. Завилянскому) отличается от простого эпилептического слабоумия наличием продуктивной психопатологической симптоматики [38, 39].
В клинике эпилепсии мы нередко встречаемся с затруднениями в определении истинной выраженности деменции. Впечатление большей, чем в действительности, деменции больных может быть связано с временным учащением припадков или их эквивалентов, иногда в связи с высокими дозами принимаемых больным лекарственных средств. Это должно учитываться при анализе психического статуса больного эпилепсией.
Эпилептическое слабоумие является основным диагностическим критерием при отграничении эпилепсии от внешне сходных состояний. В клинической практике психиатры нередко наблюдают такие психотические состояния. По своим проявлениям они напоминают картины эпилепсии, но отличаются отсутствием существенной прогредиентности, эпизодичностью и наличием четко прослеживаемой связи с внешними вредностями. Характерно и отсутствие специфических для процессуального заболевания симптомов психической деградации. В этих случаях говорят об эпилептических и эпилептиформных реакциях.
В генезе эпилептиформных реакций основную роль играют такие внешние вредности, как интоксикация или инфекция, воздействующие на органически недостаточный мозг (например, при алкогольной энцефалопатии, церебральном атеросклерозе). Наиболее частые формы эпилептиформных реакций – судорожные припадки и сумеречные состояния сознания.
Для эпилептических реакций характерны наличие определенного конституционального фона – эпилептоидной психопатии и влияние внешних вредностей, преимущественно психогенных. Острые эпизодические эпилептические реакции протекают в форме дисфории либо (значительно реже) сумеречных (функционального типа) расстройств сознания.

Признание основной роли конституционального и экзогенно-органического факторов в этиопатогенезе истинной эпилепсии может в известной мере, с учетом различной степени их выраженности и характера их прогредиентности в условиях патологического синергизма, объяснить различие типов ее течения, а также дает основания отнести сходные с эпилепсией психопатологические состояния к противоположным полюсам этого заболевания.
Таким образом, наличие в клинической картине заболевания лишь одного ряда симптомов, тем более такого малоспецифичного, как пароксизмальный симптом, не дает оснований для диагностики истинной эпилепсии. Диагностика эпилепсии правомерна при установлении характерных для нее прогредиентных признаков изменения личности и слабоумия в межприступный период.

Литература
1. Абашев-Константиновский А.Л. О синдромах слабоумия после острых расстройств мозгового кровообращения // Журн. невр. и психиатр. им. Корсакова. 1966. № 5. С. 714.
2. Авербух Е.С. Психика и гипертоническая болезнь. Л.: Медицина, 1965.
3. Бехтерев В.М. О рефлекторной эпилепсии под влиянием различных звуковых раздражителей // Обозрение психиатрии, неврологии и экспериментальной психологии. 1914–1915. № 10–12. С. 513–520.
4. Бехтерев В.М., Анфимов В.Я. Алкоголь и эпилепсия // Вопросы алкоголизма. 1913. № 5. С. 101–120.
5. Блейхер В.М., Крук И.В., Боков С.Н. Клиническая патопсихология. Воронеж, 2002.
6. Блейхер В.М. О расстройствах речи и памяти при эпилепсии. В сб.: Эпилепсия. Т. II. М., 1964. С. 333.
7. Блейхер В.М. Розлади мови при оргашчних захворюваннях головного мозку в похилому Biui. К.: Здоровя, 1970.
8. Блейхер В.М. Экспериментально-психологическое исследование больных. Ташкент: Медицина, 1971.
9. Болдырев А.И. Эпилепсия у взрослых. М.: Медицина, 1971. 367 с.
10. Бородулин Ф.Р. История медицины: Избран¬ные лекции. М.: Медицина, 1961.
11. Габриял Т.М. Исследования патологии мышления в зарубежной психологии // Вопр. психол. 1973. № 1. С. 166—175.
12. Грибанов Э.Д. История развития медицинского образования: Учеб. пособие. М.: Изд. ЦОЛИУВ, 1974. 40 с.
13. Давиденков С.Н. Значение трудов В.М. Бехтерева в истории учения об эпилепсии // Бехтерев и современная психоневрология. Л., 1957. С. 38–40.
14. Зейгарник Б.В. Патопсихология. М.: Изд-во МГУ, 1976. 238 с.
15. Жислин С. Г Очерки клинической психиатрии. М.: Медицина, 1965.
16. Залманзон А.Н. Проблема системного слабоумия. В сб.: Тр. псих. клиники I ММИ. 1973. Т. 1. Вып. VI (IX). . С. 82.
17. Зейгарник Б.В. Экспериментально-психологическое исследование больных с травмами головного мозга. В сб.: Нервные и психич. заболев. военного времени. М.: Медгиз, 1948. С. 125.
18. Зейгарник Б.В. Основы патопсихологии. М.: Изд. МГУ, 1973.
19. Девятое В. М. Псевдопаралитический вариант эпилептического слабоумия // Журн. невр. и псих. им. Корсакова. 1972. № 6. С. 875.
20. Имам А. Эпилепсия и поведение: краткая констатация вопроса // Медицинские исследования. 2001. Т. 1. Вып. 1. С. 91.
21. История медицины: Материалы к курсу исто¬рии медицины / под ред. Б.Д. Петрова. М.: Ме-дицина, 1954. 282 с.
22. Каннабих Ю.В. История психиатрии. Л.: Государственное медицинское издательство, 1928.
23. Карлов В.А. Эпилепсия. М., 1990.
24. Кауфман П.Ю. Электрические явления в коре головного мозга // Обозрение психиатрии, неврологии и экспериментальной психологии. 1912. № 7–8. С. 403–425.
25. Киссин М.Я. Клиническая эпилептология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 256 с.
26. Куташов В.А. Влияние церебро-органических факторов на аффективные расстройства при некоторых психосоматических болезнях // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2005. Т. 4. № 4. С. 461–463.
27. Куташов В.А. Клинико-эпидемиологическая распространенность аффективных расстройств при хронических заболеваниях на уровне ЦЧР // Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2006. Т. 5. № 2. С. 262–264.
28. Куташов В.А., Куташова Л.А. Распространенность аффективных расстройств при различных хронических соматических заболеваниях// Системный анализ и управление в биомедицинских системах: журнал практической и теоретической биологии и медицины. 2006. Т. 5. № 4. С. 727–729.
29. Меграбян А. . Общая психопатология. М.: Медицина, 1972.
30. Мнихин С.С. О сущности и генезе олигофазии при эпилепсии. В сб.: Советск. невропсихиатрия, вып. 1. Л., 1936. С. 145.
31. Морозов В.М. Об одном типе эпилептического слабоумия // Журн. невр. и псих. им. Корсакова. 1967. № 7. С. 1070.
32. Рубинштейн С.Я. Экспериментальные методики патопсихологии и опыт их применения в клинике. М.: Медицина, 1970.
33. Самухин Н.В. К вопросу структуры органической деменции // Невр., псих, и психогигиена. 1935. № 9—10. С. 255.
34. Смышляев Д.Б. Исходные состояния эпилепсии. В сб.: Вопр. клиники, патофизиол. и терапии псих. заболеваний. Пермь, 1959. С. 54.
35. Снежневский А.В. О нозологической специфичности психопатологических синдромов // Журн. невр. и псих. им. Корсакова. 1960. № 1. С. 91.
36. Снежневский А.В. Общая психопатология. Валдай, 1970.
37. Сорокина Т.С. История медицины. Краткий курс лекций: Учеб. пособие. 2-е изд., перераб. и дополн. М.: Изд-во УДН, 1988. 72 с.
38. Сорокина Т.С. История медицины: Учебник. В 2-х т. М.: Изд-во РУДН, 1992.
39. Фрумкин Я.П., Блейхер В.М., Завилянский И.Я. Клинические особенности и систематика эпилептических реакций. В сб.: Вопр. Эпилепсии. Вып. 1. К., 1969. С. 124.
40. Фрумкин Я.П., Завилянский И.Я. Эпилептические психические расстройства и их отграничение.В сб.: Эпилепсия. Т. II. М., 1964. С. 239.
41. Штернберг Э.Я. Молчанов Е.К., Рохлина М.Л. Глоссарий психопатологических синдромов для клинической оценки больных психозами позднего возраста. М., 1971.
42. Ajuriaguerra С, Нсаеn Н. Le cortex cerebral. Paris, 1980.
43. Bergener B. Probleme der Klinik und Diagnostic prдseniler und seniler Demenz. In: Herz und Atmungsorgane im Alter. Darmstadt, 1998, 133.
44. Bilikiewicz T. Psychiatrie kliniczna. PZWL. Warszawa, 1960.
45. Bleuler E. Lerbuch der Psychiatrie. XI Auflage, umgearbeitet von M. Bleuler. Springer Verlag, Berl. — Heidelberg — New-York, 1969.
46. Bromley D.В. The Psychology of Human Ageing. Engl., 1986.
47. Delay L., Brian D. Les demences tardives. Paris, 1962.
48. Hoff H., Berner P. Das Bedeutung des exogenen Reaktionstypus. Bonhoeffers für die moderne Psychiatrie.— Psych., Neurol. und med. Psychol. 1999. Vol. 2. Р. 51.
49. Jarosz M. Elementy psychologii lekarskiej i psychopatologii ogolnej. PZWL, Warszawa, 2008.
50. Jaspers K. Allgemeine Psychopathologie. Berlin, 1913.
51. Noyes A.P. Modern clinical Psychiatry. Philadelfia and London. 1983.
52. Zech W. Aufbau und Abbau psichischer Leistungen // Zschr. Neurol., Psych. 1963. Vol. 31. N 11. Р. 570.