СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ-ГИПНОЭ СНА

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №4 от 17.02.1998 стр. 5
Рубрика: Пульмонология

Для цитирования: Бабак С.Л. СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ-ГИПНОЭ СНА // РМЖ. 1998. №4. С. 5

В статье представлены данные исследований за 30-летний период, посвященные синдрому обструктивного апноэ-гипопноэ сна – патологического состояния, которое характеризуется развитием остановок дыхания во время сна человека.


На основании разработанных медициной сна – нового направления в медицине – корректирующих методов даны рекомендации по диагностике и лечению дыхательных расстройств у пациентов в ночное время.

The paper provides date of 30-year studies of the obstructive sleep apnoe-hypopnea that is an abnоrmality which is characterized by human sleep respiratory arrest. Guidelines for diagnosis and treatment of nocturnal respiratory disorders by using the corrective methods developed by sleep medicine, a new medical direction, are given.

С.Л. Бабак – канд. мед. наук, научный сотрудник НИИ пульмонологии Минздрава РФ, Москва

S.L. Babak – candidate of Medical Sciences, Researcher, Research Institute of Pulmonolоgy, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

В 1997 г. исполняется 30 лет с тех пор, как R. Jung и W. Kuhl [1] впервые выделили из синдрома Пиквика самостоятельно существующий патологический симптомокомплекс, основным проявлением которого являются регулярные эпизоды ночных асфиксических состояний – ночные апноэ. Они установили, что состояния апноэ сопровождаются выраженной гипоксией, гиперкапнией и изменениями электрической активности мозга, которые приводят к частым ночным пробуждениям. Руководствуясь представлениями C.S. Burwell [2] о синдроме Пиквика и рекомендациями А. Rechtschaffen и А. Kales [3] о проведении ночной множественной регистрации биологических сигналов с человеческого тела (ночной полисомнографии), они впервые зарегистрировали указанные состояния, предложили объяснение найденному феномену и осуществили попытку его коррекции с помощью трахеотомии [4].
   Данный феномен послужил толчком к появлению нового направления в медицине – медицине сна [5], которое во всем мире в настоящее время переживает бурное развитие. Одним из важнейших аспектов этого направления является диагностика и разработка методов коррекции дыхательных расстройств у пациентов в ночное время [6]. Это определило усиленный интерес врачей-пульмонологов к данной проблеме. Результатами многочисленных работ, проведенных исследователями, явилось окончательное формирование к 1976 г. представления о симптомокомплексе патологических ночных остановок дыхания [6], названного "синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна" (СОАГС).
   СОАГС – это серьезное, потенциально угрожающее жизни пациента состояние, характеризующееся развитием остановок дыхания длительностью более 10 с с частотой развития более 15 за час [6].
   Наиболее характерными и часто наблюдаемыми проявлениями этого симптомокомплекса являются: коллапс глоточного отдела верхних дыхательных путей (ДП), повышенное сопротивление воздушному потоку дыхания на уровне глоточного отдела, гиповентиляционные дыхательные расстройства той или иной степени выраженности [7].
   Эпизоды остановок дыхания во время человеческого сна относят к виду ночных дыхательных расстройств со снижением вентиляции легких [8]. Чаще всего они характеризуются повторяющимися коллапсами в области верхних ДП, приводящих к полной остановке дыхания [6]. У подавляющего большинства пациентов (86%) их развитие сопровождается громким ночным храпом [9], а также частыми неосознанными ночными пробуждениями [7].
   Существует два основных вида ночных дыхательных расстройств [10]. Апноэ – прекращение или снижение на величину более 40% амплитуды регистрируемого воздушного дыхательного потока (ВДП) с сохраненными (обструктивный тип) или несохраненными (центральный тип) грудными дыхательными усилиями (ГДУ) и брюшными дыхательными усилиями (БДУ) [3]. Гипопноэ – снижение амплитуды регистрируемого ВДП на величину от 20 до 40% при сохраненных (обструктивный тип) или несохраненных (центральный тип) ГДУ и БДУ [3, 11].
   Первые эпидемиологические исследования распространенности СОАГС в популяции были предприняты в 1983 г. группой французских ученых под руководством Р. Lavie [12]. Они провели открытое рандомизированное исследование среди 1502 рабочих, занятых в машиностроительном производстве. Его результатом стало определение распространенности СОАГС у людей, которая составила 4,5 %. Позже аналогичные данные были получены группой бельгийских и шведских ученых [13]. В более поздних исследованиях английских эпидемиологов под руководством Т. Yong [14] частота встречаемости СОАГС среди взрослого населения Великобритании в средневозрастной группе составила у женщин 2 – 4%, у мужчин – 4 – 6%. Это оказалось сопоставимо с распространенностью бронхиальной астмы, которая в средневозрастной группе достигает 4,5% [15].
   Обнаружение высокой распространенности СОАГС в популяции явилось причиной пристального внимания ученых разных стран к этой проблеме и привело к бурному развитию медицины сна и созданию целой сети исследовательских лабораторий сна по всему миру. Наиболее показательным в этом отношении является опыт американских коллег. Так, в США в 1988 г. насчитывалось 120 лабораторий сна, а уже к 1990 г. – более 870 [16]. В связи с этим были созданы специальная Национальная Комиссия США по исследованию нарушений сна и Американская Ассоциация Сонных Расстройств [17]. Результатами их совместной работы явились опубликованные в 1994 г. данные о распространенности расстройств сна и наносимом ими ущербе для экономики США [15].
   По данным Национальной Комиссии США за 1994 г.:

  • 11 845 000 американцев в возрасте от 30 до 60 лет страдают СОАГС; 3 029 000 из них страдают средним или тяжелым СОАГС;
  • из 31 000 000 американцев в возрасте свыше 65 лет 7 440 000 страдают СОАГС, из них 46% имеют среднюю или тяжелую форму;
  • последствия СОАГС снижают продуктивность работы и учебы в 20 раз, качество семейной и общественной жизни в 15 раз, повышают заболеваемость и смертность в 12,5 раза;
  • 87% водителей, перевозящих грузы на дальние расстояния, страдают СОАГС, из них 46% имеют среднюю или тяжелую форму;
  • 38 000 человек ежегодно погибает из-за проблем, связанных с СОАГС;
  • автомобильные катастрофы со смертельным исходом в 2,5 раза чаще отмечаются среди пациентов СОАГС;
  • несмотря на широкое распространение СОАГС, большинство случаев остаются недиагностированными и нелеченными. Наносимый американскому обществу ущерб от различных проявлений расстройств сна составляет 150 млрд долларов ежегодно.

   Пациенты с высоким риском развития СОАГС чаще всего страдают громким хроническим храпом. Если такового выявить не удается, вероятность остановок дыхания во время сна не велика [18]. С другой стороны, часто наблюдаемые явления "перехватывания" ночного дыхания и "дыхательной заслонки" могут служить предрасполагающими факторами в дальнейшем развитии СОАГС. В этих случаях является необходимым опрос близких родственников и супруга пациента для наиболее точного и полного сбора информации о состоянии храпа и периодах кратковременных ночных остановок дыхания [19].
   Избыточная масса тела, в особенности ожирение высокой степени, является фактором риска и достоверно утяжеляет симптоматику и течение СОАГС [20]. Большинство пациентов с СОАГС имеют ожирение различной степени, причем наиболее часто повышение массы тела составляет более 120 % от "идеальной массы тела". Очень небольшое число страдающих СОАГС могут быть охарактеризованы как лица с "синдромом Пиквика". Основными критериями синдрома являются: дневная гиперкапния и гипоксемия, артериальная гипертензия, полицитемия и легочное сердце [21]. Рассматривая ожирение как фактор риска СОАГС, можно отметить, что оно приводит к нарушениям дыхательной функции: дневной гипоксемии, гиповентиляции легких и характерным ночным дыхательным расстройствам [22]. Различают следующие основные виды проявления СОАГС у пациентов с ожирением различной степени:
   • Тяжелый храп без изменения дыхательного рисунка. Он наблюдается у части пациентов при начальных проявлениях СОАГС. О таких пациентах принято говорить, что они имеют повышение сопротивления верхних дыхательных путей (ПСВДП) и избыточную дневную сонливость [23].
   • Гипоксемия без изменения дыхательного рисунка является характерным проявлением СОАГС у большинства пациентов с избыточной массой тела, которое вызвано уменьшением легочных объемов в положении на спине. У одних пациентов наблюдается стабильная SaO2 в пределах от 90 до 94% во время фаз медленного сна (NREM), со значительными снижениями показателя во время фазы быстрого сна (
REM). У других имеют место выраженные периоды гиповентиляции [24]. Отсутствие у таких пациентов свершившихся остановок дыхания является нормальным ответом дыхательного центра при отсутствии обструкции верхних ДП [25]. В отличие от варианта циклической гипоксемии, описанной далее, некоторые пациенты с проявлениями СОАГС могут иметь постоянную выраженную гипоксемию без аномалий дыхательного рисунка. Принято считать, что причиной гипоксемии в этом случае является гиповентиляция [26].
   • Периодическая гипоксемия без остановок дыхания. Колебания насыщения артериальной крови кислородом (SaO2) могут присутствовать без явных остановок дыхания. Иногда они связаны с периодическими изменениями вентиляции или с несовершившимися явлениями окклюзии верхних ДП – синдромом сонного гипопноэ. Последствия при этом точно такие же, как и при СОАГС: часто встречающиеся AR (arousal), циклическая гипоксемия, сонливость и правожелудочковая недостаточность [27]. Таких пациентов расценивают как "промежуточных", поскольку они находятся в переходном состоянии между нормальным сном и СОАГС [28].
   • Остановки дыхания во время сна – сонное апноэ. Бесспорно, что пациенты, имеющие ожирение, предрасположены к остановкам дыхания во время сна. Однако следует помнить, что бывают исключения из правил [28]. Как таковая избыточная масса тела не является абсолютной причиной сонного апноэ. Скорее всего, лишь сочетание ожирения с анатомической обструкцией верхних ДП и есть ключевой элемент в генезе сонного апноэ. Необходимо и наличие увеличения податливости стенок верхних ДП, делающей их легко коллапсируемыми [29]. Пациенты с избыточной массой тела и явлениями сонного апноэ отчетливо представлены двумя группами: те, которые имеют явления гиповентиляции во время бодрствования и снижение ответа дыхательного центра на химические стимулы, и пациенты без явлений дневной гиповентиляции. Пациенты с сонным апноэ и СОАГС были широко представлены в литературе как страдающие синдромом Пиквика [2]. Они имеют более выраженные проявления полицитемии и легочного сердца, чем пациенты с избыточной массой тела без явлений гиповентиляции во время бодрствования. Как показывает практика, гиповентиляция во время бодрствования обнаруживается лишь у 10% сонливых пациентов с избыточной массой тела [30]. До сих пор остается не выясненным, как дыхание во время сна пациентов с СОАГС отличается от такового пациентов с ожирением и сонным апноэ без явлений гиповентиляции во время бодрствования, хотя очевидно, что пациенты СОАГС чаще демонстрируют лишь постоянную гиповентиляцию во время сна, без периодов сонного апноэ [31].
   Увеличение размера охвата шеи, как у мужчин, так и у женщин, в сочетании с храпом может служить высоким предрасполагающим фактором развития сонного апноэ. В проводимых исследованиях мужчины с охватом шеи равным 43 см и более, а женщины с охватом шеи равным 40 см и более достоверно имели самый высокий риск развития остановок дыхания во время сна [32].
   Другими маркерами заболевания, помогающими идентифицировать пациентов с риском развития СОАГС, являются артериальная гипертензия, избыточная хроническая дневная сонливость, автодорожные происшествия и несчастные случаи на производстве, а также трудно объяснимая легочная гипертензия и легочное сердце [33] (см. таблицу). В случае жалоб пациента на избыточную дневную сонливость при отсутствии других симптомов-маркеров, указывающих на остановки дыхания во время сна, подсказкой могут служить: особенности течения самого сна, его продолжительность, недавно наступившие изменения паттерна сна, приведшие к ухудшению качества жизни [16].

Симптомы и маркеры СОАГС

Симптомы Маркеры
   • Громкий хронический ночной храп
   • Периоды перехватывания дыхания или "дыхательной заслонки" во время сна
• Выраженная избыточная дневная сонливость (особенно у лиц, управляющих транспортным средством)
   • Несчастные случаи на производстве или автодорожные происшествия, причиной которых были дневная сонливость или дневная усталость
• Индивидуальные изменения характера пациента на фоне утомления или дневной усталости
• Увеличение массы тела, в особенности значительное (і120% от идеальной массы тела)
   • Охват шеи (размер воротничка):
мужчины
і 43 см,
женщины
і 40 см.
   • Системная гипертензия
• Назофарингиальные сужения
• Легочная гипертензия (редкий маркер)
• Легочное сердце (редкий маркер)


      Пациент может просто нуждаться в выяснении причин, приводящих к увеличению бодрствования во время сна. Если сон пациента достаточный, необходимо рассматривать другие состояния, такие как нарколепсия или депрессия [34].
   В большинстве случаев пациенты с СОАГС испытывают различной степени явления вялости, усталости, сонливости, расстройства памяти, раздражительности, трудности концентрации внимания, изменения личности, о которых они сообщают своим лечащим врачам [35]. Для них характерно развитие непреодолимой сонливости в самые неподходящие моменты, высокая частота совершения автодорожных происшествий, несчастных случаев на производстве [36]. Сердечно-сосудистая система также быстро вовлекается в патологический процесс [37]. Так, системная гипертензия регистрируется более чем у 50% пациентов [38]; частота утренней гипертензии линейно возрастает с ростом числа остановок дыхания в ночное время, причем данные имеют высокую достоверность как для людей с избыточной массой тела, так и у лиц без его увеличения. Ночные аритмии также тесно взаимосвязаны с явлениями апноэ сна. Часто наблюдаемые брадиаритмии, различного типа желудочковые тахикардии являются последствием тяжелой гипоксии. Явления сонных апноэ вносят свой вклад в развитие ишемических изменений миокарда, ведут к развитию инфаркта миокарда у пациентов с коронарной недостаточностью [39].
   Наиболее пристальное внимание ученых разных стран уделяется изучению патогенетических механизмов развития СОАГС. Несмотря на это, четких представлений, объясняющих все стороны этого феномена, не существует до сегодняшнего дня. Менее всего оспариваемыми являются представления о процессах, лежащих в основе развития окклюзии верхних ДП у пациентов с СОАГС [40].
   Фарингиальный коллапс считается основной проблемой у пациентов с СОАГС. Особенностью коллапса является его развитие во время NREM-сна. Несмотря на то, что дыхательное усилие обычно постоянно, незначительная обструкция глоточного отдела воздухоносных путей прекращает эффективную вентиляцию во время каждого периода апноэ или гипопноэ. В обоих случаях гипоксия и гиперкапния быстро приводят к вынужденному неосознанному пробуждению – arousal (AR) – для восстановления воздухоносной функции и нормальной вентиляции [40]. Локализация такой воздухоносной обструкции фактически всегда располагается между хоанами и надгортанником, большей частью как позади небной занавески и мягкого неба (назофарингс), так и позади языка (орофарингс), или в различных комбинациях первых двух. Реже наблюдается коллапс воздухоносных путей, обнаруживаемый на уровне надгортанника, но это не является характерным для пациентов с обструкцией [41].
   Аномалии строения глотки и ее функциональные нарушения являются второй причиной коллапса верхних ДП во время сна [42]. Наиболее уязвимый воздухоносный сегмент между хоанами и эпиглоттисом у человеческого организма имеет недостаточную костную поддержку, в особенности передней и латеральной глоточных стенках. Вот почему функциональные возможности этого воздухоносного сегмента во многом зависят от активности различных глоточных мышц-дилататоров. До тех пор, пока эти мышцы имеют достаточный тонус, осуществляется поддержание воздухопроводящей функции. Как правило, потеря мышечной активности некоторыми или всеми указанными мышцами может уменьшать размер воздухоносных путей или приводить к полному их коллапсу. Таким образом, в человеческом организме существуют важные взаимоотношения между анатомией глоточных воздухоносных путей и их размерами, подконтрольными мышцам-дилататорам [41].
   Исследования по изучению различных проекций глоточного отдела ДП показали, что пациенты с СОАГС как во время бодрствования, так и во время сна имеют анатомически малый глоточный размер. Одинаковый результат был получен при исследовании ДП с помощью компьютерной томографии [43]
, ультразвуковой диагностики [44] и измерений сопротивления верхних дыхательных путей воздушному дыхательному потоку [45]: пациенты с СОАГС имеют структурно узкие воздухоносные пути. В одних случаях это происходило из-за отложения "жировых подушек" в области шеи, что взаимосвязано с проблемой ожирения у таких пациентов. В других случаях причиной являлись малые размеры нижней челюсти (микрогнатия), приводящие к уменьшению воздухоносного размера. В-третьих случаях, гипертрофированные миндалины являются основной причиной глоточной узости. Таким образом, обширные вариации различных причинных факторов у пациентов с СОАГС, объективно приводят к структурной узости и малым размерам воздухопроводящего глоточного пространства.
   Кроме того, у пациентов с СОАГС происходит выраженное падение мышечной активности с наступлением сна, что отражает не только аномальный мышечный ответ на наступление сна, но и утрату нейромышечной компенсации, существующей во время бодрствования. Уменьшение мышечной активности у пациентов с СОАГС компрометирует воздухоносную потенцию, что приводит к началу периодов апноэ или гипопноэ. Индуцируемое сном снижение мышечной активности у пациентов с СОАГС является производным от: а) утраты нейромышечной компенсации всех фазических мышц; б) нормальным снижением активности тонической мускулатуры. Такая комбинация эффектов сна приводит к недостаточной мышечной активности, изменяющей воздухоносные возможности ДП [46].
   Таким образом, можно сказать, что СОАГС является серьезной проблемой, отрицательно влияющей на качество жизни пациента. Преобладание СОАГС в средневозрастной группе у мужчин определяется такими факторами риска, как метаболические, обменные и алиментарные нарушения, более высокая подверженность стрессовым ситуациям и нагрузкам, табакокурение и употребление алкоголя [14]. Основными маркерами болезни, кроме избыточной дневной сонливости, можно считать стойкую артериальную гипертензию, сочетающуюся с легочным сердцем, ишемической болезнью сердца и сосудистой патологией. Вовлечение в процесс сердечно-сосудистой системы приводит к возможности развития инсульта и инфаркта миокарда, приводящих к летальному исходу [38]. Поэтому принято считать СОАГС состоянием, резко уменьшающим длительность жизни пациентов [15].
   Лечение СОАГС постоянным положительным давлением в дыхательных путях было предложено С.Е. Sullivan и соавт. в 1981 г. [47]. В настоящее время данный вид лечения назначается приблизительно 80% всех пациентов с диагностированным СОАГС обструктивного генеза. В англоязычной литературе указанный метод получил название CPAP-терапия (Continuous Positive Airway Pressure – постоянное положительное давление в воздухоносных путях). Основным преимуществом использования СРАР-терапии является быстрый клинический эффект при лечении СОАГС. Кроме этого, данный метод может использоваться в виде "пробного" лечения, которое можно отменить в случае непереносимости, в отличие от хирургических вмешательств. Это особенно важно при легких формах СОАГС или в том случае, когда сложно оценить влияние СОАГС на клиническую симптоматику у пациента. Прибор для проведения CPAP-терапии представляет собой компрессор, подающий в дыхательные пути через носовую маску постоянный поток воздуха под давлением 2 – 30 см водн. ст. в течение ночного сна.
   Современные CPAP-машины компактные (1,2 – 2,0 кг), малошумные, позволяют профильтровывать, увлажнять и обогревать доставляемый воздух, обеспечивают точное дозирование давления и компенсацию возможных утечек. Кроме того, в большинстве приборов предусмотрена функция постепенного повышения давления до рабочего уровня в течение 5 – 45 мин, что облегчает процесс засыпания пациента. Кратко показания к назначению CPAP можно сформулировать следующим образом [17]: 1) CPAP-терапия эффективна у пациентов с клинически значимым СОАГС; 2) СРАР-терапия может оказывать положительный эффект у пациентов с клинически значимым дыханием Чейн-Стокса и апноэ во время сна центрального генеза; 3) CPAP-терапия обычно не назначается лицам с "обычным" храпом без апноэ во время сна или клинической симптоматики. В данных показаниях обращает на себя внимание то обстоятельство, что для назначения лечения важен не только факт наличия СОАГС как такового, но и клиническая значимость данных нарушений. В настоящее время имеется тенденция назначать лечение больным СОАГС на основании только клинической симптоматики, без учета величины индекса апноэ-гипопноэ. С учетом того, что повышенная дневная сонливость при СОАГС сопряжена со снижением работоспособности, значительным увеличением частоты автомобильных катастроф [36] и производственного травматизма, ряд авторов такой подход считают правомерным. В последние несколько лет появились сообщения о пациентах с ПСВДП, у которых, кроме выраженной симптоматики, отмечаются частые микропробуждения. Когда не удается выявить других причин микропробуждений, представляется правомерным проведение диагностического исследования с использованием аппарата CPAP, при котором подбирается такое давление в ДП, которое приводит к исчезновению признаков ПСВДП и нормализует сон пациента [48]. Если диагностическое исследование оказывается успешным, рекомендуется проведение амбулаторного лечения CPAP в течение 2 – 3 нед с последующей оценкой клинической симптоматики. Продолжение лечения показано в случае исчезновения или существенного уменьшения дневной сонливости и других сопутствующих симптомов [7]. Таким образом, если при полисомнографическом исследовании выявляется СОАГС, то следует предпринять попытку лечения с помощью СРАР-терапии [17]. Лечение должно быть продолжено, если отмечается четкая положительная динамика в отношении дневной сонливости и нарушенных физиологических параметров (легочное сердце, опасные аритмии, ночная стенокардия, артериальная гипертензия). В противоположность этому у пациентов с незначительной клинической симптоматикой или "бессимптомных пациентов" показания к длительному применению СРАР-терапии не определены. Рациональный подход в настоящее время заключается в назначении СРАР-терапии, последующей оценке ее эффективности и решении вопроса о необходимости дальнейшего аппаратного лечения [49].
   Не имеется абсолютных противопоказаний к использованию СРАР-терапии [17]. Относительными противопоказаниями к CPAP-терапии являются: буллезная эмфизема легких, пневмоторакс или пневмомедиастинум в анамнезе, рецидивирующие синуситы и глазные инфекции [17]. Следует соблюдать осторожность при назначении CPAP чувствительным пациентам с утечками спинномозговой жидкости, патологией крибриформной пластинки, травмой головы или пневмоцефалией в анамнезе [50]. Наиболее частыми осложнениями СРАР-терапии являются: локальное раздражение кожных покровов, сухость слизистых носа и глотки (около 50%), заложенность носа/ринорея (около 25%), раздражение глаз (около 25%) [51]. Реже сообщается о аэрофагии (около 3%) [52]. Серьезные осложнения наблюдались в единичных случаях. Имеются описания клинических случаев конъюнктивита [53], пневмоцефалии [53], бактериального менингита [54], массивного носового кровотечения [55], наджелудочковой аритмии [56], связанных с использованием CPAP-терапии. Не имеется ни одного сообщения о пневмотораксе. Использование увлажнителей и подогревателей воздуха в дыхательном контуре CPAP-приборов может существенно уменьшить частоту осложнений со стороны слизистой носоглотки. Применение более современных масок снижает вероятность раздражения глаз, обусловленного утечками из дыхательного контура. Использование носовых масок также позволяет избегать раздражения кожных покровов [17]. У пациентов с нарушением носового дыхания, обусловленным полипами, гипертрофией слизистой оболочки или искривлением носовой перегородки требуется соответствующее хирургическое вмешательство [57]. Сухость слизистой можно устранить ингаляциями солевого раствора. При заложенности носа местно применяют мезатон или беклометазон, при риноррее перорально назначают эфедрин.
   В идеале прибор CPAP следует использовать ежедневно в течение всего времени сна. Однако каждый пациент имеет различную индивидуальную норму в отношении длительности сна. В связи с этим крайне трудно определить среднюю должную ежедневную длительность лечения. J. Krieger и соавт. (1988) предлагали считать соблюдением режима лечения использование CPAP не менее 3 ч в сутки [58]. Другие авторы считали приемлемым использование CPAP не менее 4 ч в сутки и не менее 70% от всех дней лечения [50]. В дальнейшем были
разработаны более объективные методы оценки соблюдения режима лечения. При оценке времени работы аппарата следует различать общее время работы и эффективное лечебное время. Общее время работы определяется количеством часов, в течение которых прибор был включен. Эффективное лечебное время характеризуется количеством часов, в течение которых через маску подавалось установленное лечебное давление. С целью определения эффективного лечебного времени в дыхательный контур аппарата CPAP включается датчик, который регистрирует параметры давления в процессе его работы. Если при включенном аппарате маска оказывается снята или возникают значительные утечки, это приводит к существенному падению давления в дыхательном контуре, что, соответственно, снижает общее время эффективного лечебного давления.
   Соблюдение режима лечения коррелирует с тяжестью СОАГС [52]. Больные с тяжелыми расстройствами дыхания, во-первых, имеют более выраженную клиническую симптоматику, в частности значительную дневную сонливость; во-вторых, отмечают существенное улучшение состояния на фоне лечения. Таким образом, их мотивация к постоянному лечению существенно выше, чем у пациентов с легким и среднетяжелым течением СОАГС, у которых дискомфорт, связанный с лечением, может субъективно превосходить эффект самого лечения [51].
   Обычно к концу первого месяца лечения у пациентов вырабатывается стереотип использования аппарата [50]. Через 3 мес от начала лечения желательно провести повторную оценку и коррекцию. Если эффективность терапии низка, следует рассмотреть альтернативные формы лечения. Важно отметить тот факт, что если, несмотря на соблюдение режима лечения, у пациента сохраняется дневная сонливость или другая клиническая симптоматика, необходимо выполнить контрольное полисомнографическое исследование с коррекцией управляемого режима давления в дыхательных путях для оценки адекватности подобранного лечебного давления [58].  

Литература:

   1. Jung R, Kuhlo W. Neurophysiological studies of abnormal night sleep and the Pickwickian syndrome. Progr Brain Res 1967;18:141–59.
   2. Burwell CS, Robin ED, Whaley RD. Extreme obesity associated with alveolar hypoventilation and pickwickian syndrome. Am J Med 1956;21:811–8.
   3. Rechtschaffen A, Kales A. A manual of standardized terminology, techniques and scoring system for sleep stages of human subjects. Los Angeles: Brain Information Service/Brain Research Institute, University of California at Los Angeles. 1968.
   4. Kuhlo W. Sleep attacks with apnoe.The Abnormalities of Sleep. Men Proc 15th Eur Meet Ele
ctroencephalogr Bologna 1967;205–7.
   5. Вейн А.М. Медицина сна. // Тер. арх. – 1991. – Т.4. – С.143–56.
   6. Guilleminault C, Tilkian A, Dement WC. The sleep apnea syndromes. Ann Rev Med 1976;27:465–84.
   7. Guilleminault C, Stoohs R, Clerk A, Cetel M
, Maistros P. A cause of excessive daytime sleepiness. The upper airway resistance syndrome. Chest 1993;104:781–7.
   8. Gastaut H, Tassinari CA, Duron B. Polygraphic study of the episodic diurnal and nocturnal (hypnic and respiratory) manifestations of the Pickwick syndrome. Brain Res 1965;2:167–86.
   9. Guilleminault C, Stoohs R, Duncan S. Snoring: daytime sleepiness in regular heavy snorers. Chest 1991;99:40–8.
   10. Rapoport DM. Treatment of sleep apnea syndrome. Mt Sinai J Med 1994;61:123–30.
   11. Scharf SM, Garshick E, Brown R. Screening for subclinical sleep-disordered breathing. Sleep 1990;13:344–53.
   12. Lavie P. Incidence of sleep apnea in a presumably healthy working population. Sleep 1983;6:312–8.
   13. Berry DT, Webb WB, Block AJ, Switzer DA. Sleep-disordered breathing and its comcomitants in a subclinical population. Sleep 1986;9:478–83.
   14. Yong T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The occurence of sleep disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328:1230–5.
   15. National Heart, Lung, and Blood Institute

    Бдагодарность

   Автор статьи и редакция "Русского медицинского журнала" выражают признательность московскому представительству фирмы "Glaxo Wellcome" за обеспечение всесторонней информационной поддержки, оказанной автору при подготовке данной публикации.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak