Неослабевающий интерес к проблеме остеоартроза (ОА) продиктован в первую очередь широкой распространенностью и прогрессирующим характером этого заболевания, приводящим к преждевременной потере трудоспособности. По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США, ОА болеют более 20 млн американцев, а к 2020 г. прогнозируется увеличение числа больных ОА вдвое [1,2]. В России ОА страдает около 15 млн человек, что составляет 10–12% населения, причем, по данным официальной статистики РФ, распространенность этого заболевания за последние годы возросла на 35%, а дегенеративные заболевания суставов и позвоночника составляют более 75% от всех болезней костно–мышечной системы [3].
ОА распространен практически во всех популяциях. Рентгенографические признаки заболевания выявляются приблизительно у 50% людей в возрасте 55 лет и у 80% лиц старше 75 лет. По современным представлениям, это заболевание является мультифакториальным, обусловленным взаимодействием генетических и средовых факторов со многими признанными факторами риска (возраст, пол, наследственная предрасположенность, избыточный вес, механические и гормональные факторы). Согласно этому, ОА представляет собой группу заболеваний суставов различной этиологии, которые имеют сходные морфологические, биологические и клинические проявления.
Несмотря на высокую распространенность ОА, патогенез этого заболевания все еще до конца не изучен. Данные о том, что при ОА в патологический процесс вовлекается не только суставный хрящ, но и субхондральная кость, синовиальная оболочка, капсула сустава и периартикулярные ткани (связки, мышцы), привели к пониманию его как «органной» патологии [4].
Воздействие на суставный хрящ различных механических и химических факторов, включая воспалительные, приводит к деградации макромолекул матрикса хряща. Гомеостаз экстрацеллюлярного матрикса зависит от баланса между катаболическими и анаболическими процессами, нарушение которого приводит к развитию заболевания. Причем на ранних стадиях болезни наблюдается так называемый гиперметаболический ответ хондроцитов на уменьшение протеогликанов в матриксе хряща, который, возможно, имеет протективное значение и рассматривается как противодействие различным средовым факторам, запускающим процесс деградации хряща. При дальнейшем развитии заболевания постепенно снижается синтез хондроцитами основных макромолекул: протеогликанов и коллагена II типа, – и повышается синтез коллагена I, III, Х типов. Активация хондроцитов приводит, с одной стороны, к ухудшению синтеза полноценных компонентов матрикса хряща, а с другой – к повышенной экспрессии провоспалительных цитокинов (интерлейкина–1, интерлейкина–6, фактора некроза опухоли–
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
2631
11 сентября 2009
Для цитирования: Алексеева Л.И., Шарапова Е.П. Хондроитин сульфат в лечении остеоартроза. РМЖ. 2009;21:1448.
Неослабевающий интерес к проблеме остеоартроза (ОА) продиктован в первую очередь широкой распространенностью и прогрессирующим характером этого заболевания, приводящим к преждевременной потере трудоспособности. По данным Центра по контролю и профилактике заболеваний США, ОА болеют более 20 млн американцев, а к 2020 г. прогнозируется увеличение числа больных ОА вдвое [1,2]. В России ОА страдает около 15 млн человек, что составляет 10–12% населения, причем, по данным официальной статистики РФ, распространенность этого заболевания за последние годы возросла на 35%, а дегенеративные заболевания суставов и позвоночника составляют более 75% от всех болезней костно–мышечной системы [3].