Остеоартроз. Совокупность клинических форм и сопутствующих заболеваний

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №7 от 21.04.2015 стр. 363
Рубрика: Ревматология

Для цитирования: Хитров Н.А. Остеоартроз. Совокупность клинических форм и сопутствующих заболеваний // РМЖ. 2015. №7. С. 363

Никакая другая болезнь так не затрудняет ходьбу, подъем по лестнице и другие движения, выполняемые нижними конечностями, как остеоартроз. Пациенты с остеоартрозом тратят больше времени и сил на выполнение своих ежедневных обязанностей, у них меньше времени остается на отдых. Они очень зависимы от своих родственников и близких и им требуется больше денег на медицинскую помощь и поддержание здоровья, чем людям того же пола и возраста из общей популяции.
Yelin E., Callahan L.F., 1995

Остеоартроз (ОА) – гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц [1, 2]. В англоязычной литературе используется другое название заболевания – «остеоартрит» ввиду частого выявления воспаления в суставе.

Распространение ОА в начале XXI в. достигло размеров широкомасштабной неинфекционной эпидемии, что в первую очередь связано с возрастающими нагрузками на человека, развитием ОА у лиц молодого и среднего трудоспособного возраста, что обусловливает большую социально-экономическую значимость проблемы ОА и поиска новых и эффективных методов его консервативного лечения [3].

Возникновение ОА, выраженность и степень прогрессирования патологических процессов определяются многими факторами: хронической микротравматизацией сустава, врожденными или приобретенными дефектами опорно-двигательного аппарата, пожилым возрастом, генетическими факторами, воспалением, нейрогенными расстройствами, нарушением обмена веществ и др. В настоящий момент укореняется мнение, что ОА – не единая болезнь, а целая группа заболеваний со сходными патоморфологическими процессами, но патогенетическими особенностями развития.

Коксартроз – одна из частых и тяжелых форм ОА, которая заканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Обычно в начале болезни боли возникают при внутренней ротации и приведении в тазобедренном суставе, затем больной отмечает боль при отведении ноги в сторону и наружной ротации, и лишь затем присоединяется боль при сгибании в тазобедренном суставе. При ходьбе отмечаются хромота, раскачивание туловища, симптом «связанных ног». Стойкие мышечные спазмы, с одной стороны, и атрофия мышц конечностей, с другой, обусловливают приводящую контрактуру бедер и особую «утиную походку». Грибовидная перестройка головки бедра ведет к укорочению и порочному положению ноги, а упорный болевой синдром заставляет пациентов пользоваться тростью или костылями. В поздней стадии коксартроза характерны срывы компенсации с нарушением функции позвоночника и вертеброгенным корешковым синдромом, болями в контрлатеральном тазобедренном и гомолатеральном коленном суставах.

При ОА тазобедренного сустава часто сопутствует заболеванию остеонекроз головки бедренной кости, развивающийся при коксартрозе с разной скоростью и достигающий различной степени выраженности вплоть до значительного разрушения головки бедра. Остеонекроз головки бедренной кости встречается и как самостоятельное заболевание. Присутствие остеонекроза головки бедренной кости при коксартрозе позволяет заподозрить немалую роль механизмов нарушения кровоснабжения сустава в развитии ОА.

Гонартроз. Коленный сустав человека – самый крупный и сложный. Низкая конгруэнтность суставных поверхностей компенсируется наличием менисков, а развитый связочный аппарат отвечает за стабильность. Коленный сустав наиболее доступен для физикального обследования. В связи с особенностями морфологического строения коленного сустава существуют определенные симптомы поражений различных его структур. При ОА бедренно-надколенникового сустава пациент отмечает боль при пальпаторном смещении надколенника и одновременном прижатии его к суставу, а также при перкуссии надколенника. При далеко зашедших стадиях гонартроза и слабости крестообразных связок возможен симптом «выдвижного ящика». При ослаблении боковых связок коленного сустава отмечается патологическая пассивная подвижность в коленном суставе во фронтальной плоскости – в латеральную и медиальную стороны.

Для гонартроза характерны появление болей в суставе при вставании, спуске по лестнице, локализация боли в медиальной части сустава с иррадиацией в бедро и голень, интраартикулярный хруст при движении. В начальном периоде отмечается ограничение разгибания, позже – сгибания сустава с образованием сгибательной контрактуры. Периодически возникает реактивный синовит, при котором появляются боли в покое, сопровождающиеся припухлостью сустава. Возможно образование подколенных жидкостных кист Бейкера. Постепенно развиваются атрофия мышц бедра и голени, нестабильность коленного сустава, девиация оси голени (О- или Х-образные ноги). При более часто встречающейся О-образной деформации может быть остеонекроз внутреннего мыщелка бедра. В поздних стадиях возможен подвывих большеберцовой кости.

Гонартроз часто развивается у женщин в менопаузальном периоде. В этот же период нередко отмечается ожирение, при этом избыточная масса тела усиливает осевую нагрузку на коленные суставы, ускоряя деструктивные процессы в них и утяжеляя клинику ОА. В целом можно предположить, что в развитии гонартроза немаловажную роль играет возрастной дисбаланс половых гормонов.

Артроз голеностопного сустава, как правило, является вторичным заболеванием после травм, особенно переломов берцовых костей, костей стопы, внутрисуставных переломов. Клинически проявляется болью при ходьбе, увеличением объема сустава за счет стойкого отека мягких тканей, ограничением движений и резким снижением опорности ноги. При диагностике ОА голеностопного сустава, памятуя о частой вторичности данного заболевания, следует подробно расспросить больного о предшествующих травмах нижних конечностей как одной из основных причин развития данной болезни.

Поражения дистальных межфаланговых суставов кистей (узелки Гебердена) – также характерная локализация ОА. На разгибательно-наружных поверхностях суставов при этом встречаются плотные, слегка болезненные узелки digitorum nodi (чаще у женщин в период менопаузы), обусловленные развитием костных краевых остеофитов, а также пролиферативными и отечными изменениями параартикулярных структур.

У 50% больных с геберденовскими узелками отмечаются похожие поражения проксимальных межфаланговых суставов – узелки Бушара. Из-за их расположения на аналогичных поверхностях пальцы приобретают веретенообразную форму. Заболевание протекает с частыми обострениями, чему способствуют двигательные, механические перегрузки суставов, длительная работа пальцами. При обострении отмечаются пульсирующие боли в данных суставах, возможно появление в узелках пузырьков, наполненных студенистой синовиальной жидкостью с возможным самопроизвольным вскрытием и истечением жидкости из них. Заболевание встречается на порядок чаще у женщин, чем у мужчин, и нередко передается от матери к дочке, а потом к внучке. Зависимость, связанная с женским полом, позволяет предположить тесное участие хромосомного полового аппарата в развитии данной формы ОА.

Артрозы I запястно-пястного и пястно-фалангового суставов первых пальцев кистей (так называемые ризоартрозы) диагностируются по типичным рентгенологическим данным в виде обнаружения краевых остеофитов. Процесс нередко двусторонний. Данная форма ОА характеризуется ноющими болями по наружному краю запястья, в месте I пястной кости, а также в месте ее сочленения с трапециевидной костью запястья. Заболевание с трудом поддается лечению, что усиливает психологический дискомфорт больного. Дегенеративные изменения I запястно-пястного сустава могут сопровождаться приведением I пястной кости и атрофией близлежащих мышц, что ведет к формированию «квадратной кисти». Сопутствующая гипотрофия тенора при этом указывает на участие нейротрофических механизмов в развитии ОА.

ОА первых плюснефаланговых суставов сопутствует поперечному плоскостопию и вальгусной девиации первых пальцев стоп, что обозначается как hallux valgus. Заболевание чаще встречается у женщин, характеризуется значительными деформациями сустава. Возможно формирование параартикулярных бурситов с типичной клиникой их воспаления. От подагрического артрита данное страдание отличается отсутствием связи с погрешностями в диете, периодичности и клиники ярчайшего острого артрита, характерного для подагры. Женский пол, часто сопутствующая гипермобильность – «пластичность» суставов, умеренный болевой синдром, усиливающийся после механических перегрузок стопы, деформация 2-х пальцев по типу «молоткообразных пальцев», наличие омозолелостей – «натоптышей» на стопе при сопутствующем плоскостопии подтверждает диагноз ОА. Слабость функции параартикулярного связочного аппарата занимает немаловажное место как в формировании плоскостопия, так и в развитии ОА первых плюснефаланговых суставов.

Межпозвонковый остеохондроз в немалой степени напоминает ОА. Схожесть с данным заболеванием придают дегенеративные изменения межпозвонковых хрящей, субхондральный остеосклероз, формирующиеся остеофиты на позвонках, зависимость клиники боли от статомеханических перегрузок пораженных отделов. В формировании дорсопатий отдельное место занимает ОА дугоотросчатых суставов позвонков – фасеточных суставов. Это обычные синовиальные суставы, покрытые гиалиновым хрящом. Их капсула богато снабжена нервами. При ОА фасеточных суставов боль, как правило, двусторонняя, локализуется паравертебрально, усиливается при длительном стоянии и разгибании в спине, уменьшается при сидении. Объективные признаки сводятся к выявлению болезненности при глубокой пальпации в проекции дугоотросчатых суставов позвонков. Также пальпаторно определяются напряжение и болезненность паравертебральных мышц спины.

Полиостеоартроз – частый вариант ОА с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов. Полиостеоартроз может быть первичным и вторичным. Вторичный полиостеоартроз возникает у больных, страдающих метаболическими артропатиями: подагрой, пирофосфатной артропатией, охронозом и др. Первичный полиостеоартроз описан в 1952 г. английскими учеными J. Kellgren и R. Moore под названием «генерализованный остеоартроз». Это заболевание часто называется болезнью Келлгрена.

Все больше внимания уделяется суставу не как совокупности костных суставных поверхностей, хрящевых структур, синовиальной жидкости, суставной капсулы и параартикулярного аппарата, а как единому органу с присущими ему общими воспалительными, иммунными, нейротрофическими, метаболическими и функциональными составляющими. До конца не установлен эпицентр поражения при ОА – хрящ или субхондральная кость. Суставной гиалиновый хрящ не имеет нервных окончаний и кровеносных сосудов, и остается открытым вопрос: откуда он получает питание – из внутрисуставной синовиальной жидкости или субхондральной кости. При ОА дегенеративные процессы в хряще и субхондральной кости протекают параллельно. Но причины данных катаболических процессов до конца не известны.

Многочисленные заболевания внутренних органов часто встречаются у больных ОА. Проведен анализ сопутствующих заболеваний у больных ОА, проходивших лечение в поликлинике ЦКБ УД Президента РФ, по листам уточненных диагнозов. ОА верифицировался по критериям Института ревматологии АМН СССР (1983). Манифестный, клинически значимый ОА определялся с помощью критериев Американской коллегии ревматологов (ACR) для коленных, тазобедренных суставов и суставов кистей, которые имеют высокую чувствительность и специфичность (Altman et al., 1991; Hartz A.J. et al., 1991; Bellamy N. et al., 1999). При выявлении клинических признаков ОА у всех больных диагноз верифицировался рентгенологически с оценкой стадии заболевания по Н.С. Косинской (1971), I. Kellgren, J.S. Lawrence (1966) в модификации M. Leuquesne (1982).

Сопутствующая патология у больных ОА определялась на основании компьютерной системы с базой данных о заболеваемости контингента поликлиники. Диагнозы как ОА, так и сопутствующих заболеваний приведены в соответствии с нормами МКБ-10 (Всемирная организация здравоохранения, 1995 г.).

На момент исследования контингент пациентов поликлиники составил 13 512 человек. Среди них выявлено 522 больных ОА, из которых ОА коленных суставов страдали 175 человек. Средний возраст больных ОА коленных суставов – 68,2±5,8 года. Средний возраст пациентов поликлиники – 53,1±6,7 года. Таким образом, средний возраст больных ОА практически в 1,3 раза выше среднего возраста пациентов поликлиники.

В таблице 1 представлены частота основных заболеваний у пациентов с гонартрозом как в абсолютных числах, так и в процентном соотношении к количеству больных ОА коленных суставов, а также распространенность этих заболеваний среди всего контингента поликлиники. Рассчитано соотношение частоты сопутствующей патологии у больных гонартрозом по отношению к распространенности их среди контингента пациентов поликлиники.

Остеоартроз. Совокупность клинических форм и сопутствующих заболеваний

У больных ОА совокупность заболеваний (основные нозологические формы) больше по сравнению с таковой у контингента поликлиники в 1,8 раза, причем ожирение, старческая катаракта, артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), жировая дегенерация печени встречаются более чем в 2 раза чаще, чем у контингента поликлиники [4].

Обилие коморбидной патологии при ОА подтверждают и другие работы. По результатам исследований зарубежных и отечественных ученых, проблема сочетания ОА с метаболическим синдромом (МС) и АГ является важной и актуальной в мировой медицине. Согласно литературным данным, ОА – патология, которая часто сочетается с разными заболеваниями и синдромами. Ведущая роль в развитии и прогрессировании ОА у пациентов среднего и преклонного возраста принадлежит таким компонентам МС, как АГ и ожирение [5].

Пациенты с ОА имеют больший риск смертности в сравнении с общей популяцией. Оценен риск смертности у 1163 пациентов с ОА коленных или тазобедренных суставов старше 35 лет, верифицированным рентгенологически. Сопутствующие ОА заболевания, такие как диабет, онкология, сердечно-сосудистые заболевания, отягощают состояние больных наряду со снижением двигательной активности, что приводит к высокому риску смертности в сравнении с популяцией в целом, независимо от возраста [6].

Терапия клинических проявлений ОА у больных с ожирением и другими метаболическими заболеваниями (АГ, ИБС и др. или их высоким риском) должна быть тщательно продумана врачом. Наличие сопутствующих заболеваний при ОА требует взвешенного подхода к назначению лекарственных препаратов [7].

Многообразие форм и высокая частота сопутствующей патологии у больных ОА диктуют необходимость их учета при выработке тактики лечения суставов. Ассоциация ОА с пожилым возрастом и коморбидность предполагают индивидуальный подход к лечению суставных больных с коррекцией общей терапии [4]. Полиморбидный нелеченный болевой синдром при ОА, особенно при сопутствующих ОА жизнеугрожающих заболеваниях, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз и др., приводит к уменьшению продолжительности жизни больного – «снижает не только качество, но и количество жизни больного» [8].

В более частом развитии сопутствующих коморбидных заболеваний при ОА повинен не только возрастной аспект, хотя первичный ОА развивается после 40 лет, когда возникают и другие хронические заболевания различных органов и систем человеческого организма. Часто к коморбидным заболеваниям при ОА приводят другие не до конца изученные механизмы. Свою негативную роль при этом играют:

  • хронические боли в суставах;
  • гиподинамия, связанная как с болевой, так и с механической тугоподвижностью в пораженных ОА суставах;
  • часто сопутствующее повышение массы тела на этом фоне;
  • персистирующее психастеническое состояние больного;
  • вялотекущее хроническое воспаление, присутствующее при ОА в пораженных суставах [9–11].

Часто ОА – заболевание пожилых, когда с возрастом у больного развивается комплекс сопутствующих – коморбидных соматических заболеваний. Вследствие множественности и неполной изученности механизмов развития ОА, а также сопутствия ОА комплекса коморбидных заболеваний лечение ОА представляет трудную задачу. Высокая частота сопутствующей патологии диктует необходимость ее учета при лечении суставов. Частая патология церебральной, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), поражение почек и печени затрудняют медикаментозную терапию ОА. Комплексность механизмов развития ОА усложняет его лечение.

В обновленных рекомендациях OARSI (The Osteoarthritis Research Society International), выпущенных весной 2014 г., рабочей группой экспертов делается упор на необходимость персонифицированного подхода к терапии ОА. Такой подход реализует один из главных принципов медицины – лечить не болезнь, а конкретного человека. В этой связи очень важно оценивать статус пациента, в т. ч. сопутствующую патологию. ОА по своей этиологии – гетерогенное заболевание, в высокой степени обусловленное в т. ч. и коморбидными нарушениями [12].

Миорелаксанты и седативные средства, используемые как симптом-модифицирующие препараты при ОА, снимающие регионарный спазм и общую тревогу больного, усугубляют клинику дисциркуляторной энцефалопатии, часто сопутствующей данному страданию.

Быстрый, но кратковременный эффект подавления локального воспаления в суставе при его вторичном синовите достигается при локальной стероидной терапии (ЛСТ) более чем в 90% случаев [4]. Столь положительный эффект от ЛСТ объясняет появление группы больных ОА, которые предпочитают данный способ лечения всем другим известным способам терапии, как бы «садятся на иглу». Данный факт можно объяснить высокой эффективностью ЛСТ и особенностью метода, при котором необходим лечебный контакт врача с пациентом, а не только возможной возникающей системной стероидной зависимостью пациента от вводимых гормонов. Вследствие всего этого врачи не могут отказаться от ЛСТ при ОА, которая требует ограниченного проведения из-за развития как локальных хондронегативных реакций (отрицательного, катаболического воздействия вводимых гормонов на суставные хрящи), так и целого комплекса системных побочных эффектов, утяжеляющих клинику сопутствующих коморбидных заболеваний при ОА.

К таким отрицательным действиям ЛСТ при ОА можно отнести: повышение массы тела, артериального давления (АД), уровня сахара в крови, ульцерогенное действие на ЖКТ, стимуляцию атеросклеротических процессов, локального и системного остеопороза, что негативно сказывается на пожилых больных ОА с сопутствующими заболеваниями. Данные причины сдерживают использование ЛСТ. ЛСТ в один сустав должна проводиться не чаще 2 раз в год. При наличии более частой потребности в ЛСТ необходимо пересмотреть всю терапию ОА у данного больного.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), наиболее широко используемые как для обезболивания при ОА, так и, что более важно, для подавления острого и хронического воспаления в суставе, могут рассматриваться как базисная противовоспалительная терапия ОА. Однако применение НПВП может повышать уровень АД, частоту развития ульцерогенных реакций ЖКТ, увеличивать риск сердечно-сосудистых катастроф [13, 14]. Причем используемые для защиты от изъязвления ЖКТ ингибиторы протонной помпы сдерживают риск развития язв в верхних отделах ЖКТ, но мало влияют на подавление ульцерации в нижних – интестинальных отделах ЖКТ.

Повышенную вероятность развития НПВП-обусловленных желудочно-кишечных расстройств определяют:

  • длительный период приема НПВП;
  • пожилой возраст;
  • женский пол;
  • отягощенный анамнез;
  • длительное использование НПВП.

Эти же факторы часто встречаются у больных ОА, что ограничивает возможность применения НПВП в лечении ОА. OARSI рекомендует использовать НПВП минимальный период времени в минимально эффективных дозах, учитывая коморбидность при ОА.

Кроме того, некоторые НПВП (ибупрофен, салицилаты, индометацин) при систематическом применении в течение 4–6 мес. ускоряют деструкцию хряща, угнетая синтез простагландинов, пролиферацию хондроцитов, ингибируя ферменты, необходимые для синтеза матрикса хряща как при экспериментальном ОА, так и в хряще человека [15–17].

Вследствие перечисленных недостатков противовоспалительной терапии как стероидными, так и нестероидными препаратами возникает необходимость обращаться к патогенетически обусловленной хондропротективной терапии или (правильнее называющейся на сегодняшний день) симптом-модифицирующей терапии замедленного действия (Symptomatic Slow Acting Drugs for Osteoarthritis (SYSDOA)), рекомендованной для лечения ОА EULAR, OARSI [18]. Для базисной терапии ОА предложено большое количество различных препаратов. Наиболее широкое применение нашли так называемые структурные аналоги хряща, к которым относятся хондроитин сульфат (ХС), глюкозамин сульфат и глюкозамин гидрохлорид [19, 20].

При формировании схемы лечения большое внимание следует уделять немедикаментозным методам лечения – лечебной физкультуре, диете, направленной на снижение индекса массы тела, организации режима труда и отдыха. На протяжении всего курса лечения необходим жесткий контроль уровня АД, ЭКГ. Что касается медикаментозной терапии, то больным с ОА и высоким риском кардиоваскулярных осложнений НПВП следует назначать с большой осторожностью, соблюдая принятые рекомендации. Учитывая доказанную клиническую эффективность, высокую безопасность (сопоставимую с плацебо) и хорошую переносимость препаратов ХС, их можно рассматривать в качестве наиболее предпочтительных препаратов для лечения клинических проявлений ОА у больных с коморбидной патологией [21].

Структум – оригинальный пероральный препарат ХС («Пьер Фабр», Франция), сульфатированный гликозаминогликан, состоящий из цепей альтернирующих сахаров (N-ацетилгалактозамина и глюкуроновой кислоты). ХС является важнейшим компонентом соединительной ткани и входит в состав кости, хряща, сухожилий, связок. Длинные цепи ХС в составе хрящевого матрикса определяют важнейшие биомеханические свойства хрящевой ткани. Данные особенности этой молекулы и легли в основу идеи применения ХС для защиты гиалинового хряща при ОА. Поскольку молекула ХС сильно заряжена и обладает полианионными свойствами, ХС играет важную роль в поддержании гидратирования хряща [22]. Необходимым условием эффективности ХС является его накопление в тканях сустава, что было доказано при использовании радиоактивных меток. Авторы выявили повышенное накопление ХС как в хряще, так и в синовиальной жидкости [23, 24].

Структурно-модифицирующее действие ХС при ОА связывают с повышением вязкости синовиальной жидкости, увеличением синтеза эндогенной гиалуроновой кислоты, а также с влиянием на метаболизм гиалинового хряща, проявляющимся в стимуляции синтеза протеогликанов, ингибиции энзимов, которые вызывают деструкцию хряща: металлопротеиназ, эластазы, катепсина-β, ингибиции медиаторов воспаления: интерлейкина-1, циклооксигеназы-2, простагландина Е2, NF-kB; в снижении апоптоза, концентрации оксида азота и свободных радикалов [25].

Симптом-модифицирующий эффект Структума зарегистрирован во многих зарубежных рандомизированных контролируемых исследованиях: достоверное уменьшение боли по сравнению с таковым при монотерапии НПВП, улучшение функциональной способности суставов, хорошая переносимость [26, 27]. В 2-х проведенных метаанализах у 776 больных ОА коленных и тазобедренных суставов, включавших двойные слепые контролируемые исследования, были получены данные о наличии у Структума собственного анальгетического и противовоспалительного действия, что проявлялось уменьшением боли, скованности, увеличением объема движений в суставах, а также о хорошей переносимости препарата [28, 29].

Возможность Структума влиять на метаболизм хряща была продемонстрирована в годичном плацебо-контролируемом исследовании у больных ОА коленных суставов. Авторы показали стабильность рентгенологически определяемой суставной щели у больных, получавших Структум, тогда как в контрольной группе отмечалось сужение суставной щели. Кроме того, у больных, получавших Структум, наблюдалось достоверное снижение уровня маркеров деградации хряща (кератан сульфата) и маркеров деструкции костной ткани (пиридинолина и дезоксипиридинолина), а в группе, получавшей плацебо, – повышение этих показателей [30].

Исследования применения Структума в нашей стране в лечении ОА в течение 6 мес. (и 3 мес. наблюдения после отмены препарата) показали, что его прием уменьшает боль и потребность в НПВП, улучшает функциональное состояние суставов, повышает качество жизни. При этом зарегистрированы клиническое улучшение у 90% больных гонартрозом и 90,2% больных коксартрозом, достоверное уменьшение боли через 6 мес. у больных, получавших Структум. Отмечена его хорошая переносимость [31, 32].

Клиническая эффективность и продолжительность эффекта после прекращения лечения препаратом Структум, влияние его на течение ОА и сопутствующих заболеваний оценивали в нашей стране в 9 центрах у больных гон- и коксартрозом в открытом рандомизированном контролируемом исследовании. Из 555 больных ОА коленных и тазобедренных суставов, включенных в первое исследование, удалось обследовать 373 человека: 159 больных основной группы, леченных в течение 6 мес. препаратом Структум, и 214 больных контрольной группы. Клиническое обследование больных проводили сразу после окончания лечения Структумом и через 12 мес. Оценивали течение ОА (число обострений, госпитализаций, количество амбулаторных обращений к врачу, число дней временной нетрудоспособности по поводу ОА), производили оценку боли в суставах при движении и в покое по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), функционального индекса Лекена. Оценивали также результаты повторного рентгенологического исследования суставов, сведения о принимаемых НПВП, наличии обострений сопутствующих заболеваний (заболевания ЖКТ, АГ и ИБС).

Суммарный функциональный индекс Лекена у больных гон- и коксартрозом, получавших Структум, через 12 мес. после лечения не достигал первоначальных значений, так же как и показатели боли по ВАШ и суточная потребность в НПВП. Анализ продолжительности клинического эффекта Структума показал, что у больных ОА коленных суставов длительность последействия составила 4,6 мес., а у больных ОА тазобедренных суставов – 4,1 мес., причем у больных с I–II стадиями болезни длительность эффекта была несколько больше (5,2 и 4,6 мес.) по сравнению с больными с III стадией (4,17 и 3,24 мес. соответственно). Терапия Структумом в течение даже относительно короткого периода времени в дальнейшем способствовала снижению частоты обострений заболевания, госпитализаций и обращений больных в поликлиники. Оценки общего состояния больных ОА через 1 год после окончания лечения Структумом свидетельствовали о сохранении эффекта у 40% пациентов. Его прием способствовал уменьшению числа обострений ОА, а также снижению частоты госпитализаций, обращений к врачу и числа дней нетрудоспособности, уменьшению потребности в НПВП. Частота обострений заболеваний ЖКТ, АГ и ИБС у больных, получавших Структум, также оказалась ниже, чем у больных, постоянно получавших НПВП [33].

Была изучена экономическая эффективность Структума у больных ОА в многоцентровом исследовании в России. Проанализированы результаты терапии 192 больных ОА, в течение 6 мес. получавших Структум, из которых 110 страдали гонартрозом и 82 – коксартрозом. Проведено сравнение клинических результатов лечения ОА до и после применения Структума по общепринятым методикам: оценка боли в покое и при движении по ВАШ, индекса Лекена, дозы НПВП в начале приема Структума, через 3 и 6 мес. от начала лечения. Описывались применяемые для лечения ОА препараты за предыдущий год, регистрировались побочные эффекты и их медикаментозная терапия. Расходы на лекарственную терапию включали стоимость Структума и НПВП в пересчете на милиграммы диклофенака по оптовым ценам и расходы на лечение побочных эффектов. Стоимость медикаментов и госпитализаций, медицинские услуги оценивали по медико-экономическим стандартам.

В результате исследования клиническая эффективность Структума составила 94% для больных гонартрозом и 92% для больных коксартрозом. Экономические расчеты свидетельствовали о значительно большей эффективности на единицу затрат при применении Структума по сравнению с эффективностью традиционно назначаемых НПВП, что дало фармакоэкономические доказательства преимущества использования Структума в терапии ОА [34].

Таким образом, пероральный препарат ХС Структум эффективно влияет на основные механизмы развития ОА. Его использование позволяет снизить интенсивность боли, улучшить функциональную способность пораженных суставов, замедлить прогрессирование болезни. Хорошая переносимость Структума, способность уменьшать потребность в НПВП позволяют использовать его для лечения ОА, учитывая обилие коморбидных заболеваний, сопровождающих ОА.

Литература
  1. Ревматология: национальное руководство / под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. С. 573–588.
  2. Lawrence R.S., Helmick C.G., Arnett F.C. et al. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the US // Arthritis Rheum. 1998. Vol. 41. P. 778–799.
  3. Lawrence R.C., Felson D.T., Helmick C.G. et al. Estimates of the prevalence of arthritis and other rheumatic conditions in the United States: Part II // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 58. Р. 26–35.
  4. Хитров Н.А. Лечение дегенеративно-дистрофических поражений суставов у больных с патологией внутренних органов в условиях поликлиники: Дис. … докт. мед. наук. М., 2001.
  5. Березняков И.Г., Корж И.В. Остеоартроз, артериальная гипертензия и ожирение: проблема коморбидности // Международный медицинский журнал, 2012. № 4. С. 35–39.
  6. Nüesch E., Dieppe P., Reichenbach S. et al. All cause and disease specific mortality in patients with knee or hip osteoarthritis: population based cohort study // BMJ. 2011, Mar 8. 342: d1165. doi: 10.1136/bmj.d1165.
  7. Pham T., Cornea A., Blik K.E. еt al. Glucosamine in doses used to treat osteoarthritis worsens insulin resistance // Am J Med Sci. 2007. Vol. 333 (6). P. 333–339.
  8. Sokka T., Pincus T. Abstract presented during the American College of Rheumatology, 2005. Scientific Sessions. San Diego, California.
  9. Martel-Pelletier J., Pelletier J.-P. Inflammatory Factors Involved in Osteoarthritis. In: Osteoarthritis, Inflammation and Degradation: A Continuum. IOS Press, 2007. Р. 3–13.
  10. Kraus V. B. Do biochemical markers have a role in osteoarthritis diagnosis and treatment? Best Pract Res // Clin Rheumatol. 2006. Vol. 20. Р. 69–80.
  11. Smith R.L. Mechanical Loading Effects on Articular Cartilage Matrix Metabolism and Osteoarthritis. In: Osteoarthritis, Inflammation and Degradation: A Continuum IOS Press, 2007. Р. 14–30.
  12. McAlindon T.E. OARSI quidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis // Osteoarthritis and Cartilage. 2014. Vol. 22. Р. 363–388.
  13. Насонов Е.Л., Каратеев А.Е. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации // РМЖ. 2006. Т. 14. № 25. С. 1769–1777.
  14. Helin-Salmivaara A., Virtanen A., Vesalainen R. et al. NSAID use and the risk of hospitalization for first myocardial infarction in the general population: a nationwide case-control study from Finland // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. N 14. P. 1657–1663.
  15. Brandt K.D. The mechanism of action of nonsteroidal anti–inflammatory drugs // J. Rheum. 1991. Vol. 18. Р. 120–121.
  16. Ostensen M. Cartilage changes in arthritis do non–steroidal antiphlogistics have positive or negative effects? // Tiddsskr–Nor–Laegeforen. 1991. Vol. 111. Р. 838–840.
  17. Мeyer-Carrive I., Ghosh P. Effects of tiaprofenic acid (Surgam) on cartilage proteoglycans in the rabbit joint immobilization model // Ann. Rheum. Dis. 1992. Vol. 51. Р. 448–455.
  18. McAlindon T.E., Bannuru R.R., Sullivan M.C. et al. OARSI guidelines for the non-surgical management of knee osteoarthritis // Osteoarthritis and Cartilage. 2014. Vol. 22. Р. 363–388.
  19. Zhang W., Moskowitz R.W., Nuki G. et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthrosis, Part II: OARSI evidence-based, expert consensus guidelines // Osteoarthrosis Cartilage. 2008. Vol. 16. Р. 137–162.
  20. Zhang W., Nuki G., Moskowitz R.W. et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee Osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2010. Vol. 18. Р. 476–499.
  21. Насонова В.А., Мендель О.И., Денисов Л.Н. и соавт. Остеоартроз и ожирение: клинико-патогенетические взаимосвязи // Профилактическая медицина. 2011. № 1. С. 29–37.
  22. Hardigham Т.Е., Fosang A.J. Proteoglycans: many forms, many functions // FASEB J. 1992. Vol. 6. Р. 681–870.
  23. Ronca F., Palmieri L., Panicucci P., Ronca G. Anti-inflammatory activity of chondroitin sulfate // Osteoarthritis Cartilage. 1998. Vol. 6 (Suppl. A). P. 14–21.
  24. Conte A., Volpi N., Palmieri L. et.al. Biochemical and pharmacokinetic aspects of oral treatment with chondroitin sulfate // Arzneim–Forsch. Drug Res. 1995. Vol. 45. Р. 918–925.
  25. Volpi N. Chondroitin sulphate for the treatment of osteoarthritis — Anti-Inflammatory and Anti-Allergy Agents // Curr Med Chem. 2005. Vol. 4. Р. 221–234.
  26. Morreale P., Manopulo R., Galati M. et al. Comparison of the anti–inflammatory efficacy of chondroitin–sulfate and diclofenac sodium in patients with knee osteoarthritis // J. Rheum. 1996. Vol. 23. Р. 1385–1391.
  27. Uebelchart D., Knussen O., Theiler R. Ability of oral chondroitin–sulfate in painful knee osteoarthritis: a double–blind, placebo–controlled, multicenter 6 month trial // Osteoarthritis. Cartilage. 1999. Vol. 7 (Suppl. A). Abstr. 144.
  28. Eugenio-Sarmiento R.M., Vanapat D.H.D., Salido E.J. The efficacy of chondroitin–sulfate in the treatment of knee osteoarthritis: a meta–analysis // Osteoarthritis. Cartilage. 1999. Vol. 7 (Suppl. A). Abstr. 139.
  29. Lebb B.F., Schweitzer H., Montag K., Smolen J.S. A meta–analysis of chondroitin–sulfate in the treatment of osteoarthritis // J. Rheum. 2000. Vol. 27. Р. 205–211.
  30. Uebelhart D., Thonar E., Delmas P.D. et.al. Effect of oral chondroitin sulfate on the progression of knee osteoarthritis: a pilot study // J. Rheum. 2001. Vol. 28. Р. 49–56.
  31. Алексеева Л.И., Беневоленская Л.И., Насонов Е.Л. и др. Структум (хондроитин сульфат) – новое средство для лечения остеоартроза // Тер. архив. 1999. № 5. С. 51–53.
  32. Насонова В.А., Алексеева Л.И., Архангельская Г.С. и др. Итоги многоцентрового клинического исследования препарата Структум в России // Тер. архив. 2001. № 11. С. 84–87.
  33. Алексеева Л.И., Архангельская Г.С., Давыдова А.Ф. и соавт. Отдаленные результаты применения структума (по материалам многоцентрового исследования) // Тер. архив. 2003. № 9. С. 82–86.
  34. Алексеева Л.И., Медников Б.Л., Пиявский С.А. и соавт. Фармакоэкономические аспекты применения структума при остеоартрозе // Тер. архив. 2001. № 11. С. 90–92.

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak