С. Авдеев
S. Avdeev
Физиология легких в значительной степени зависит от силы земного притяжения. Так, сила тяжести влияет на региональные изменения кровотока, вентиляции, газообмена, размер альвеол, внутриплевральное давление и другие физиологические характеристики. Поэтому в условиях невесомости, т.е. в космосе, должны происходить существенные физиологические изменения респираторной системы. Авторы статьи, среди которых известные физиологи с мировым именем (J. West и др.), впервые приводят обобщенные данные о функционировании дыхательной системы в условиях космоса, ломая при этом сложившиеся стереотипы о влиянии силы тяжести на респираторные функции человека. Исследования проводились во время двух космических полетов американских астронавтов в 1991 и 1993 гг., во время испытаний использовались специально подготовленные лаборатории для неинвазивного изучения респираторных функций SLS-1 и SLS-2. Лаборатории представляли собой герметичные цилиндры длиной 7 м и диаметром 4 м, в которых поддерживалось барометрическое давление, соответствующее таковому на уровне моря. Для изучения работы аппарата дыхания использовали следующие тесты: определение концентрации вдыхаемых и выдыхаемых газов, измерение легочных объемов и потоков, тесты вымывания азота, тест диффузионной способности легких с окисью углерода, определение сердечного выброса методом возвратного дыхания, расчет неравномерности кровотока, вентиляции, вентиляционно-перфузионных отношений. В исследованиях принимали участие в общей сложности 12 подготовленных американских астронавтов. Исследования проводили 3-4 раза в течение полета и многократно до и после полета.
Результаты
Влияние невесомости на легочный кровоток. По сравнению с предполетными данными общий легочный кровоток увеличивался на 18%, сердечный выброс уменьшался на 9%, ударный объем увеличивался на 46%, частота сердечных сокращений уменьшалась. Увеличение ударного объема соответствовало повышению конечно-диастолических размеров левого желудочка. Центральное венозное давление (ЦВД), измеренное при помощи катетера, конец которого располагался в области правого предсердия, значительно снижалось в среднем с 15 см вод.ст. до 2,5 см вод.ст. В качестве возможного объяснения такого снижения ЦВД предложена гипотеза, согласно которой ЦВД отражает давление снаружи сердца и крупных сосудов, и если происходит потеря гравитационно-зависимой компрессии легких и органов средостения, то снижается и ЦВД. Диффузионная способность легких для СО увеличивалась в среднем на 28%, что явилось следствием увеличения объема капилляров легких на 28% и усиления диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану на 27%. Увеличение объема легочных капилляров вследствие повышения общего легочного кровотока было предсказано до полета, однако изменение мембранного компонента явилось парадоксальной находкой. Усиление диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану может объясняться гомогенным наполнением легочных капилляров и изменением конфигурации капилляров в условиях невесомости. Проведенные исследования показывают, что силы тяжести действительно в большой степени обусловливают негомогенность легочного кровотока, но не являются единственной ее причиной, так как даже в условиях невесомости присутствуют некоторые региональные различия кровотока. Необходимо изучение других возможных причин данного феномена, например таких, как региональные различия проводимости, градиент кровотока от центральных областей легких к периферии, градиент кровотока вдоль ацинусов и др.
Влияние невесомости на легочную вентиляцию. Во время космических полетов наблюдались значительное снижение дыхательного объема (15%), повышение частоты дыхания (9%). Отмечалось снижение физиологического и альвеолярного мертвого пространства, что соответствовало более гомогенному распределению кровотока. Несмотря на снижение уровня общей вентиляции, альвеолярная вентиляция оставалась практически без изменений. При помощи тестов вымывания азота было отмечено значительное снижение неравномерности вентиляции, хотя она не исчезала полностью, что, возможно, связано с такими факторами, как негомогенность диффузии и конвекции в функциональных легочных единицах. Было отмечено снижение объема закрытия и емкости закрытия, что также является отражением выравнивания региональных различий вентиляции. Выявлено парадоксальное снижение максимальной скорости выдоха на 12,5 % на 2-5-й день космического полета, однако к 9-му дню показатели возвращались к предполетным значениям.
Влияние невесомости на газообмен. В условиях невесомости оставались без изменения показатели подукции углекислого газа и потребления кислорода. Парциальное напряжение СО2 в конце выдоха также не претерпевало изменений во время одного из полетов, однако увеличилось на 4,5 мм рт.ст. к 14-му дню второго полета, что было связано с повышением напряжения СО2 в атмосфере космического корабля на 1- 3 мм рт.ст. из-за неэффективной абсорбции углекислоты поглотительными системами. Вентиляционно-перфузионные несоответствия существенно уменьшились, но не исчезли полностью; это позволяет сделать вывод, что силы тяжести не являются единственной их причиной.
Влияние невесомости на легочные объемы. Во время космического полета наблюдалось значительное уменьшение функциональной остаточной емкости легких (15%, или около 500 мл). Неожиданной находкой явилось снижение остаточного объема (ОО) на 18%, так как обычно ОО – очень стабильная величина. Даже в земных условиях, когда наблюдаются выраженные изменения показателей функциональной остаточной емкости и общей емкости легких, например при изменении положения человека, ОО практически не меняется. Объяснение данному феномену пока не найдено, возможно, снижение ОО является следствием выравнивания размеров альвеол в условиях невесомости, в то время как в обычных условиях альвеолы верхушек относительно перерастянуты, а альвеолы базальных отделов несколько сжаты.
Заключение
Несмотря на то, что все выполненные исследования были в основном наиболее простыми и неинвазивными, был получен уникальный материал о физиологических механизмах дыхательной системы в условиях невесомости, что позволяет уточнить наши представления о влиянии сил тяжести на респираторные функции. Как оказалось, многие традиционные физиологические аксиомы нуждаются в существенном пересмотре. К сожалению, пока изучено лишь кратковременное влияние невесомости на систему дыхания. Дальнейшим направлением исследований будет изучение респираторных механизмов и легочных функций человека в условиях длительных космических полетов.
Литература :
West JB., Elliot AR., Guy HJB., Prisk GK. Pulmonary function in space. JAMA. 1997;277:1957–61.
ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ БРОНХОПНЕВМОПАТИИ: РЕКОМЕНДАЦИИ ФРАНЦУЗСКОГО ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКОГО ОБЩЕСТВА
Л. Грачева
L. Gracheva
Термин “хронические обструктивные бронхопневмопатии” объединяет хронические бронхопневмопатии с обструктивным синдромом, сочетающиеся или не сочетающиеся с симптоматикой хронического бронхита, эмфизему легких и некоторые формы астмы с симптоматикой хронического бронхита. Термин не включает в себя обычные формы астмы и бронхоэктазы.
Основным фактором риска развития этой патологии является курение (70% случаев); имеют значение профессиональные вредности и дефицит a1-антитрипсина; влияние других предполагаемых факторов (хронические латентные инфекции, пассивное курение у детей и т.д.) пока не доказано.
Пациенты основной группы риска (курение более 20 сигарет в сутки, возраст старше 55 лет) должны находиться под наблюдением, включающим клиническое обследование, рентгенографию грудной клетки, определение функции внешнего дыхания исходно и в динамике 1 раз в 2 года или при нарастании симптоматики.
Первым шагом терапии хронических обструктивных пневмопатий является помощь в прекращении курения. Выбор медикаментозной терапии зависит от стадии и симптоматики заболевания.
При наличии клинической картины хронического бронхита показана кинезитерапия; вещества, разжижающие мокроту, должны применяться с осторожностью; противокашлевые препараты противопоказаны.
При сочетании обструктивного синдрома с диспноэ применяют:
• бронходилататоры (предпочтительно ингаляционным путем, с учетом того, что антихолинергические препараты при как минимум такой же, как у b2-адреномиметиков, эффективности, дают меньше побочных эффектов, имеют большую продолжительность действия; метилксантины менее эффективны, вызывают больше побочных реакций и лекарственных взаимодействий;
• ингаляционные кортикостероиды (их применение должно ограничиваться тяжелыми формами заболеваний, регулярное назначение должно систематически пересматриваться с учетом улучшения клинических и функциональных показателей);
• пероральные кортикостероиды (продолжительное применение показано только при тяжелых формах; при непродолжительной терапии эффективность лечения должна контролироваться измерением параметров функции внешнего дыхания через 14 дней после назначения 0,5 - 1 мг/кг в сутки преднизолона).
При гипоксемии достоверно улучшает продолжительность и качество жизни больных с хронической легочной недостаточностью только оксигенотерапия.
При легочной гипертензии вазодилататоры не дают благоприятного клинического эффекта; диуретики могут применяться при наличии отеков.
При правожелудочковой недостаточности показана длительная оксигенотерапия; сердечные гликозиды и ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента неэффективны (применение гликозидов при сочетанной кардиопатии требует осторожности). При длительной оксигенотерапии необходим систематический контроль газового состава артериальной крови.
При необходимости психотропной терапии предпочтителен выбор препарата с наименьшим угнетающим действием на функцию дыхания.
Торакоабдоминальные хирургические вмешательства у больных с хроническими обструктивными бронхопневмопатиями часто вызывают осложнения и требуют тщательного контроля (показатели функции внешнего дыхания, газы крови, сцинтиграфия легких) и подготовки (прекращение курения, кинезитерапия, бронходилататоры и кортикостероиды при необходимости).
При эмфиземе легких используют хирургическое лечение, в очень тяжелых случаях - пересадку легких.
Лечение обострений хронических обструктивных бронхопневмопатий включает в себя в первую очередь ингаляционные бронходилататоры (12 - 24 вдоха в сутки, в зависимости от препарата), оральные кортикостероиды коротким курсом (до 10 дней); кинезитерапию, при необходимости - антибиотикотерапию; метилксантины при амбулаторном лечении обострений не показаны.
При первичной терапии используются аминопенициллины, пероральные цефалоспорины I поколения и макролиды; при последующем лечении применяются сочетания амино-пенициллины+ингибиторы b-лактамаз, цефалоспорины II и III поколения, фторхинолоны. Длительность лечения составляет обычно 7 - 10 дней.
Программы реабилитации больных должны включать в себя обучение и психосоциальную помощь, поддержание общей двигательной активности, физические и дыхательные упражнения.
Литература:
Prise en charge des bronchopneumopathies chroniques obstructives
Resume des recommendations de la Societe de Pneumologie de Lange Francaise (SPLF)
Presse Med 1997;26:225–32.
