Сомнология: сон, его структура и функции; инсомния

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №15 от 19.08.2007 стр. 1130
Рубрика: Психиатрия

Для цитирования: Левин Я.И. Сомнология: сон, его структура и функции; инсомния // РМЖ. 2007. №15. С. 1130

Сомнология – наука о сне – одно из наиболее динамично развивающихся направлений современной медицины. Порождение XX века, сомнология взяла бурный старт и в XXI веке, начав его с представлений об орексин–гипокретиновой гипоталамической системе. Современная сомнология является наукой со своими специальными целями и задачами, методами исследования, фундаментальными и клиническими достижениями. Несомненно также, что сомнология – это важнейшая составляющая нейронаук и современной медицины.

«Сон – это особое генетически детерминированное состояние организма теплокровных животных (т.е. млекопитающих и птиц), характеризующееся закономерной последовательной сменой определенных полиграфических картин в виде циклов, фаз и ста­дий». [В.М. Коваль­зон, 1993]. В этом определении есть три опорных пункта: во–первых, наличие сна генетически предопределено; во–вторых, структура сна наиболее совершенна у высших видов животного мира, и в–третьих, сон должен быть зафиксирован объективно. Показано, что основные признаки медленного и быстрого (парадок­сального) сна, описанные у человека, отмечаются у всех теплокровных животных – млекопитающих и птиц. При этом характерно, что, несмотря на некоторые отличия, связанные с особенностями экологии данного вида, в целом существенного усложнения количественных и качественных проявлений сна в ходе прогрессивной энцефализации и кортиколизации в ряду млекопитающих не обнаруживается.
Объективное исследование сна – полисомнография – является методической основой и сложилось в современную систему, начиная с описания в 1953 году Aserinsky E. и Kleitman N. фазы быстрого сна (ФБС). С тех пор минимальный сомнологический набор, абсолютно необходимый для оценки стадий и фаз сна, со­став­ляют электроэнцефалограмма (ЭЭГ), электроокулограмма (ЭОГ) и электромиограмма (ЭМГ).
Следующий важнейший этап – создание «библии» современной сомнологии – книги Rechtchaffen A., Kales A. «A manual of standartized terminology, techniques and scoring for sleep stages of human subjects» [Bethesda, Washington D.C. U.S.Government Printing office, 1968], позволившей в значительной степени унифицировать и стандартизировать усилия сомнологов всех стран при расшифровке полисомнограммы.
В настоящее время наибольшие диагностические и лечебные возможности сомнологии развиваются в следующих направлениях: 1) инсомнии (И); 2) гиперсомнии; 3) синдром «апноэ во сне» и другие нарушения дыхания во сне; 4) синдром «беспокойных ног», синдром периодических движений в конечностях и другие двигательные нарушения во сне; 5) парасомнии; 6) дневная сонливость; 7) импотенция; 8) эпилепсия. Перечень этих направлений свидетельствует о том, что речь идет об очень распространенных проблемах, имеющих большое значение для современной медицины. Кроме того, сон является особым состоянием, в котором могут зарождаться или, наоборот, облегчаться многие патологические процессы, поэтому в последние годы значительное развитие получила медицина сна, изучающая особенности патогенеза, клиники и лечения патологических состояний, возникающих в период сна. Естественно, что все это не может быть исследовано только с помощью триады – ЭЭГ, ЭМГ, ЭОГ. Для этого необходима регистрация значительно большего количества параметров, таких как артериальное давление (АД), частота сердечных сокращений (ЧСС), частота дыханий (ЧД), кожно–гальванический рефлекс (КГР), положение тела в постели, движения конечностей во сне, сатурация кислорода, ороназальный ток воздуха, дыхательные движения грудной и брюшной стенок, степень кровенаполнения пещеристых тел и некоторых других. Кроме того, часто приходится применять видеомониторирование поведения человека во сне.
Все богатство современной полисомнографии уже невозможно собрать воедино без применения современной техники, поэтому разработано значительное количество специальных программ для компьютерной обработки полиграммы сна. В этом направлении главной проблемой стало то, что эти программы, неплохо работающие на здоровых лицах, в условиях патологии недостаточно эффективны, и их необходимо контролировать визуально. В значительной степени это определяется теперь уже недостаточной стандартизацией алгоритмов оценки стадий и фаз сна во всем их многообразии. Решению этого вопроса в определенной степени способствует последняя классификация нарушений цикла «сон–бодрствование» 2005 года (American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ed.: Diagnostic and coding manual. Westchester, Ill.: American Academy of Sleep Medicine, 2005.), однако и она не отвечает уже современной ситуации. Другим путем преодоления вышеозначенных трудностей стало создание единого формата для полисомнографических записей (EDF – European Data Format).
Сон человека представляет целую гамму особых функциональных состояний мозга – 1, 2, 3 и 4–ю стадии фазы медленного сна (ФМС) и фазу быстрого сна (ФБС). Каждая из перечисленных стадий и фаз имеет свои специфические ЭЭГ, ЭМГ, ЭОГ и вегетативные характеристики.
1–я стадия ФМС характеризуется замедлением частоты основного ритма (характерного для расслабленного бодрствования данного человека), появлением бета– и тета–волн; снижением ЧСС, ЧД, мышечного тонуса, АД. 2–я стадия ФМС (стадия «сонных веретен») названа так по основному ЭЭГ–феномену – «сонным веретенам» – колебаниям синусоидальной формы с частотой 11,5–15 Гц (некоторые авторы расширяют этот диапазон от 11,5 до 19 Гц) и амплитудой около 50 мкВ, кроме того, в ЭЭГ представлены также К–комплексы – волны высокой амплитуды (в 2–3 раза превосходящие амплитуду фоновой ЭЭГ, в основном представленную тета–волнами) (рис. 1), двух или многофазные, с точки зрения вегетативных и ЭМГ–показателей развиваются тенденции, описанные для 1–й стадии ФМС; в небольших количествах могут встречаться эпизоды апноэ длительностью менее 10 секунд. 3–я и 4–я стадии называют дельта–сном, так как основным ЭЭГ–феноменом является дельта–активность (в 3–й стадии она составляет от 20% до 50%, а в 4–й стадии – более 50%); дыхание в этих стадиях ритмичное, медленное, АД снижено, ЭМГ имеет низкую амплитуду. ФБС характеризуется быстрыми движениями глаз (БДГ), очень низкой амплитудой ЭМГ, «пилообразным» тета–ритмом, сочетающимся с нерегулярной ЭЭГ (рис. 2); при этом отмечают «вегетативную бурю» с дыхательной и сердечной аритмией, колебаниями артериального давления, эпизодами апноэ (длительностью менее 10 секунд), эрекцией пениса и клитора. Стадии ФМС и ФБС составляют один цикл сна и таких циклов у здорового человека бывает от 4 до 6 за ночь.
Функции сна. Традиционно считается, что основная функция ФМС – восстановительная, и тому есть много доказательств: в дельта–сне выявляется максимальная секреция соматотропного гормона, пополнение количества клеточных белков и рибонуклеиновых кислот, фосфатергических связей; если перед сном провести физическую нагрузку, то увеличится представленность дельта–сна. Вместе с тем в последние годы стало ясно, что в функцию медленного сна, возможно, входит и оптимизация управления внутренними органами. Функции ФБС – переработка информации, полученной в предшествующем бодрствовании, и создание программы поведения на будущее. Во время ФБС клетки мозга чрезвычайно активны, однако информация от «входов» (органов чувств) к ним не поступает и на «выходы» (мышечную систему) не подается. В этом и заключается парадоксальный характер этого состояния, отраженный в его названии.
У циклов сна есть также особые функции. I цикл сна является голограммой (матрицей) всего сна, содержащей информацию о показателях всего сна в целом. Голографическая функция I цикла достаточно устойчива к повреждающим воздействиям и «срабатывает» даже в условиях грубой церебральной патологии (инсульт). II и III циклы сна необходимы для подстройки (коррекции) основной матрицы I цикла с целью приспособления структуры сна к соответствующим текущим потребностям человека.
Инсомния. Состояние сна является неотъемлемой частью человеческого существования, и его расстройства отражаются на всех сферах деятельности человека – социальная и физическая активность, познавательная деятельность. Одним из наиболее распространенных нарушений сна является инсомния. Ранее использовавшийся термин «бессонница» признан неудачным, так как, с одной стороны, несет негативный смысловой «заряд» для пациента (полного отсутствия ночного сна – агрипнии – достигнуть маловероятно), а с другой, не отражает патофизиологической сущности происходящих в это время процессов (проблема не в отсутствии сна, а в неправильной его организации и протекании).
Инсомния является самым распространенным нарушением сна и для 12–22% популяции является клинической проблемой. Согласно последней, 2005 года Международной классификации расстройств сна, инсомния определяется как «повторяющиеся нарушения инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, случающиеся несмотря на наличие достаточного количества времени и условий для сна и прояв­ляющиеся нарушениями дневной деятельности различного вида». В этом определении можно выделить основные признаки, такие как: 1) стойкий характер нарушений сна (они имеют место в течение нескольких ночей); 2) возможность развития разнообразных типов нарушения структуры сна; 3) наличие достаточного времени для обеспечения функции сна у человека (нельзя считать инсомнией недостаток сна у интенсивно работающих членов индустриального общества); 4) возникновение нарушений дневного функционирования в виде снижения внимания, настроения, дневной сонливости, вегетативных симптомов и т.д.
В повседневной жизни наиболее частой причиной нарушений сна является адаптационная инсомния – расстройство сна, возникающее на фоне острого стресса, конфликта или изменения окружения. Следствием этого является повышение общей активности нервной системы, затрудняющее вхождение в сон при вечернем засыпании или ночных пробуждениях. При этой форме нарушений сна можно с большой уверенностью определить вызвавшую их причину, длится адаптационная инсомния не более 3–х месяцев.
Если нарушения сна сохраняются на более длительный срок, они «обрастают» психологическими нарушениями, наиболее характерным из которых является формирование «боязни сна». При этом активация нерв­ной системы нарастает в вечерние часы, когда пациент пытается «заставить» себя скорее уснуть, что приводит к усугублению нарушений сна и усилению беспокойства на следующий вечер. Такая форма нарушений сна называется психофизиологической инсомнией.
Особой формой инсомнии является «псевдоинсомния», когда пациент утверждает, что совершенно не спит, однако при проведении исследования, объективизирующего картину сна, подтверждается наличие 6,5 и более часов сна. Здесь основным симптомообразующим фактором является нарушение восприятия собственного сна, связанное прежде всего с особенностями ощущения времени в ночное время (периоды бодрствования ночью хорошо запоминаются, а периоды сна, наоборот, амнезируются), и фиксация на проблемах собственного здоровья, связанных с нарушением сна.
Инсомния может развиваться на фоне неадекватной гигиены сна, т.е. особенностей жизнедеятельности человека, которые приводят либо к повышению активации нервной системы в периоды, предшествующие укладыванию. Это может быть употребление кофе, курение, физическая и психическая нагрузка в вечернее время или же деятельность, препятствующая началу и протеканию сна (укладывание в различное время суток, использование яркого света в спальне, неудобная для сна обстановка). Похожей на эту формой нарушения сна является поведенческая инсомния детского возраста, когда у детей формируются неправильные ассоциации, связанные со сном (например, потребность засыпать только при укачивании), а при попытке их убрать или скорректировать появляется активное сопро­тивление ребенка, приводящее к сокращению времени сна.
Из так называемых «вторичных», т.е. ассоциированных с другими заболеваниями, нарушений сна наиболее часто встречаются инсомнии при расстройствах психической сферы (по–старому, при болезнях невротического круга). 70% больных неврозами имеют нарушения инициации и поддержания сна. Нередко нарушение сна выступает главным «симптомообразующим» радикалом, из–за которого, по мнению пациента, и развиваются многочисленные «вегетативные» жалобы (головная боль, усталость, ухудшение зрения и т.д.) и ограничивается социальная активность (например, они считают, что не могут работать, так как не высыпаются). Распространены жалобы на нарушения сна и у больных «органическими» заболеваниями, такими как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, мозговой инсульт. В таком случае ставится диагноз инсомнии, связанной с заболеванием внутренних органов.
Особой формой инсомний являются нарушения сна, связанные с расстройством биологических ритмов организма. При этом «внутренние часы», дающие сигнал к наступлению сна, либо запаздывают и обеспечивают подготовку к наступлению сна слишком поздно (например, в 3–4 часа ночи), либо слишком рано, еще вечером. Соответственно, при этом нарушается либо засыпание, когда человек безуспешно пытается заснуть в социально приемлемое время, либо утреннее пробуждение, наступающее слишком рано по поясному времени (но в «правильное» время согласно «внутренним часам»). Общим случаем нарушения сна в связи с расстройством биологических ритмов является «синдром реактивного запаздывания» – инсомния, развивающаяся при быстром перемещении через несколько временных зон в том или другом направлении.
По течению выделяют И острые (длительностью менее 3–х недель) и хронические (длительностью более 3–х недель). Инсомнию длительностью менее 1–й недели определяют как транзиторную.
Клиническая феноменология И включает пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства.
Пресомнические нарушения – это трудности начала сна, и наиболее частой жалобой являются трудности засыпания; при длительном течении могут формироваться патологические «ритуалы отхода ко сну», а также «боязнь постели» и страх «ненаступления сна». Возникающее желание спать улетучивается, как только больные оказываются в постели, появляются тягостные мысли и воспоминания, усиливается двигательная активность в стремлении найти удобную позу. Наступающая дремота прерывается малейшим звуком, физиологическими миоклониями. Если засыпание у здорового человека происходит в течение нескольких минут (3–10 мин.), то у больных оно иногда затягивается до 120 минут и более. При полисомнографическом исследовании этих пациентов отмечается значительное нарастание времени засыпания, частые переходы из 1 и 2 стадий I цикла сна в бодрствование. Нередко засыпание больными игнорируется, и все это время представ­ляется им как сплошное бодрствование.
Интрасомнические расстройства включают частые ночные пробуждения, после которых пациент долго не может уснуть, и ощущения «поверхностного» сна.
Пробуждения обусловлены как внешними (прежде всего шум), так и внутренними факторами (устрашающие сновидения, страхи и кошмары, боли и вегетативные сдвиги в виде нарушения дыхания, тахикардии, повышенная двигательная активность, позывы к мочеиспусканию и др.). Все эти факторы могут пробуждать и здоровых людей, обладающих хорошим сном. Но у больных резко снижен порог пробуждения и затруднен процесс засыпания после эпизода пробуждения. Снижение порога пробуждения в значительной степени обусловлено недостаточной глубиной сна. Поли­сом­но­графическими коррелятами этих ощущений являются увеличенная представленность поверхностного сна (1 и 2 стадий фазы медленного сна), частые пробуждения, длительные периоды бодрствования внутри сна, редукция глубокого сна (дельта–сна), увеличение двигательной активности.
Постсомнические расстройства (расстройства, возникающие в ближайший период после пробуждения) – это проблема раннего утреннего пробуждения, сниженной работоспособности, «разбитости». Пациенты не удовлетворены сном. К постсомническим расстройствам можно отнести и неимперативную дневную сонливость. Ее особенностью является трудность засыпания даже при наличии благоприятных условий для сна.
Причины инсомнии многообразны: 1)?стресс (психофизиологические инсомнии), 2)?неврозы, 3)?психические заболевания; 4)?соматические заболевания; 5)?психотропные препараты, 6)?алкоголь, 7)?токсические факторы, 8)?эндокринно–обменные заболевания, 9)?органические заболевания мозга, 10)?синдромы, воз­никающие во сне (синдром «апноэ во сне»; двигательные нарушения во сне), 11)?болевые феномены, 12)?внешние неблагоприятные условия (шум, влажность и т.п.), 13)?сменная работа, 14)?перемена часовых поясов, 15)?нарушенная гигиена сна.
Синдромы, возникающие во сне (синдром «апноэ во сне», синдром «беспокойных ног», синдром периодических движений конечностей во сне), лидируют в качестве причины интрасомнических расстройств. Инсом­ния при синдроме «апноэ во сне» сочетается с храпом, ожирением, императивной дневной сонливостью, артериальной гипертензией (преимущественно утренней и диастолической), утренними головными болями. Частые ночные пробуждения у этих больных (инсомния при синдроме «апноэ во сне» в основном характеризуется этим феноменом) являются своеобразным саногенетическим механизмом, так как направлены на включение произвольного контура регуляции дыхания. Наиболее серьезной проблемой является то, что назначение бензодиазепинов и барбитуратов в этом случае чревато серьезными осложнениями, так как они снижают мышечный тонус и угнетают активирующие системы ствола головного мозга.
Пациенты старших возрастных групп, несомненно, имеют больший «инсомнический потенциал», что обусловлено сочетанием инсомнии с физиологическими возрастзависимыми изменениями цикла «сон–бодр­ствование». У этих больных значительно возрастает роль соматических заболеваний, таких как атеросклеротическое поражение сосудов, артериальная гипертензия, хронические боли и др., в качестве причины И.
Следует подчеркнуть, что наиболее часто инсомнии связаны с психическими факторами и потому могут рассматриваться как психосомнические расстройства. Особая роль в развитии инсомнии принадлежит тревоге и депрессии. Так, при различных депрессивных расстройствах отмечаются нарушения ночного сна в 83–100% случаев. Инсомния при депрессии может быть как основной жалобой (маскирующей депрессию), так и одной из многих. Инсомния при депрессии может иметь свои особенности, а именно: ранние утренние пробуждения и короткий латентный период быстрого сна. Повышенная тревога чаще всего проявляется пресомническими расстройствами, а по мере течения заболевания – и интрасомническими и постсомническими жалобами. Полисомнографические проявления при высокой тревоге неспецифичны и определяются удлиненным засыпанием, увеличением поверхностных стадий, двигательной активности, времени бодрствования, снижением длительности сна и глубоких стадий медленного сна.
Парадигма диагностики И базируется на: 1) оценке индивидуального хронобиологического стереотипа человека (сова–жаворонок, коротко–долгоспящий), который, возможно, является генетически обусловленным; 2) учете культуральных особенностей (например, послеполуденный сон – сиеста – в жарких странах); 3) профессиональной деятельности (ночная и сменная работа, транстемпоральные перелеты); 4) определенной клинической картине, 5) результатах психологического исследования; 6) результатах полисомнографического исследования, 7) оценке сопровождения И (соматическая, неврологическая, психиатрическая патология, токсические и лекарственные воздействия).
Существующие подходы к лечению инсомнии можно условно разделить на лекарственные и нелекарственные.
Нелекарственные методы включают следующие подходы: 1) соблюдение гигиены сна, 2) психотерапию, 3) фототерапию, 4) энцефалофонию («музыка мозга») 5) иглорефлексотерапию, 6) биологическую обратную связь, 7) физиотерапию, 8) гомеопатию.
Гигиена сна является важным и неотъемлемым компонентом лечения любых форм инсомний и состоит из следующих рекомендаций:
• Ложиться спать и вставать в одно и то же время.
• Исключить дневной сон, особенно во второй половине дня.
• Не употреблять на ночь чай или кофе.
• Уменьшить стрессовые ситуации, умственную нагрузку, особенно в вечернее время.
• Организовать физическую нагрузку в вечернее время, но не позднее чем за 2 часа до сна.
• Регулярно использовать водные процедуры перед сном. Может приниматься прохладный душ (небольшое охлаждение тела является одним из элементов физиологии засыпания). В некоторых случаях можно применять теплый душ (комфортной температуры) до ощущения легкого мышечного расслабления. Использование контрастных водных процедур, излишне горячих или холодных ванн, не рекомендуется.
Данные рекомендации необходимо индивидуально обсуждать с каждым пациентом и объяснять важность данного подхода.
В идеале нужно говорить не о лечении инсомнии, но о лечении болезни, ее вызвавшей, так как инсомния всегда является синдромом. Однако в большинстве случаев выявление этиологического фактора затруднительно (или причины инсомнии у конкретного пациента многочисленны), и основной целью врача становится «усыпление» больного. Для достижения этой цели ис­поль­зовались препараты разных групп. До начала ХХ ве­ка это были бром и опий. С 1903 года на первое место выходят барбитураты. С начала 50–х годов в качестве снотворных стали применяться нейролептики (в основном фенотиазиновые производные) и антигистаминные препараты. С появлением хлордиазепоксида в 1960 году, диазепама в 1963 году и оксазепама в 1965 году началась эра бензодиазепиновых снотворных. Появление этого класса снотворных стало значительным шагом в лечении инсомний, однако и привнесло определенные проблемы: привыкание, зависимость, необходимость постоянного увеличения суточной дозы и усиление проявлений синдрома «апноэ сна» (как результат миорелаксирующего действия бензодиазепинов). В связи с этим разработаны новые снотворные препараты: доксиламин (начало 80–х), зопиклон (1987), золпидем (1988), залеплон (1995), мелатонин (начало 90–х годов), рамельтеон (2005 – в России не зарегистрирован).
Одним из наиболее употребляемых гипнотиков является Донормил (доксиламин). Доксиламина сукцинат является антагонистом Н1–гистаминовых рецепторов с временем достижения максимальной концентрации в плазме, равным 2 часам, и периодом полувыведения 10 часов. Примерно 60% доксиламина выводится с мочой в неизмененном виде, а его метаболиты неактивны. Седативные свойства препарата были также изучены: снотворный эффект доксиламина сукцината в дозе 25 и 50 мг более выражен, чем у секобарбитала в дозе 100 мг, и практически эквивалентен секобарбиталу в дозе 200 мг. Другие работы продемонстрировали, что доксиламина сукцинат составляет достойную альтернативу бензодиазепинам, и вызвали интерес к применению этого препарата в качестве снотворного средства, учитывая его низкую токсичность. Во многих странах, в том числе во Франции, Соединенных Штатах и Германии, доксиламина сукцинат присутствует на рынках в качестве снотворного средства. Было проведено специальное рандомизированное двойное слепое перекрестное плацебо–контролируемое исследование влияния доксиламина на структуру сна и состояние когнитивных функций, памяти и скорости реакций при однократном приеме 15 мг доксиламина сукцината или плацебо у здоровых добровольцев.
Показатели общей продолжительности сна, числа пробуждений во время сна, количество циклов сна в группе доксиламина и плацебо не отличались. После приема доксиламина значительно снижалась общая продолжительность пробуждений во время сна. Прием доксиламина приводит к значительному укорочению первой стадии и удлинению второй стадии. При этом доксиламин не влияет на продолжительность третьей и четвертой стадий и ФБС. После приема доксиламина, по оценкам испытуемых, характеристики сна в целом были сравнимы с таковыми для сна в обычных условиях. Более подробный анализ показал, что после приема доксиламина в сравнении с плацебо значительно улучшалось качество и увеличивалась глубина сна, тогда как ясность сознания и состояние при пробуждении при приеме обоих препаратов не отличались. При приеме доксиламина ни у одного из 18 испытуемых не отмечено каких–либо изменений кратковременной памяти и скорости реакций. Результаты самооценки испытуемыми уровня энергичности, ясности сознания, возможных признаков тревожности или сонливости по визуальной аналоговой шкале не отличались в группе доксиламина и группе плацебо. Тест на повторное засыпание не выявил значительных различий между группами доксиламина и плацебо в течение 18 часов после приема препаратов.
В другом многоцентровом рандомизированном двойном слепом исследовании с 3 параллельными группами пациентов сравнивалась эффективность и переносимость доксиламина сукцината (15 мг) с золпидемом тартратом (10 мг) и плацебо при лечении инсомнии (с изучением синдрома отмены). Исследование, в котором приняли участие 338 пациентов в возрасте от 18 до 73 лет, с одной стороны, подтвердило преимущество доксиламина над плацебо в отношении снотворного действия и с другой стороны – показало аналогичную эффективность доксиламина и золпидема, а также подтвердило хорошую переносимость доксиламина и золпидема и не выявило синдрома отмены при прекращении приема доксиламина.
Сонливость, ощущение головокружения, астения, головная боль, тошнота, рвота – наиболее частые нежелательные эффекты при приеме золпидема. Сонли­вость, сухость во рту и головные боли оказались самыми частыми нежелательными эффектами при приеме доксиламина. Во всех исследованиях с применением этих двух активных препаратов переносимость была расценена как хорошая, равно как и в данном исследовании, примерно у 85% пациентов. Синдром отмены не выявлен ни у доксиламина, ни у золпидема при наблюдении в течение 3–7 дней.
Проведенное нами открытое несравнительное исследование препарата Донормил показало, что под влиянием Донормила улучшились и субъективные, и объективные характеристики сна, что сочеталось с хорошей переносимостью препарата.
Фармакотерапия инсомнии базируется на следующих принципах:
1. преимущественное использование коротко– и среднеживущих препаратов;
2. длительность назначения снотворных препаратов не должна превышать 3–х недель (оптимально – 10–14 дней) – время, за которое врач должен разобраться в причинах И; за этот срок, как правило, не формируются привыкание и зависимость;
3. пациентам старших возрастных групп следует назначать половинную (по отношению к больным среднего возраста) суточную дозировку снотворных препаратов, а также учитывать их возможное взаимодействие с другими лекарствами;
4. в случае хотя бы минимальных подозрений на наличие синдрома «апноэ во сне» в качестве причины инсомнии и невозможности полисомнографической верификации можно использовать лишь доксиламин (Донормил) и мелатонин;
5. если при субъективной неудовлетворенности сном объективно зарегистрированная длительность сна более 6 часов, назначение снотворных препаратов представляется неэффективным, и следует применять психотерапию;
6. больным, длительно получающим снотворные препараты, необходимо проводить «лекарственные каникулы», что позволяет уменьшить дозу этого препарата или сменить его.
7. применение снотворных препаратов по потребности.
Таким образом, инсомния – это распространенное в общемедицинской практике заболевание, адекватная оценка и лечение которого возможны только с учетом всего разнообразия вызывающих факторов и представлений о современных снотворных препаратах.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak