Многоликий остеоартроз: пути лечения

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №30 от 13.11.2012 стр. 1518
Рубрика: Ревматология

Для цитирования: Хитров Н.А. Многоликий остеоартроз: пути лечения // РМЖ. 2012. №30. С. 1518

В последние годы остеоартрозу (ОА) уделяется все более пристальное внимание из–за обнаружения сложных и разнообразных механизмов его развития, возрастания частоты встречаемости, высокой инвалидизации при ОА. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 69–70% всех ревматических болезней.

ОА – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц [1]. В англоязычной литературе используется другое название заболевания – остеоартрит ввиду частого выявления воспаления в суставе.
Возникновение ОА, выраженность и степень прогрессирования патологических процессов определяются многими факторами: хронической микротравматизацией сустава, врожденными или приобретенными дефектами опорно–двигательного аппарата, пожилым возрастом, генетическими факторами, воспалением, нейрогенными расстройствами, нарушением обмена веществ и др.
Коксартроз – одна из часто встречающихся и тяжелых форм ОА, которая характеризуется прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Обычно в начале болезни боли возникают при внутренней ротации и приведении в тазобедренном суставе, потом больной отмечает боль при отведении ноги в сторону и при наружной ротации, затем присоединяется боль при сгибании в тазобедренном суставе. При ходьбе отмечаются хромота, раскачивание туловища, симптом «связанных ног». Стойкие мышечные спазмы, с одной стороны, и атрофия мышц конечностей, с другой, обусловливают приводящую контрактуру бедер и особую «утиную походку». Грибовидная перестройка головки бедра ведет к укорочению и порочному положению ноги, а упорный болевой синдром заставляет пациентов пользоваться тростью или костылями. В поздней стадии коксартроза характерны срывы компенсации с нарушением функции позвоночника и вертеброгенным корешковым синдромом, болями в контрлатеральном тазобедренном и гомолатеральном коленном суставах.
При ОА тазобедренного сустава часто встречается остеонекроз головки бедренной кости, развивающийся при коксартрозе с разной скоростью и достигающий различной степени выраженности – вплоть до значительного разрушения головки бедра. Остеонекроз головки бедренной кости встречается и как самостоятельное заболевание. Присутствие остеонекроза головки бедренной кости при коксатрозе позволяет заподозрить немалую роль в развитии ОА механизмов нарушения кровоснабжения сустава.
Гонартроз. Коленный сустав человека – самый крупный и сложный. Низкая конгруэнтность суставных поверхностей компенсируется наличием менисков, а развитый связочный аппарат отвечает за стабильность. Коленный сустав наиболее доступен для физикального обследования. Известны определенные симптомы поражений различных структур коленного сустава. Так, при ОА бедренно–надколенникового сустава пациент отмечает боль при пальпаторном смещении надколенника и одновременном прижатии его к суставу, а также при перкуссии надколенника. При далеко зашедших стадиях гонартроза и слабости крестообразных связок возможен симптом «выдвижного ящика». При ослаблении боковых связок коленного сустава отмечается патологическая пассивная подвижность в коленном суставе во фронтальной плоскости – в латеральную и медиальную стороны.
Для гонартроза характерны появление болей в суставе при вставании, спуске по лестнице, локализация боли в медиальной части сустава с иррадиацией в бедро и голень, интраартикулярный «хруст» при движении. В начальном периоде отмечается ограничение разгибания, позже – сгибания сустава с образованием сгибательной контрактуры. Периодически возникает реактивный синовит, при котором появляются боли в покое, возникает припухлость сустава. Возможно образование подколенных жидкостных кист Бейкера. Постепенно развиваются атрофия мышц бедра и голени, нестабильность коленного сустава, девиация оси голени (О– или Х–образные ноги). При более часто встречающейся О–образной деформации может быть остеонекроз внутреннего мыщелка бедра. В поздних стадиях возможен подвывих большеберцовой кости.
Гонартроз часто возникает у женщин в менопаузальном периоде, когда нередко развивается и ожирение. Избыточная масса тела усиливает осевую нагрузку на коленные суставы, ускоряя деструктивные процессы в них и утяжеляя клинику ОА. В целом можно предположить, что в развитии гонартроза немаловажную роль играет возрастной дисбаланс половых гормонов.
Артроз голеностопного сустава, как правило, является вторичным заболеванием после травм, особенно переломов берцовых костей, костей стопы, внутрисуставных переломов. Клинически проявляется болью при ходьбе, увеличением объема сустава за счет стойкого отека мягких тканей, ограничением движений и резким снижением опорности ноги. При диагностике ОА голеностопного сустава, памятуя о частой вторичности данного заболевания, следует подробно расспросить больного о предшествующих травмах нижних конечностей как одной из основных причин развития данной болезни.
Поражения дистальных межфаланговых суставов кистей (узелки Гебердена) – также характерная локализация ОА. На разгибательно–наружных поверхностях суставов при этом встречаются плотные, слегка болезненные узелки – digitorum nodi (чаще у женщин в период постменопаузы), обусловленные костными краевыми остеофитами, а также пролиферативными и отечными изменениями параартикулярных структур. У 50% больных с геберденовскими узелками отмечаются аналогичные поражения проксимальных межфаланговых суставов – узелки Бушара, из–за появления которых пальцы приобретают веретенообразную форму. Заболевание протекает с частыми обострениями, чему способствуют двигательные, механические перегрузки суставов, длительная работа пальцами. При обострении отмечаются пульсирующие боли в данных суставах, возможно появление в узелках пузырьков, наполненных студенистой жидкостью, которые могут самопроизвольно вскрываться.
Заболевание встречается на порядок чаще у женщин, чем у мужчин, и нередко передается от бабушки к дочке, а потом к внучке. Зависимость от пола позволяет предположить участие хромосомного аппарата в развитии данной формы ОА.
Артроз I запястно–пястного и пястно–фалангового суставов I пальцев кистей – так называемый ризоартроз – диагностируется по типичным рентгенологическим данным (обнаруживаются краевые остеофиты). Процесс нередко двусторонний. Эта форма ОА характеризуется ноющими болями по наружному краю запястья, в месте I пястной кости, а также ее сочленения с трапециевидной костью запястья. Заболевание с трудом поддается лечению, что усиливает психологические страдания больного.
Дегенеративные изменения I запястно–пястного сустава могут сопровождаться приведением I пястной кости и атрофией близлежащих мышц, что ведет к формированию «квадратной кисти». Сопутствующая гипотрофия тенора при этом указывает на участие нейротрофических механизмов в развитии ОА.
Остеоартроз I плюсне–фаланговых суставов сопутствуют поперечному плоскостопию и вальгусной девиации I пальцев стоп, что обозначается как hallux valgus. Заболевание чаще встречается у женщин, характеризуется значительными деформациями сустава. Возможно формирование параартикулярных бурситов с типичной клиникой их воспаления. От подагрического артрита данное заболевание отличается отсутствием периодичности, связи с погрешностями в диете, а также клиники ярчайшего острого артрита, характерного для подагры. Такие признаки, как женский пол, умеренный болевой синдром, усиливающийся после механических перегрузок стопы, деформация 2–х пальцев («молоткообразные пальцы»), наличие омозолелостей (натоптышей) на стопе при сопутствующем плоскостопии подтверждают диагноз ОА. Недостаточность функции параартикулярного связочного аппарата способствует как формированию плоскостопия, так и развитию ОА I плюсне–фаланговых суставов.
Межпозвонковый остеохондроз в немалой степени напоминает ОА. И в том, и в другом случае наблюдаются дегенеративные изменения хрящей, субхондральный остеосклероз, остеофитоз, зависимость клиники боли от стато–механических перегрузок пораженных отделов.
В формировании дорсопатий особую роль играет ОА дугоотросчатых суставов позвонков – фасеточных суставов (от франц. facette – фасет, малая поверхность). Данные суставы являются обычными синовиальными суставами, покрытыми гиалиновым хрящом. Их капсулы богато иннервированы. При ОА фасеточных суставов боль, как правило, двусторонняя, локализуется паравертебрально, усиливается при длительном стоянии и разгибании в спине, уменьшается при сидении. При глубокой пальпации в проекции дугоотросчатых суставов позвонков выявляется болезненность. Также пальпаторно определяются напряжение и болезненность паравертебральных мышц спины.
Полиостеоартроз – часто встречающийся вариант ОА с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов, может быть первичным и вторичным. Вторичный полиостеоартроз возникает у больных, страдающих метаболическими артропатиями: подагрой, пирофосфатной артропатией, охронозом и др. Первичный полиостеоартроз описан в 1952 г. английскими учеными J. Kellgren и R. Moore под названием «генерализованный остеоартроз». Это заболевание часто называется болезнью Келлгрена.
Специалисты все чаще уделяют внимание суставу не как совокупности костных суставных поверхностей, хрящевых структур, синовиальной жидкости, суставной капсулы и параартикулярного аппарата, а как единому органу с присущими ему воспалительными, иммунными, нейротрофическими, метаболическими и функциональными составляющими. До конца не установлен эпицентр поражения при ОА – хрящ или субхондральная кость. Суставной гиалиновый хрящ не имеет нервных окончаний, кровеносных сосудов, и остается открытым вопрос: откуда хрящ получает питание – из внутрисуставной синовиальной жидкости или субхондральной кости? При ОА дегенеративные процессы в хряще и субхондральной кости протекают параллельно, но причины их до конца неизвестны.
Воспалительные процессы и прежде всего синовит постоянно сопровождают течение ОА, играют значительную роль как в формировании клиники болезни, так и в деструкции суставных структур [2]. Активизирующиеся при синовите различные медиаторы воспаления: интерлейкины, фактор некроза опухоли, колониестимулирующие факторы, субстанция Р, простагландины, активаторы плазминогена и плазмина, металлопротеиназы, катепсины, супероксидные радикалы и другие пагубно, деструктивно влияют на различные суставные структуры, прежде всего на гиалиновый хрящ, усиливая в них разрушительные процессы. Главная проблема синовита при ОА состоит в его деструктивном действии на хрящ за счет активации литических ферментов на фоне активации фагоцитарных, воспалительных, иммунных и ферментно–клеточных реакций, которые усиливают катаболические процессы в структурах сустава.
Синовит побуждает врача и больного к проведению противовоспалительного лечения, которое на сегодняшний момент является «краеугольным камнем» курации данных пациентов. Противовоспалительная терапия не только уменьшает тягостную для пациента суставную боль, но и устраняет другие симптомы воспаления при ОА: припухлость, гипертермию сустава, улучшает его функцию. Противовоспалительная терапия при ОА способствует ингибиции провоспалительных цитокинов и, за счет этого, уменьшению катаболических процессов в суставных структурах. Для нанесения «двойного удара» – купирования боли и борьбы с воспалением широко применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) [3,4].
В последние годы в амбулаторной практике врачей разных специальностей (терапевты, ревматологи, травматологи и др.) часто используется ацеклофенак – дериват фенилуксусной кислоты, обладающий коротким периодом полужизни и хорошей эффективностью, сопоставимой с эффективностью других стандартных НПВП. Ацеклофенак ингибирует оба изофермента циклооксигеназы, а также подавляет синтез ряда провоспалительных цитокинов, в частности интерлейкина–1.
Исследования показали, что ацеклофенак преимущественно воздействует на циклооксигеназу–2 и по механизму действия относится к числу препаратов с преимущественным ингибированием ЦОГ–2 [5]. Анальгетический и противовоспалительный потенциалы ацеклофенака хорошо доказаны [6,7]. По данным клинико–эндоскопических исследований, ацеклофенак более безопасен, чем многие неселективные НПВП [8–11]. Кроме того, в крупном эпидемиологическом исследовании был показан низкий относительный риск развития инфаркта миокарда при применении ацеклофенака [12]. Данный препарат не усугубляет деградацию хряща и даже способствует подавлению выработки цитокинов, металлопротеиназ, участвующих в патогенезе ОА [13–16].
Ацеклофенак (Аэртал) быстро всасывается в организме – пиковая концентрация препарата в крови достигается уже через 1–3 ч после приема, при этом в синовиальной жидкости она составляет 50% от плазменной. Элиминация препарата осуществляется преимущественно с мочой. Фармакокинетика ацеклофенака не меняется с возрастом, что очень важно при назначении его пожилым больным, а биодоступность не снижается при приеме с пищей.
Терапевтическая доза Аэртала составляет 200 мг/сут. С учетом того, что ацеклофенак широко используется в клинической практике с 1992 г. (в России препарат был зарегистрирован в 2002 г.), к настоящему времени накоплен большой практический опыт его применения при разных ревматических заболеваниях.
20 больных ОА коленного сустава на протяжении 10 дней получали Аэртал ежедневно в дозе 200 мг (по 1 таблетке 2 раза/сут.). Гонартроз был подтвержден рентгенологически. У всех больных была стадия обострения ОА, что проявлялось усилением болей в суставе. При этом в большинстве случаев усилению болей сопутствовали ограничение подвижности в суставе и/или усиление припухлости коленного сустава.
В группу вошли 4 мужчины и 16 женщин, средний возраст – 62,4±9,8 года, давность заболевания – 5,8±4,7 года. I рентгенологическая стадия ОА по Kellgren отмечена у 3 больных, II – у 11, III – у 6.
На фоне проведенного лечения Аэрталом у большинства пациентов уменьшилась боль в суставе, были отмечены улучшение самочувствия, повышение настроения, уменьшение раздражительности и нормализация сна (прежде всего за счет уменьшения ночных болей). На фоне терапии Аэрталом боль по оценке больных по ВАШ снизилась с 68,5±8,5 до 33,7±5,6 мм. Средняя окружность больного коленного сустава уменьшилась с 43,4±1,7 до 42,8±2,2 см. Объем сгибания в коленном суставе в среднем увеличился с 93,1±9,3 до 124,7±9,7°. Уменьшение болей и увеличение амплитуды движений в суставе привели к уменьшению индекса WOMAC с 612,7±125,8 до 438,7±105,3 мм.
По окончании лечения Аэрталом значительное улучшение отметили 10 больных, улучшение – 9, отсутствие динамики было у 1 больного. Отрицательной динамики при лечении не отмечено. При лечении Аэрталом у 1 больной наблюдалось повышение АД, потребовавшее дополнительной медикаментозной коррекции. Также у 1 больной при лечении отмечены явления диспепсии, что послужило поводом к консультации гастроэнтеролога.
Таким образом, при назначении больным, страдающим гонартрозом, 10–дневного курса Аэртала отмечено его симптом–модифицирующее действие, проявившееся в уменьшении болевого синдрома и припухлости сустава, увеличении объема движений в суставе, снижении индекса WOMAC. Результаты позволяют констатировать хорошую переносимость Аэртала и его клиническую эффективность у обследованных больных.

Литература
1. Ревматология: национальное руководство / Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008. С. 573–588.
2. Ревматические болезни: Руководство для врачей / Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 385–396.
3. Насонов Е.Л., Каратеев А.Е. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации // Русский медицинский журнал. 2006. Т. 14. № 25. С. 1769–1777.
4. Wegman A., van der Windt D., van Tulder M. et al. Nonsteroidal antiinflam¬matory drugs or acetaminophen for osteo¬arthritis of the hip or knee? A systematic review of evidence and guidelines // J. Rheumatol. 2004. Vol. 31. P. 344–354.
5. Lidburg P.S., Vojnovic J., Warner T.D. COX2/COX1 selectivity of aceclofenac in comparison with celecoxib and rofecoxob in the human whole blood assay / Fifth world Congress of the OARS, Barselona, Spain, 4–6 October, 2000. Vol. 8. Suppl. B. P. 53.
6. Dooley M., Spencer C., Dunn C. Aceclofenac: a reappraisal of its use in the management of pain and rheumatic disease. Drugs., 2001. Vol. 61. № 9. P. 1351–1378.
7. Lemmel E., Leeb B., De Bast J., Aslanidis S. Patient and physician satisfaction with aceclofenac: results of the European Observational Cohort Study (experience with aceclofenac for inflammatory pain in daily practice). Aceclofenac is the treatment of choice for patients and physicians in the management of inflammatory pain. Curr. Med. Res. Opin., 2002. Vol. 18. № 3. P. 146–153.
8. Yanagawa A., Endo T., Kusakari K. et al. Endoscopes evaluation of aceclofenac–induced gastrointestinal mucosal damage: a double–blind comparison with sodium diclofenac and placebo // Jpn. J. Rheum. 1998. Vol. 8. P. 249–259.
9. Lanas A., Garcia–Rodriguez L., Arroyo M. et al. Risk of upper gastro–intestinal ulcer bleeding associated with selective cyclooxygenase–2 inhibitors, traditional non–aspirin non–steroidal anti–inflammatory drugs, aspirin and combinations // Gut. 2006. Vol. 55. № 12. P. 1731–1738.
10. Laporte J., Ibanez L., Vidal X. et al. Upper gastrointestinal bleeding associated with the use of NSAIDs: newer versus older agents // Drug Safety., 2004. Vol. 27. P. 411–420.
11. Haskinsson E.C., Irani M., Murray F. A large prospective open–label, multicentre SAMM study, comparing the safety of aceclofenac with diclofenac in patients with rheumatic disease // Eur. J. Rheumatol. Inflam. 2000. Vol. 17. P. 1–7.
12. Helin–Salmivaara A., Virtanen A., Vesalainen R. et al. NSAID use and the risk of hospitalization for first myocardial infarction in the general population: a nationwide case–control study from Finland // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. № 14. P. 1657–1663.
13. Martel–Pelletier J., Cloutier J.–M., Pelletier J.–P. Effect of aceclofenaca and doclofenac on synovial inflammatory factors in human osteoarthritis // Clin. Drug Invest. 1997. Vol. 14. P. 226–232.
14. Henrotin Y., de Laval X., Mathy–Hartet M. et al. In vitro effects of aceclofenac and its metabolites on the production by chondrocytes of inflammatory mediators // Inflamm. Res., 1997. Vol. 25. P. 314–319.
15. Gonsalez E., de la Cruz C., de Nicola’s R. et al. Long–term effect of nonsteroidal anti–inflammatory drugs on the production of cytokines and other inflammatory mediators by blood cells of patients with osteoarthritis // Agents Actions. 1994. Vol. 41. P. 171–178.
16. Yamazaki R., Kawai S., Mizushima Y. et. al. A mayor metabolite of aceclofenac, 4–hydroxy aceclofenac, suppressed the production of interstitial pro–collafenase/proMMP–1 and pro–stromelysin–1/proMMP–3 human rheumatoid synovial cells // Inflamm. Res. 2000. Vol. 49. P. 133–138.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak