Диагностика МФС основывается на выявлении типичных признаков и клинических проявлений согласно диагностическим критериям D.G. Simons [5]:
I. «Большие» критерии (необходимо наличие 5-ти критериев):
1) жалобы на локальную или регионарную боль;
2) ограничение объема движений;
3) пальпируемый «тугой» тяж в пораженной мышце;
4) участок повышенной чувствительности в пределах «тугого» тяжа (ТТ);
5) характерная для данной пораженной мышцы зона отраженной боли.
II. «Малые» критерии (необходимо наличие 1-го из 3-х критериев):
1) воспроизводимость боли при стимуляции ТТ;
2) вздрагивание при пальпации ТТ пораженной мышцы;
3) уменьшение боли при растяжении пораженной мышцы.
По данным клинического обследования, чаще всего патологическим изменениям подвергаются мышцы, относящиеся к категории преимущественно тонических, регулирующих статико-кинетическую функцию организма: мышца, поднимающая лопатку, широчайшая мышца спины, трапециевидная мышца, мышца, выпрямляющая позвоночник, квадратная мышца поясницы, грушевидная мышца.
Синдром грушевидной мышцы наиболее часто сопровождает дегенеративные заболевания позвоночника и сакроилеит при воспалительных спондилопатиях. Кроме того, он является одной из наиболее частых причин невертеброгенной радикулопатии при сдавлении седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой, а также при прохождении нерва через саму мышцу. Чаще данная патология встречается у женщин [2, 7].
Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положении стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. Боли при компрессии седалищного нерва приобретают вегетативную окраску (ощущения зябкости, жжения, онемения) с иррадиацией по всей ноге. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва приводит к перемежающейся хромоте (подгрушевидная перемежающаяся хромота). Кожа ноги при этом бледнеет. Пациент вынужден останавливаться при ходьбе, садиться или ложиться [7].
Грушевидная мышца берет начало на тазовой поверхности крестца, выходит через большое седалищное отверстие из полости таза, проходя по задней стороне тазобедренного сустава, и прикрепляется к большому вертелу. Она ответственна за вращение бедра кнаружи с незначительным отведением.
Пальпировать грушевидную мышцу следует у лежащего на боку или животе пациента. Участки локального напряжения могут пальпироваться через большую ягодичную мышцу. Спазмированные участки чаще всего локализуются медиальнее латеральных двух третей грушевидной линии и латеральнее медиальной трети той же линии (воображаемая линия, проходящая от второго крестцового позвонка несколько медиальнее задней верхней подвздошной ости до большого вертела бедренной кости; она соответствует верхней границе грушевидной мышцы и задней границе средней ягодичной мышцы).
Для синдрома грушевидной мышцы характерно наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы) и крестцово-подвздошного сочленения (проекция места прикрепления грушевидной мышцы). При пассивном приведении бедра с одновременной ротацией его внутрь возникает болевой синдром (симптом Бонне – Бобровниковой). Боль, распространяющаяся по задней поверхности ноги, может возникать при поколачивании по ягодице с больной стороны. При воздействии на нижнепоясничные или верхнекрестцовые остистые отростки происходит сокращение ягодичных мышц (симптом Гроссмана). Кроме того, пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может свидетельствовать о компрессионном воздействии спазмированной мышцы [7].
В лечении МФС применяют комплексный подход. Он включает осуществление воздействия на все уровни, вовлеченные в формирование порочного круга болевого синдрома. Первостепенное значение приобретают методы местного воздействия на измененные мышечно-связочные структуры в сочетании с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), анальгетиков, миорелаксантов, трициклических антидепрессантов, анксиолитиков и антиконвульсантов. Одним из эффективных и безопасных препаратов группы миорелаксантов является тизанидин (Сирдалуд) – миорелаксант центрального действия, приводящий к торможению спинальных мотонейронов и, соответственно, к миорелаксации. Сирдалуд обладает свойствами как миорелаксанта, так и анальгетика. Обезболивающее действие реализуется на уровне ЦНС, препарат препятствует передаче болевых импульсов. Препарат обладает также гастропротективным свойством – тормозит выработку желудочного секрета и предотвращает НПВП-обусловленные изменения гликопротеинов и повреждение слизистой оболочки желудка, действуя через центральные α-адренергические пути.
Наряду с лечением МФС Сирдалуд также широко применяется в комплексной терапии болезни Бехтерева, спондилоартроза и других заболеваний позвоночника, поражений осевого скелета при остеопорозе, для лечения спастичности при неврологических заболеваниях. Сирдалуд способствует уменьшению боли, увеличению объема движений, улучшению функциональной способности опорно-двигательного аппарата. Важным аспектом использования миорелаксантов является то, что уменьшение мышечного спазма предоставляет возможность пациенту полноценно выполнять программу физической реабилитации. Начальная доза тизанидина может колебаться от 2 до 4 мг, можно назначить 2 мг препарата перед сном, при индивидуальном подборе увеличение дозы на 2 мг происходит на 3 – 4-й день приема. Диапазон эффективно действующих доз достаточно широк (от 2 до 12 мг/сут). Клинически значимое улучшение обычно отмечается в течение 2 нед. от начала терапии.
Сирдалуд обладает хорошей переносимостью. Наиболее частыми побочными эффектами являются сонливость, заторможенность, снижение концентрации внимания, головокружение, сухость во рту. Однако эти побочные эффекты носят дозозависимый характер и исчезают после отмены препарата. Клинический опыт показывает, что при краткосрочном приеме с использованием низких доз препарата развитие побочных эффектов минимально. Препарат оказывает гипотензивное действие, что необходимо учитывать у пациентов, получающих антигипертензивную терапию.
Ниже представлен алгоритм лечения МФС:
1. Создание покоя пораженной мышце.
2. Поверхностные тепловые процедуры (с осторожностью у пациентов с сенсорным дефицитом, нарушениями микроциркуляции, сахарным диабетом, злокачественными опухолями).
3. Использование НПВП, анальгетиков (в т. ч. трамадола).
4. Применение миорелаксантов (Сирдалуд –
2–12 мг/сут).
5. Использование антидепрессантов, антиконвульсантов, анксиолитиков.
6. Инъекции анестетиков, глюкокортикоидов, ботулотоксина в область ТТ.
7. Пассивное растяжение мышцы и/или распыление хладагента над ТТ и зоной отраженной боли.
8. Аппликации гелей и мазей (НПВП-гели, диметилсульфоксид, анестетики).
9. Ишемическая компрессия ТТ (сдавление кончиками пальцев в течение 1 мин с постепенным увеличением силы давления до инактивации ТТ).
10. Иглорефлексотерапия, чрескожная нейростимуляция, лазеротерапия, ультразвуковая терапия и др.
11. Постизометрическая релаксация – расслабление мышц после их волевого напряжения.
12. Выполнение упражнений на растяжение мышц. (Для синдрома грушевидной мышцы: лежа на спине с согнутыми коленями и ступнями, стоящими на полу, запрокинуть здоровую ногу на больную. Здоровой ногой мягко надавить на больную, прижимая ее к полу. Для того чтобы предупредить отрывание таза от пола, пациент может удерживать рукой верхнюю переднюю подвздошную ость с больной стороны. Зафиксировать позу на 10 с.)
13. Проведение расслабляющего массажа.
14. Лечение основного заболевания [8].
Литература
1. Alvarez D.J., Rockwell P.G. Trigger points: diagnosis and management // Am Fam Physician. 2002. Vol. 65 (4). Р. 653–660.
2. Hopayian K., Song F., Riera R., Sambandan S. The clinical features of the piriformis syndrome: a systematic review // European Spine Journal. 2010. Vol. 19 (12). Р. 2095–2109.
3. Boyajian-O'Neill L.A., McClain R.L., Coleman M.K., Thomas P.P. Diagnosis and management of piriformis syndrome: an osteopathic approach // The Journal of the American Osteopathic Association. 2008. Vol. 108 (11). Р. 657–664.
4. Mense S. Biochemical pathogenesis of myofascial pain // J Musculoskel Pain.
1996. Vol. 4. Р. 145–162.
5. Simons D.G. Clinical and etioloigical update of myofascial pain from trigger points // J Musculoskelet Pain. 1996. Vol. 4 (1-2). Р. 93–122.
6. Simons D.G. New views of myofascial trigger points: etiology and diagnosis // Arch Phys Med Rehabil. 2008. Vol. 89 (1). Р. 157–159.
7. Путилина М.В. Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы // Лечащий врач. 2006. № 2.
8. Srbely J.Z. New trends in the treatment and management of myofascial pain syndrome // Curr Pain Headache Rep. 2010. Vol. 14 (5). Р. 346–352.
