Болевой синдром в ревматологии

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №6 от 18.03.2002 стр. 312
Рубрика: Ревматология

Для цитирования: Чичасова Н.В. Болевой синдром в ревматологии // РМЖ. 2002. №6. С. 312

ММА имени И.М. Сеченова



Болевой синдром является ведущим клиническим проявлением многих заболеваний, связанных с поражением опорно–двигательного аппарата. Миллионы людей страдают от болей в суставах при ревматоидном артрите (РА) и остеоартрозе (ОА) – наиболее частых артрологических заболеваниях, боли в периартикулярных тканях и мышцах сопровождают многие заболевания, либо возникают, как самостоятельное страдание. Болевой синдром может быть острым при травмах, инфекционном поражении, микрокристаллических артропатиях. Но чаще всего боль при артрологических заболеваниях имеет хронический характер различного генеза: воспалительного, механического, сосудистого, нейрогенного, психосоматического, что требует непрерывной многомесячной и многолетней терапии для улучшения качества жизни больных.

Лечение болевого синдрома в ревматологии проводится симптоматическими средствами – нестероидными и стероидными противовоспалительными средствами, анальгетиками, а также средствами, воздействующими на патогенетические механизмы развития боли (базисная терапия). Данное сообщение касается симптоматического лечения боли.

В передаче боли принимают участие 2 типа нервных волокон, так называемые быстрые миелинизированные А–дельта волокна (острая локализованная боль) и медленные немиелинизированные С–волокна (плохо локализованная «тупая» боль), проводящие импульсы через спинной мозг в ретикулярную формацию и таламус. Затем болевые импульсы распространяются в гипоталамус и близлежащие отделы коры головного мозга (в лобные и височные доли). Болевая нейтротрансмиссия осуществляется многими медиаторами, к наиболее важным из которых относят субстанцию Р (нейрокинин 1), глутамат, а также нейрокинин А и В, пептид, связанный с геном кальцитонина, аспартат и др. В свою очередь, субстанция P является важным модулятором воспаления. Субстанция P индуцирует синтез «провоспалительных» медиаторов (интерлейкина 1, фактора некроза опухоли и др.) [7]. На уровне спинного мозга восходящая ноцицептивная система дифференцируется от нисходящей анти–ноцицептивной, в функционировании которой важное значение придают серотонину. Примечательно, что при некоторых хронических болевых синдромах увеличение уровня субстанции Р в спинномозговой жидкости ассоциируется со снижением концентрации серотонина. Полагают, что это может быть причиной снижения «болевого порога» у больных с хроническими болями. Тесная связь между путями проведения боли, ретикулярной формацией и корой головного мозга создает нейроанатомическую основу аффективного компонента боли. Боль ассоциируется с широким спектром «автономных» и эмоциональных нарушений. При этом хронический стресс, вызывая тревогу и депрессию, снижает болевой порог и тем самым оказывает негативное влияние на восприятие боли [1,4].

Боль при ревматических заболеваниях имеет как периферическое, так и центральное происхождение [13]. При одном и том же заболевании в развитии боли могут принимать участие различные механизмы, а при разных заболеваниях – общие механизмы. При артритах боль в суставах обычно тесно связана с активностью воспаления. Однако и при дегенеративных заболеваниях суставов и позвоночника боль также может быть связана с локальным воспалением, а не только с «биомеханическими» факторами. В то же время нередко интенсивность боли не соответствует объективным признакам выраженности воспаления и дегенеративных изменений. У лиц пожилого и старческого возраста необходимо принимать во внимание сопутствующие метаболические заболевания костей скелета (остеопороз и остеомаляция). Разнообразие механизмов боли особенно хорошо видно на примере ОА, при котором боль может зависеть от многих причин, как воспалительной, так и невоспалительной природы. Интересно, что у больных с воспалительными заболеваниями суставов, болями в нижней части спины и фибромиалгией выявляются сходные нарушения нейроэндокринной регуляции (увеличение синтеза кортикотропина в гипоталамусе, супрессия оси гипоталамус–гипофиз–надпочечник) и аффективные расстройства. При этом синдром фибромиалгии может наблюдаться при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Шегрена), и его частота и интенсивность коррелирует с активностью этих заболеваний. В то же время «фибромиалгические» боли иногда превалируют в клинической картине, несмотря на эффективное подавление воспалительной активности основного заболевания [2].

Дифференциальная диагностика как семиотики, так и происхождения боли в различных структурах опорно–двигательного аппарата необходима для проведения адекватного лечения. Как видно из рисунка 1, прежде всего врач решает, поражен ли сустав или причиной боли является поражение других структур. Связь боли с определенным видом движения свидетельствует о поражении тканей, окружающих сустав, постоянные боли в течение суток могут быть проявлением как артрита, так и спазма мышц, либо фиброзом суставной капсулы при ОА. Преимущественно ночные боли в области крупных суставов или во всей конечности чаще всего обусловлены либо сосудистыми нарушениями (венозная гиперемия), либо нейропатиями (туннельные, корешковые синдромы). Острые боли характерны для посттравматического синовита, инфекционного поражения сустава (септический артрит) или приступа подагры; внезапные резкие боли при ходьбе с быстрым развитием синовита (блокада сустава) могут возникнуть и при ОА вследствие внезапного внедрения остеофита в мягкие ткани или при попадании в полость сустава отломка остеофита или хряща. Септический и подагрический артрит сопровождаются гиперемией области поражения, что не свойственно артритам иного генеза. Точный диагноз септического или подагрического артрита устанавливается на основании анализа синовиальной жидкости при нахождении инфекционного агента или кристаллов мочевой кислоты. Асептические артриты разделяются на 2 большие группы – симметричные артриты при РА или диффузных болезнях соединительной ткани (ДБСТ) и на серонегативные артропатии, характерным для которых является асимметричное поражение преимущественно суставов нижних конечностей, вовлечение в процесс сакроилеальных сочленений и позвоночника. Наиболее часто поражение суставов связано с ОА, для которого характерно либо поражение 1–2 крупных суставов (локализованная форма), либо поражение мелких суставов с развитием узелков Гебердена или Бушара (узелковая или генерализованная форма).

 

Рис. 1. Дифференциальная диагностика болевого синдрома в ревматологии

Многообразие причин, вызывающих боль, обусловливает применение препаратов разных фармакологических групп для лечения пациентов [8], в ревматологии в первую очередь – для достижения анальгетического эффекта (рис. 2). Для успешного лечения болевого синдрома в ревматологии необходимо соблюдение некоторых правил: эффект должен быть максимально быстрым; лечение – максимально безопасным; выбор препарата обусловлен генезом боли.

 

Рис. 2. Основные группы препаратов для купирования боли при ревматических заболеваниях

При воспалительном происхождении боли чаще всего применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [8,12], что определяется наличием у них и противовоспалительного, и анальгетического эффекта, обусловленного угнетающим влиянием на циклооксигеназу. Препараты группы НПВП различного химического строения обладают различной выраженностью обезболивающего эффекта и различной переносимостью. По выраженности анальгетического эффекта преимущества отдаются производным фенилуксусной кислоты (диклофенак) и производным пропионовой кислоты (бруфен, кетопрофен), как наиболее безопасным препаратам неселективного действия. Среди различных НПВП значительный интерес вызывает препарат Раптен Рапид, содержащий калиевую (а не натриевую) соль диклофенака. Быстрое всасывание препарата в желудочно–кишечном тракте делает его пригодным для лечения и острых, и хронических болевых синдромов при ревматических болезнях, травмах, при лечении послеоперационных и гинекологических болей. Эффект при применении Раптена Рапид наступает в среднем через 30 минут, в то время как при использовании иных НПВП эффект обычно развивается через 1–3 часа. Особое место среди НПВП занимают и производные кетопрофена, выраженность анальгетического эффекта которых не коррелирует с выраженностью подавления циклооксигеназного пути выработки простагландинов, что заставляет думать о наличии и других механизмов анальгезии (влияние на центральные механизмы боли, на уровень восприятия боли в рогах спинного мозга).

Острые артриты при подагре купируются применением колхицина (по 0,5 мг каждые 2 часа до появления тошноты или диареи, но не более 4 мг/сут), возможно периартикулярное введение бетаметазона (препарата, не усугубляющего течение кристаллического артрита) или применение высоких доз НПВП с выраженным анальгетическим эффектом (индометацин, диклофенак, кетопрофен).

Септические артриты требуют быстрого назначения антибиотиков, как системно, так и параартикулярно. В тяжелых случаях лечение проводится в условиях хирургического стационара.

Лечение суставного поражения при ОА имеет свои особенности, что связано с многообразием причин, вызывающих боль в суставе или в его области при этом заболевании, а также с пожилым возрастом пациентов, нередко страдающих сопутствующими сердечно–сосудистыми, гастроэнтерологическими, эндокринологическими и др. заболеваниями. Лечение вторичного синовита при ОА предъявляет определенные требования к НПВП – хорошая переносимость и сочетаемость с другими лекарственными средствами. Известно, что длительный прием неселективных НПВП связан с риском развития серьезных побочных действий – гастропатии, нефропатии, ухудшение течения артериальной гипертензии и сердечно–сосудистой недостаточности, особенно у больных пожилого возраста [6,9]. Кроме того, при применении НПВП отмечается нежелательное взаимодействие с рядом препаратов (антикоагулянты, антиэпилептические, антигипертензивные средства, дигоксин, диуретики), часто используемые в лечении сопутствующей патологии. Появление в последние годы НПВП, преимущественно или избирательно подавляющих синтез циклооксигеназы 2 типа (ЦОГ–2), позволяют проводить лечение этого контингента больных с большей безопасностью [3]. При необходимости длительного приема, а также у лиц с наличием в анамнезе сведений о язвенно–эрозивном поражении желудочно–кишечного тракта назначение мелоксикама (7,5–15 мг/сут) [11], нимесулида (100–200 мг/сут) или целекоксиба (100–200 мг/сут) дает достаточный анальгетический и противовоспалительный эффект при минимальном риске побочных реакций. Наличие новой формы нимесулида в виде гранулята позволяет увеличить эффективность препарата за счет лучшей биологической доступности этой формы и достижения в сыворотке крови более высокой концентрации препарата по сравнению с таблетированной формой. Учитывая, что ЦОГ–2 практически отсутствует в интерстициальной ткани почек, располагаясь преимущественно в почечных канальцах, специфический ингибитор ЦОГ–2 целекоксиб может использоваться при начальной и умеренной стадии почечной недостаточности без уменьшения суточной дозы.

При превалировании механического типа болей в суставах при ОА следует применять анальгетики типа парацетамола (500–2000 мг/сутки) или трамадола (50–150 мг/сут). Ночные боли, связанные с сосудистыми нарушениями, заметно ослабевают при применении пентоксифиллина, периферических вазодилататоров. Лечение нейропатических болей проводится с применением витаминотерапии. Широко используется локальная терапия бетаметазоном для купирования туннельных синдромов, паравертебральные и невральные блокады бетаметазоноа с новокаином при корешковых синдромах и поражениях крупных нервных стволов.

Наличие повышенного тонуса мышц, что нередко усугубляет болевой синдром при болезни Бехтерева, при болях в спине различного генеза, при синдроме фибромиалгии является показанием для назначения миорелаксантов.

Поражение периартикулярных тканей вызывает упорные болевые синдромы, нередко плохо поддающиеся лечению НПВП. При развитии бурситов наиболее эффективным является введение в пораженную бурсу глюкокортикостероидов (бетаметазон, триамцинолон). Лечение тендинитов, связочного аппарата проводится с применением средств локального воздействия – гели, мази, кремы, содержащие НПВП [10].

Крайне трудным является лечение синдрома фибромиалгии (ФМ). Эффективно назначение трамадола в суточной дозе 100–150 мг на 3–6 месяцев. Показан эффект при этом заболевании антидепрессантов. Наиболее используемыми являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин, доксепин), четырехциклические (миансерин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, пароксетин, сертралин). Концепция реактивного характера боли в ответ на дисфункцию двигательной системы, связанную с гипертонусом мышц, обосновывает попытки применения при ФМ миорелаксантов, одним из которых является циклобензаприн (ЦБ) – трициклический препарат со структурой, схожей с амитриптилином, но обладающий слабым тимолептическим действием. Циклобензаприн достоверно улучшает качество сна, уменьшает утомляемость и интенсивность болевого синдрома. Начальная доза не должна превышать 10 мг, назначаемых н/ночь. Через неделю дозу можно увеличить до 20 мг н/ночь, при длительном приеме (через 3 месяца) – до 30 мг (10 мг утром и 20 мг н/ночь). Периферические миорелаксанты при ФМ неэффективны, что, видимо, объясняется рефрактерностью мышечных волокон к терапии, а эффект циклобензаприна связан с его центральным механизмом действия. Назначение НПВП при фибромиалгии также не эффективно [14,15].

При всех видах поражения проводится и физическая анальгезия – иглорефлексотерапия, физиотерапевтические процедуры (лазеротерапия, ультразвуковая терапия, магнитная терапия, криотерапия, бальнеотерапия). По показаниям назначаются антидепрессанты, либо изолированно, либо в сочетании с нейролептиками, которые способны изменить восприятие боли. Не исключается также, что анальгетический эффект антидепрессантов связан с их тормозящим влиянием на синтез кининов и простагландинов [5].

Лечение боли при ревматических заболеваниях, таким образом, является довольно трудной задачей, требующей координации усилий врачей различных специальностей – терапевтов, ревматологов, невропатологов, травматологов, ортопедов, физиотерапевтов.

 

Литература:

1. Katz W.A. Pain management in rheumatologic disorders. A guide for Clinicians. Drugsmart Publ. 2000;1.

2. Насонов Е.Л. Фармакотерапия боли: взгляд ревматолога. Консилиум 2000.

3. Feldman M., McMahon A.T. Do cyclooxigenase–2 inhibitors provide benefits similar to those of traditional nonsteroidal anti–inflammatory drugs, with less gastrointestinal toxicity? Ann. Intern. Med. 2000; 132:134–143.

4. Kidd B.L., Urban L. Pathofisiology of joint pain. Ann. Rheum. Dis. 1996;55:276–283.

5. Yaron I., Shiraza I., Judovich R., et al. Fluoxetine and amitriptiline inhibit nitric oxide prostaglandin E2 and hyaluronic acid production in human synovial cells and synovial tissue cultures. Arthritis Rheum., 1999; 42:2561–2568.

6. Ruoff G. Management of pain in patients with multiple health problems: a guide for the practicing physician. Amer. J. Med., 1998; 105 (1B):53S–60S.

7. Mapp P., Kidd B. The role of substance P in rheumatic disease. Semin. Arthritis Rheum., 1994;23 (Suppl. 3): 3–9.

8. Breedveld F. «Pharmacological approaches to pain management in musculoskeletal diseases: choices and rational combination.» In: «Pain in musculoskeletal diseases: New concepts for an age–old question», Excerpta Medica Asia, Hong Kong, 1998, P. 7–9.

9. Janssen M., Dijkmans B., van der Sluijs F.A. «Upper gastrointestinal complaints and complication in chronic rheumatic patients in comparison with other chronic diseases» Br.J.Rheum., 1992., Vol.31: 747–752.

10. Чичасова Н.В., Каневская М.З., Слободина Г.А., Крель А.А. Место мазевых форм негормональных противовоспалительных средств в терапии больных ревматоидным артритом (сравнительный анализ эффективности и переносимости).– Всесоюз. Конф. «Локальная терапия при ревматических заболеваниях» М., 1988, 13–14.

11. Schoenfeld P. Gastrointestinal safety profile of meloxicam: a meta–analysis and systemic review of randomized controlled trial. Am. J. Med., 1999;107:48S–54S.

12. Kaplan–Machlis B., Klostermeyer B.S. The cyclooxygenase–2 inhibitors: safety and effectiveness. Ann. Pharmacotherapy 1999;33:979–988.

13. Konttinen Y.T., Kemppinen P., Segerberg M., et al. Peripheral and spinal neural mechanisms in arthritis, with particular reference to treatment of inflammation and pain. Arthritis Rheum., 1994;37:965–982.

14. Чичасова Н.В., Насонов Е.Л., Иголкина Е.В. Первичная фибромиалгия: клинические проявления, диагностика, лечение, Терапевтический архив, 1994, № 11, 89–93

15. Чичасова Н.В., Насонов Е.Л., Иголкина Е.В., Фоломеев М.Ю. Применение трамадола гидрохлорида (Трамала) в ревматологической практике, Клин.фармакол.терапия, 1999, 8 (1), 69–72


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak