ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ВСЛЕДСТВИЕ УПОТРЕБЛЕНИЯ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №2 от 16.01.1998 стр. 3
Рубрика: Психиатрия

Для цитирования: Попов Ю.В., Вид В.Д. ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ВСЛЕДСТВИЕ УПОТРЕБЛЕНИЯ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ // РМЖ. 1998. №2. С. 3

Настоящая работа является развернутым комментарием к соответствующему разделу V главы Международной классификации болезней Xпересмотра (МКБ-10) не так давно принятой Всемирной организации здравоохранения.

Настоящая работа является развернутым комментарием к соответствующему разделу V главы Международной классификации болезней Xпересмотра (МКБ-10) не так давно принятой Всемирной организации здравоохранения.

This paper is an extended comment on the respective chapter V, International Classification of Diseases, the 10th Revision (ICD-10), which has recently approved by the World Health Organization.

Ю.В. Попов, д.м.н., проф., зам. директора НИИ психоневрологии им. Бехтерева, Санкт-Петербург
В.Д. Вид, д.м.н., проф., зав отделением НИИ психоневрологии им. Бехтерева, Санкт-Петербург

Prof. Yu. V. Popov, MD, Deputy Director, Bekhterev Research Institute of Psychoneurology, Saint Petersburg
Prof. V.D.Wid, MD, Head, Department, Bekhterev Research Institute of Psychoneurology, Saint Petersburg

 

Органические психические расстройства могут вызвать многие психоактивные вещества, причем каждое из них в принципе может вызывать разные синдромы, описанные в рубрике F1, а также состояния острой интоксикации и отмены. В связи с невозможностью на основе одного лишь описания клинической картины надежно определить, каким именно веществом вызвано данное состояние, клиницисту сначала необходимо правильно идентифицировать синдром, а затем уже выявлять специфическую причину, психоактивное вещество. Проблема данной группы расстройств становится все более актуальной для России, поэтому особенно важно знание принципов международной номенклатуры.
   В МКБ–10 выделены следующие критерии отдельных состояний, общие для всей группы F1.

F1x.0. Острая интоксикация:

1) точные сведения о приеме одного или нескольких психоактивных веществ в дозе, достаточной, чтобы вызвать состояние интоксикации; 2) наличие характерных для данного вещества симптомов, сопровождающихся выраженными нарушениями сознания, когнитивных функций, восприятия, аффекта или поведения; 3) имеющиеся симптомы невозможно объяснить наличием независимой от употребляемого психоактивного вещества соматической патологии или иного психического расстройства.

F1x.1. Употребление с вредными последствиями:

   1) точное подтверждение того, что прием вещества вызывает непосредственно соматические или психические проблемы, включая ограничение мыслительных функций, поведенческие отклонения, которые могут привести к инвалидизации или снижению социальной адаптации; 2) вредное последствие должно быть четко определено; 3) стереотип приема вещества сохраняется по меньшей мере в течение месяца или повторяется в течение месяца или последнего года; 4) состояние на данный момент не соответствует критериям другого психического расстройства, вызываемого этим веществом, а исключением острой интоксикации (F1x.0).

F1x.2. Синдром зависимости

   В течение по меньшей мере 1 мес (или, если менее месяца, то повторно в течение последнего года) в клинической картине должны быть совместно представлены три или более из приведенных ниже критериев: 1) компульсивная потребность приема вещества; 2) снижение контроля за приемом вещества (начало, окончание, доза), характеризующееся увеличением общей дозы и/или длительности приема и безуспешными попытками или сохраняющимся желанием уменьшить потребление; 3) соматический синдром отмены (F1x.3, F1x.4) при снижении дозы или прекращении приема, смягчающийся при возобновлении приема; 4) повышение толерантности, снижение эффекта при приеме прежних доз, вызывающие необходимость повышения дозы для достижения прежнего эффекта; 5) увеличение времени, затрачиваемого на добавление психоактивного вещества, прием и перенесение последствий, сопровождаемое суждением здоровой социальной активности и интересов личности; 6) продолжение приема, несмотря на наличие вредных последствий (F1x. 1) и знание пациента об этом вреде.
   Классификация DSM-IV вводит отсутствующее в МКБ-10 разграничение между зависимостью от психоактивных веществ и злоупотреблением ими, которое, в свою очередь, следует отличить от “употребления с вредными последствиями” (F1x.1). К злоупотреблению относят начальные случаи патологического использования психоактивных веществ, в которых еще не представлены в развернутой форме все признаки зависимости. Мы считаем целесообразным привести критерии злоупотребления психоактивными веществами, знание которых может быть полезным для клинической оценки ранних форм описываемых расстройств.
   1) Дезадаптивный стереотип употребеления вещества, ведущий к одному и более варианту нарушений поведения, отмечаемых в последние 12 мес: а) повторный прием вещества вызывает очевидное снижение адаптации в важных сферах социальной активности (прогулы и снижение производительности труда/успеваемости в учебе, пренебрежение воспитанием детей и домашним хозяйством); б) повторный прием в ситуациях физической опасности для жизни (управление транспортом, станком в состоянии интоксикации); в) повторные конфликты с законом в связи с обусловленными приемом веществ отклонениями поведения и противоправными актами; г) продолжающийся прием, несмотря на вызываемые или усиливаемые им постоянные межличностные проблемы (конфликты с супругом относительно последствий интоксикации и т.д.).
   2) Состояние никогда не соответствовало критериям зависимости по данному классу вещества.

F1x.3. Синдром отмены:

   1) точно установленный факт отмены или снижения дозы вещества после повторного и как правило длительного употребления в высокой дозе; 2) наличие специфических признаков синдрома отмены, описанных отдельно для каждого вещества; 3) состояние невозможно объяснить наличием независимо от употребления вещества соматической патологии или иного психического заболевания.

F1x.4. Синдром отмены с делирием:

   1) состояние соответствует общим критериям синдрома отмены F1x.3; 2) имеются общие признаки для делирия F05.

F1x.5. Психотическое расстройство:

   1) появление психотических симптомов во время приема вещества или в пределах 2 нед после употребления; 2) длительность психотических симптомов превышает 48 ч; 3) общая длительность расстройства не превышает 6 мес.

F1x.6. Амнестический синдром:

   1) нарушение как кратковременной, так и долговременной памяти; 2) отсутствие: а) нарушения непосредственного запоминания; б) помрачения сознания, нарушения сосредоточения; в) общего интеллектуального снижения (деменции); 3) отсутствие данных о мозговой патологии, которая независимо от приема вещества могла бы вызвать нарушение памяти.

F1x.7. Резидуальное состояние и психотические расстройства с отставленным дебютом

   Нарушения, соответствующие критериям отдельных синдромов, должны быть отчетливо связаны с приемом психоактивного вещества.

F10 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления алкоголя

  Эпидемиология. Алкоголь – наиболее широко используемое населением психоактивное вещество. В связи с тем, что далеко не все случаи злоупотребления находятся в поле медицинского наблюдения, эпидемиологическую оценку алкоголизации населения, помимо числа пациентов с соответствующими диагнозами, находящихся на лечении, проводят с учетом таких показателей как душевное потребление, средняя продолжительность жизни, уровень суицидов, частота фатального алкогольного синдрома, распространенность цирроза печени, стоимость затрат на лечение вызванных алкоголизмом соматических заболеваний, стоимость потерянного в результате алкоголизации рабочего времени.
   Морбидность резко варьирует в зависимости от географических и социокультурных условий. В ряде стран потребление алкоголя считается высоким (Россия, Франция, Скандинавия, Ирландия, Корея), в некоторых – низким (Китай, страны исламского мира и Средиземноморского бассейна).
   В большей степени алкогольные проблемы характерны для мужчин; здесь также имеются значительные различия, обусловленные культурными особенностями. У женщин патологическая алкоголизация начинается позднее, спонтанные ремиссии менее вероятны. Патология наиболее всего распространена в молодом возрасте (15 – 30 лет), среди разведенных или одиноких, а также лиц с более низким уровнем образования и антисоциальными тенденциями в подростковом возрасте. Нет систематических данных о роли профессии в возникновении заболевания, однако отмечено достоверное увеличение частоты случаев цирроза печени у представителей сферы обслуживания и литературно-артистических кругов.
   С алкоголизацией связано 50% дорожно-транспортных происшествий, 50% убийств, 25% самоубийств. В результате цирроза печени и целого ряда провоцируемых алкоголизацией общесоматических заболеваний средняя продолжительность жизни больных укорочена на 10 лет по сравнению со здоровым населением. Больные алкоголизмом имеют такой же риск суицида, как и страдающие депрессией – 15% из них кончают жизнь самоубийством.
   Этиология. Заболевание является, по-видимому, конечным результатом сложного взаимодействия биологической ранимости организма и влияния факторов окружающей среды. Наследственная отягощенность, безусловно играет роль, хотя механизм генетической передачи пока неизвестен. Дети алкоголиков имеют в 4 раза больше риск заболеть алкоголизмом по сравнению с детьми неалкоголиков, даже если они воспитывались не своими биологическими родителями. При наличии наследственной отягощенности клиническая картина характеризуется более тяжелым течением.
   Конкордантность по алкоголизму у однояйцевых близнецов вдвое выше, чем у разнояйцевых того же пола. К развитию заболевания предрасполагает нервно-психическая патология в детском возрасте, например, расстройства поведения (F91) или тикозные расстройства (F95). Ряд продуктов метаболизма при воздействии алкоголя вызывают изменение нейрохимической адаптации мозга на клеточном уровне. Возможно, это делает организм зависимым от алкоголя для поддержания установившегося патологического гомеостаза. Алкоголь может также приводить к повышенной активности эндорфинов или морфиноподобных веществ.
   Для объяснения возникновения зависимости привлекалась и теория обучения. Временное снятие внутреннего напряжения, страха и сопутствующее этому ощущение успешности своего социального поведения при первых эпизодах алкоголизации могут сыграть роль положительного подкрепления, зафиксировав от алкоголя модель поведения.
   С точки зрения психоаналитической теории, к зависимости от алкоголя предрасполагают усвоенные в ходе воспитания сверхнормативные требования к моральным установкам и социальному поведению (“Сверх-Я”). Стресс, возникающий в результате несоответствия больного этим стандартам, снижается при алкоголизациии (“Сверх-Я растворяется в алкоголе”).
   Описаны сформированные в раннем детстве психические особенности, в целом типичные для личности алкоголика: робость, трудности в установлении контактов, недостаточный уровень самоутверждения, нетерпеливость, раздражительность, тревожность, повышенная чувствительность и табузированная в ходе воспитания сексуальность. Повышенный уровень притязаний сочетается с недостаточными возможностями достижения целей. Алкоголь может давать при этом иллюзорное ощущение внутренней силы и успеха.

F10.0 Острая алкогольная интоксикация

   Клинические проявления. Состояние равивается вскоре после приема чрезмерного (разного в зависимости от индивидуальной толерантности, темпа абсорбции и метаболизма) количества алкоголя. Разнообразные клинические проявления включают нарушения социального поведения, интеллектуальных функций, моторики, аффекта, вегетативных функций. В ряде случаев наблюдаются повышенные разговорчивость и общительность, в других – стремление к уединению и дисфорически-подавленный фон настроения. Аффективная лабильность может достигать уровня перемежающихся эпизодов смеха и плача. Симптомы нарастают по мере повышения уровня алкоголя в крови, но могут и снижаться при достаточно высокой толерантности, несмотря на продолжение приема. В зависимости от дозировки клиническая картина меняется, начиная от состояния легкой эйфории (0,3 мг% в крови при нормальной толерантности) до нарушений координации, атаксии (1 мг%), спутанности, сужения сознания (2 мг%), комы, подавления дыхания и изредка летального исхода (при уровне свыше 4 мг%).

Диагностика

   Помимо общих для острой интоксикации признаков (F1х.0), состояние должно соответствовать следующим критериям.
   1. Наличие не менее одного из следующих поведенческих и когнитивных нарушений: расторможенность; конфликтность; агрессивность; аффективная лабильность; нарушения концентрации внимания; сужение мыслительных возможностей; снижение умственной и производительной продуктивности.
   2. Наличие не менее одного из следующих неврологических нарушений: шаткость походки; отрицательная проба Ромберга; признаки дизартрии; нистагм; нарушение сознания (например, сомнолентность, кома).
   Дифференциальный диагноз проводиться с сопорозно-коматозными состояниями иной этиологии: травмы черепа и позвоночника, диабетическая и печеночная кома, сердечная аритмия, миастения, передозировка при сочетанном употреблении с другими психоактивными веществами.

F10.07 Патологическое опьянение

   Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами являются органические повреждения мозга (в особенности в связи с энцефалитом и травмами), пожилой возраст, общее утомление, алкоголизация на фоне приема седативных и снотворных средств. Поскольку это редкое нарушение чаще наблюдается у людей с повышенным уровнем тревоги, для которых агрессивное поведение в целом не характерно, предполагается, что алкоголь, вызывая дезорганизацию писхических процессов и потерю самоконтроля, может способствовать высвобождению агрессивных импульсов.

Клинические проявления

   Состояние характеризуется поведенческими нарушениями, внезапно появляющимися вскоре после употребления небольших количеств алкоголя (уровень в крови обычно ниже 1,5%). Поведение характеризуется импульсивной агрессивностью с опасными для других или (реже) для себя тенденциями на фоне спутанности, нарушений ориентации и восприятия (иллюзии, транзиторные зрительные галлюцинации и бредовые идеи). Состояние длится до нескольких часов, завершаясь длительным сном с последующей амнезией эпизода.

Диагностика

   Помимо того, что патологическое опьянение наступает после приема дозы, не вызывающей состояния интоксикации у большинства людей и наблюдаются общие для F1х.0 признаки, должны соблюдаться следующие критерии: 1) наличие вербальной и/или невербальной агрессии к окружающим, нетипичной для данного лица в трезвом состоянии; 2) состояние развивается очень быстро, как правило, в течение нескольких минут после приема алкоголя; 3) отсутствуют данные о наличии какого-либо иного церебрального или психического нарушения.
   Дифференциальный диагноз проводится с эпизодами внезапного изменения поведения при височной эпилепсии.

Лечение

   Основное внимание уделяется предотвращению последствий алло- и аутоагрессивного поведения. Двигательное ограничение может оказаться необходимым, однако затруднительным из-за внезапности развития состояния. Плегирующий эффект (в случае возможности проведения) достигается инъекцией нейролептика (галоперидол).

F10.1 Употребление алкоголя с вредными последствиями

Клинические признаки

   Массивное употребление алкоголя вызывает обратимую жировую инфильтрацию печени – центра катаболизма алкоголя. Пока недостаточно известно, как именно эта инфильтрация способствует возникновению цирроза печени. Воспаление и последующее разрушение печеночных клеток при циррозе завершаются летальным исходом у 10 – 33% носителей этой болезни.
   Алкоголь растворяет слизистую желудочно-кишечного тракта, вызывая ее раздражение и кровоточивость и способствуя возникновению ахлоргидрии, гастрита и язвы желудка. С алкоголизмом связаны также болезни тонкой кишки, недостаточность функции поджелудочной железы и панкреатит (75% больных панкреатитом являются алкоголиками). Алкоголь влияет на процессы переваривания и абсорбции пищи, снижая способность кишечника к всасыванию ряда питательных веществ, включая витамины и аминокислоты.
   Хроническое употребление алкоголя нарушает производительность и ритм работы сердца, оксигенацию миокарда, вызывая кардиомиопатию после 10 лет и более алкоголизации. Хроническая алкоголизация вследствие снижения числа лейкоцитов приводит к снижению сопротивляемости организма инфекционным и онкологическим заболеваниям, отрицательно влияя на иммунитет.
   В результате прямого воздействия на уровень тестостерона и тестикулярной атрофии алкоголь снижает сексуальную и воспроизводительную функцию у мужчин. Повышение уровня женских гормонов вызывает оволосение по женскому типу, увеличение грудных желез наблюдается у 50% алкоголиков. В нарушении сексуальной функции играют роль непрямой токсический эффект алкоголя в зоне лимбических структур и гипоталамуса, а также нефропатия периферических парасимпатических нервов, участвующих в эрекции. У женщин, больных алкоголизмом, наблюдаются нарушения функций половых желез, сопровождающиеся недостаточной продукцией женских гормонов, изменениями вторичных половых признаков, угасанием менструального цикла, бесплодием.
   Употребление алкоголя при беременности чревато возникновением у плода так называемого алкогольного синдрома (замедление роста до или после родов, аномальная конфигурация лица и черепа с уменьшением окружности головы и уплощением черт лица, признаки задержки умственного развития и поведенческие нарушения).

F10.2 Синдром зависимости от алкоголя

Клинические признаки
  В дополнение к общим для F1х.2 проявлениям синдрома зависимости следует упомянуть, что специфика хронического алкоголизма включает разнообразные стереотипы алкоголизации. Употребление значительных количеств алкоголя может быть ежедневным или ограничиваться выходными днями. Злоупотребление алкоголем в течение нескольких дней/недель/месяцев (запои) может прерываться длительными периодами абстиненции (дипсоманический стереотип). Ежедневная алкоголизация в нерабочее время может длительное время сопровождаться относительно сохранным профессиональным статусом и отсутствием сознания неконтролируемости злоупотребления.
   Запои могут также носить разный характер, завершаясь или спонтанно, или вынужденно, в результате соответствующих осложнений социальной ситуации или соматического состояния (последний вариант называют в США “гамма-алкоголизмом”). Характерными признаками являются также эпизоды полной или частичной (так называемой палимпсесты) амнезии периода интоксикации, на протяжении которого больной мог производить на окружающих впечатление человека с сохранным сознанием.
   Амнестические проявления в целом коррелируют с тяжестью и длительностью заболевания. Достаточно типичной, возрастающей по мере социальной деградации, является тенденция к употреблению непищевого алкоголя (технический спирт, политура, тормозная жидкость и т. д.).
   Диагностику синдрома зависимости, в особенности на начальных его стадиях, как правило, осложняет тенденция больных к отрицанию злоупотребления алкоголем. Иногда эту же позицию занимает и семья больного. Клиницисту следует обращать внимание на такие признаки ранних проблем, связанных с алкоголизацией, как трудности в общении с супругом, потеря контакта с детьми, утрата интереса к семейным проблемам, частые вспышки раздражительности. Алкоголь может использоваться как для снятия сексуальной заторможенности, так и для избежания сексуальных контактов. Для профессиональной деятельности становятся типичными опоздания, невозможность правильно организовать работу, уложиться в отведенное время. Ранними соматическими стигмами могут быть утренние рвоты, поносы, гастрит, увеличение печени, ожоги от сигарет на пальцах.

Лечение

   Центральной является проблема воздержания от употребления алкоголя. В связи с тем, что так называемое контролируемое употребление все же представляет собой высокий риск рецидива, больному следует предлагать полное и пожизненное воздержание, поскольку не существует понятия “выздоровевший алкоголик”.
   Формирование мотивации к полному воздержанию определяет в целом успех лечения и зависит от правильного использования интрапсихических и социальных факторов, значимых для мотивации. Здесь необходима правильная оценка индивидуальной сложной системы наследственных факторов, условий раннего развития, личностной структуры, социально-культурных и семейных влияний, сопутствующей психиатрической патологии.
   Пессимистическое заключение об отсутствии мотивации к лечению слишком часто скрывает неумение врача найти индивидуальный подход к больному, установить с ним терапевтически продуктивные отношения.
   Индивидуальная психотерапия на начальных этапах заключается в эмоциональной поддержке больного с постепенным выявлением механизмов зависимости от окружающих, дефицита самооценки, агрессивных импульсов, таких дезадаптивных психологических защит, как ложь и отрицание. Наиболее успешным является комбинированный психотерапевтический подход, включающий как установление внутренних причин алкоголизации (недостаточная устойчивость к социальному стрессу, низкий уровень самоутверждения и т.д.) с выработкой более эффективных стратегий проблемно-решающего поведения, так и подключения эмоционально стимулирующих социальных влияний, значимых для больного (налаживание отношений в семье, выработка целеполагающего поведения в профессиональной сфере). Здесь весьма эффективными оказываются разнообразные программы групповой и супружеской терапии, осуществляемые как в стационарных, так и в амбулаторных условиях с целью длительной поддерживающей психотерапии, создание групп самопомощи (наиболее известная из последних – программа “Анонимный алкоголик”).
   В случае невозможности коррекции патогенного влияния семьи и близко социального окружения после проведения стационарного лечения целесообразно временное помещение больного в специально структурированные условия внебольничного проживания. Последние не получили еще в России практического распространения.
   Из медикаментозных средств наиболее широко используется антабус (дисульфирам), метаболизм которого сопровождается накоплением в крови ацетальдегида при употреблении даже небольших количеств алкоголя. Вызываемая при суточной дозе антабуса 250 мг токсическая реакция включает гиперемию лица, чувство жара в склерах, верхних конечностях и груди, тошноту, головокружение, выраженное недомогание, помутнение зрения, тахикардию, чувство удушья, онемение конечностей. Наиболее серьезным последствием является выраженное снижение артериального давления. Реакция держится обычно 30-60 мин. При более высоких дозах антабуса могут развиваться нарушения сознания, расстройства памяти. Успех терапии зависит от мотивирования больного к регулярному приему антабуса.
   На начальных стадиях абстиненции доминируют симптомы тревоги, беспокойства, нарушения сна, которые контролируются анксиолитическими препаратами; клиническая выраженность депрессии в этом период делает необходимым использование атидепрессантов, лития.

   Для снятия тревоги могут успешно использоваться приемы поведенческой терапии (программы релаксации, самоконтроля, повышения самоутверждения). Химическое аверсивное кондиционирование (апоморфин, на фоне которого прием алкоголя вызывает рвоту), так же как и разнообразные суггестивные методы (акупунктура, шоковая психотерапия, кодирования, лечебный зарок и т.д.) дают долговременный эффект лишь у узкой категории высокомотивированных к лечению больных, в силу чего не финансируются страховой системой, находят в мировой наркологии гораздо более ограниченное применение, чем в России.

F 10.3 Состояние отмены алкоголя

Клинические проявления
   
Состояние характеризуется прежде всего разнообразными вегетативными симптомами, грубым быстрочастотным генерализованным тремором, усиливающимся при движении или волнении. В силу снижения алкоголем судорожного порога, чаще в пределах первых суток, могут развиваться большие судорожные припадки, в особенности если они встречались и раньше. Обычно нарушен сон, сопровождающийся яркими кошмарными сновидениями. Усилению симптоматики способствуют продожительное употребление значительных доз, дипсоманический стереотип алкоголизации, общее ослабление организма в результате переутомления, недостаточного питания, сопутствующего соматического заболевания или депрессивного состояния. Синдром развивается через 24–48 ч после прекращения приема и претерпевает обратное развитие в течение 5–7 дней (и в тех случаях, когда лечение не проводится), хотя раздражительность и нарушение сна могут сохраняться и дольше. В ряде случаев развитие симптоматики вынуждает к возобновлению приема алкоголя для ее снятия.

Диагностика
   
Для постановки диагноза помимо соответствия общим для синдрома отмены (F1x.3) критериям в состоянии должно наблюдаться не менее трех из следующих признаков: тремор пальцев вытянутых вперед рук, кончика языка или век; потливость; дурнотное состояние, тошнота, рвота; тахикардия или гипертония; психомоторное возбуждение; головные боли; бессоница; недомогание, слабость; транзиторные зрительные, осязательные или слуховые галлюцинации или иллюзии; большие судорожные припадки.
   Лечение симптоматическое, постельный режим, регидратация при сильной потере жидкости (потливость, рвота, субфебрилитет), устранение недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты. При сниженном питании парентерально вводят тиамин кислоты. При сниженном питании парентерально вводят тиамин (до глюкозы, поскольку она может затруднить усвоение тиамина). При наличии сведений о судорожных припадках в анамнезе назначают сульфат магнезии (2,0 мл 50% раствора внутримышечно 4 раза в день в течение 2 дней). В целом же противосудорожные препараты менее эффективны в предотвращении и лечении судорожных проявлений при синдроме отмены. Более эффективны бензодиазепины (диазепам, хлордиазэпоксид), используемые также для снятия гиперактивности симпатической нервной системы.

F10.4 Состояние отмены алкоголя, сопровождающееся делирием

Клинические проявления
   
Состояние известно также как белая горячка (delirium tremens). Это наиболее тяжелое проявление синдрома отмены, развивается в пределах недели после прекращения приема или снижения доз, чаще в возрасте 30–40 лет после 5–15 лет употребления значительных доз алкоголя. Развивается примерно у 5% госпитализированных алкоголиков, нередко являясь первым признаком не диагностированного ранее алкоголизма. Возникновению способствуют дипсоманический стереотип алкоголизации и сопутствующая соматическая патология.
   К общим для делирия (F05) признакам присоединяются вегетативные нарушения (тахикардия, потливость, гипертензия), субфебрилитет, нарушения восприятия в бодрствующем состоянии (чаще зрительные и осязательные, в форме насекомых, мелких животных) и рудиментарные бредовые идеи, определяющие поведение больного, часто опасное для него и других. Нередки большие судорожные припадки, обычно предваряющие начало делирия у трети больных с судорожным синдромом.
   От делирия неалкогольного генеза синдром отличается более грубыми нарушениями сознания и поведения, более глубокой амнезией эпизода на выходе из него и большей рудиментарностью сопутствующего бредообразования.
   При отсутствии лечения в результате сопутствующей соматической патологии (пневмония, жировая эмболия, почечная, печеночная или сердечная недостаточность в результате гипогидратации и гиперкалиемии) в 20% случаев делирий может завершиться летальным исходом.

Лечение
   
Наиболее надежной мерой является профилактика делирия, 25–50 мг элениума (хлордиазэпоксида) каждые 2–4 ч в наиболее опасный период синдрома отмены обычно достаточно. Если делирий предотвратить не удалось, то дозу повышают до 50–100 мг каждые 4 ч. Следует избегать использования фенотиазиновых препаратов, поскольку они снижают порог судорожной готовности, а также могут способствовать дальнейшему ухудшению функций печени.
   Важным является высококалорийный, богатый углеводами и витаминами рацион, при необходимости проводят регидратацию.
   Физическое ограничение возбужденных больных нецелесообразно, поскольку обычно они не прекращают попытки освободиться, продолжающиеся до полного изнеможения. Важной может оказаться умело проводимая успокаивающая психотерапия.

F10.5 Психотические расстройства в результате употребления алкоголя

   Проявления алкогольного галлюциноза (чаще слухового) обычно начинаются в пределах 48 ч после прекращения алкоголизации и сохраняются после отзвучания синдрома отмены, не будучи компонентом возможно сопутствующей делириозной симптоматики. Содержание голосов, как правило, неприятно для больного, вызывает реакции страха, тревоги, иногда определяя собой поведение и делая его опасным. Обычно это критический, угрожающий или оскорбительный комментарий, в котором больной упоминается в третьем лице. Слуховые обманы могут принимать характер элементарных звуков (например, звонки). Расстройство возникает относительно редко, чаще встречается у мужчин; синдром появляется в любом возрасте, но на фоне уже сформированной зависимости от алкоголя. Длительность его разнообразна – от нескольких недель до нескольких месяцев.
   Психотические расстройства могут принимать характер параноидальных симптомов или систематизированных бредовых, наиболее известным из которых является алкогольный бред ревности.
   Диагностику последнего может осложнять наличие реальных обоснований ревности вследствие имеющегося иногда снижения сексуальной функции и утраты интереса больного к делам семьи.
   От шизофрении и аффективных расстройств эти состояния отличают отсутствие соответствующих данных в анамнезе, временная связь с отменой алкоголя, относительная кратковременность течения, характерное содержание голосов. От алкогольного делирия синдром отличается сохранностью сознания, появлением галлюцинации преимущественно не в ночное время.
   Лечение включает прежде всего мероприятия, проводимые при синдроме отмены. При отсутствии эффекта могут использоваться небольшие дозы высокопотентных нейролептиков, прием которых прекращают после устранения симптомов.

F10.6 Алкогольный амнестический синдром

   Энцефалопатия Вернике (делирий, атаксия, нистагм, офтальмоплегия), остро развивающаяся на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем с сопутствующим дефицитом тиамина вследствие недостаточности питания и нарушения всасывания витамина В1, в 85% случаев при отсутствии лечения завершается амнестическим синдромом (психозом) Корсакова, характерной чертой которого является нарушение кратковременной памяти (но непосредственно запоминания) на фоне ненарушенного сознания с невозможностью перехода кратковременной памяти в долговременную. Оба расстройства называют иногда синдромом Вернике – Корсакова.
   Этот синдром в последние годы становится все более редким вследствие рутинного назначения тиамина при дезинтоксикации.
   Стержневому амнестическому расстройству могут сопутствовать обычные соматические и неврологические последствия злоупотребления алкоголем. При ежедневном использовании 50–100 мг тиамина хлорида возможно достижение разных степеней выздоровления, однако в большинстве случаев синдром Корсакова остается необратимым, несмотря на абстиненцию и продолжающееся введение тиамина. Патоморфологически определяется структурный дефицит ствола и диэнцефальных отделов мозга.

F11 Психические и поведенческие расстройства в результате употребления опиатов

Эпидемиология, этиология

   Опиум – базисное вещество, содержащееся в соке опиумного мака (Papaver somniferum). Из опиума получают около 20 алкалоидов, наиболее известным из которых является морфин. Возможно получение так называемых полусинтетических алкалоидов на основе естественно содержащихся в опиуме (героин, кодеин, гидроморфин), а также полностью синтетических (меперидин, метадон, пропоксифен). Наиболее широко используемым опиатом является героин, поставляемый на мировой рынок преимущественно из регионов Среднего и Дальнего Востока. Его используют в основном городское население, в возрасте 18–25 лет, причем чаще мужчины, чем женщины (3:1).
   Более 50% употребляющих героин происходят из неполных или разведенных семей, в которых родители нередко злоупотребляли психоактивными средствами. Около 70% из них имеют какое-либо психическое расстройство, наиболее часто – депрессию, алкоголизм, различные формы психопатий.
   В подавляющем числе случаев личность больных характеризуется неуверенностью в себе, низкой самооценкой, асоциальными наклонностями, доминирующим дисфорическим аффектом, низкой фрустрационной толерантностью. Морбидность определяется также субкультуральным влиянием отдельных групп населения и облегченным доступом к препаратам, в силу чего в среде врачей заболеваемость выше среди населения в целом.

Клинические появления
   
Парентеральное введение препарата вызывает анальгезию, безразличие к боли, сонливость, затуманивание сознания, чувство теплоты, тяжести в конечностях и сухости во рту.
   Как правило, ощущается эйфория (“приход”), возникающая через короткое время после внутривенного введения и длящаяся 10–30 мин; затем начинает доминировать седативный эффект (“волокуша”). Первый прием может сопровождаться скорее дисфорическим оттенком аффекта, тошнотой и рвотой.
   Анальгетический эффект достигает максимума через 20 мин после внутривенного и примерно через час после подкожного введения и длится 4 – 6 ч в зависимости от типа препарата, дозы и стажа наркотизации. Могут отмечаться гиперемия и зуд кожных покровов лица, в особенности носа. Отмечаются сужение зрачка, спазм гладкой мускулатуры (включая мочеточник и желчные пути), запоры. Интоксикация к препарату проявляется в виде аллергических реакций, анафилактического шока, отека легких.
   Передозировка сопровождается замедлением дыхания, брадикардией, снижением реакции на внешние раздражители, снижением температуры и артериального давления. Опиоиды подавляют функцию дыхательного центра в стволе мозга (этот эффект потенцируется фенотиазинами и ингибиторами моноаминоксидазы – МАО, к нему не вырабатывается толерантность). Смерть при передозировке, как правило, связана с остановкой дыхания. Классическая триада передозировки опиатов: кома, зрачки типа “булавочной головки” и подавление дыхания. Условно-смертельная доза при начальной толерантности – 60 мг морфина; постепенное повышение толерантности делает возможным прием нескольких тысяч миллиграммов препарата.
   Синдром отмены (“ломка”) морфина и героина начинается через 6 – 8 ч после приема последней дозы на фоне не менее 1 – 2 нед постоянной интоксикации. Наивысшая интенсивность синдрома отмены наблюдается на 2 – 3-й день, снижаясь в последующие 7 – 10 дней, хотя отдельные проявления (бессонница, брадикардия) могут сохранятся до нескольких месяцев. Чем более активен опиат, тем быстрее развивается, короче и интенсивнее протекает синдром отмены. Клиническая картина в легких случаях во многом напоминает состояние при гриппе. Помимо основных симптомов (см. ниже), могут отмечаться


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak