Эпидемиология острого суставного ревматизма (ОСР) существенно отличается в разных регионах; средняя ежегодная заболеваемость составляет 0,5 на 100 тыс. детей школьного возраста. При этом в развивающихся странах заболевание остается эндемичным (100-200 случаев в год на 100 тыс. детей школьного возраста), являясь одной из основных причин развития сердечно-сосудистой патологии, тогда как в индустриально развитых странах - практически исчезает (например, в США частота ОСР уменьшилась на 90 - 99% за последние 25 лет).
   Современная концепция патогенеза ОСР базируется на представлении о заболевании как следствии аутоиммунного процесса, связанного с неадекватным иммунным ответом организма на возбудитель - b-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Плохой преморбидный фон играет свою роль в патогенезе заболевания в развивающихся странах, но не объясняет эпидемиологической эволюции в странах Запада.
   Предполагаемую роль исходной генетической предрасположенности организма к заболеванию ОСР не удалось подтвердить при исследовании специфического генетического и HLA-антигенного профиля.
   Исходным заболеванием является фарингит, вызванный БГСА. При отсутствии лечения риск развития ОСР составляет 1% в общей популяции. В последние годы на фоне развития молекулярной биологии значительно расширились представления о факторах вирулентности БГСА: ключевым является протеин М, белок поверхности бактериальной стенки, препятствующий опсонизации и тем самым предохраняющий микроб от фагоцитоза. Ревматогенные штаммы выявлены среди более чем 80 серотипов БСГА, при этом остаются неясными причины повышения вирулентности отдельных штаммов внутри данного серотипа.
   После адгезии возбудителя на клетки эпителия ротовой полости и глотки происходит выделение в ткани продуктов распада стрептококков, которые имеют антигенные детерминанты, вызывающие перекрестную иммунологическую реакцию с некоторыми тканями организма человека, в частности, эндокардом клапанов сердца и миокардом. Молекулярные составляющие клеточной стенки (гиалуроновая кислота, протеин М) являются иммунологически активными компонентами стрептококков. Затем микробные антигены переносятся макрофагами на Т-СD4-клетки и вызывают продукцию лимфокинов, гуморальную реакцию в острой фазе и клеточную реакцию, сохраняющуюся в хронической фазе и объясняющую клапанные повреждения.
   Клиническая диагностика ОСР основывается на классических критериях Jones ("большие": кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, подкожные узелки; "малые": лихорадка, артралгии, наличие "белков воспаления", удлинение интервала PR на ЭКГ) при отсутствии патогномоничных лабораторных тестов. Диагностика заболевания остается сложной, учитывая низкой частоты встречаемости ОСР. При этом поздняя диагностика может иметь серьезные последствия, так как острый ревматический процесс требует неотложной терапии. Противоинфекционная и противовоспалительная терапия уменьшает риск развития кардиальных осложнений. Для предупреждения обострений необходимо длительное превентивное антибактериальное лечение. Возбудитель до настоящего времени остается чувствительными к пенициллину in vitro, поэтому терапия базируется на введении пенициллина (внутримышечно: бензатин-пенициллин 600 тыс. ЕД 1 раз при массе тела до 27 кг, 1,2 млн ЕД 1 раз при массе тела более 27 кг в острой фазе и далее профилактически 1,2 млн ЕД каждые 3-4 нед; перорально: пенициллин V (феноксиметилпенициллин) 100 тыс. ЕД/кг в 1 день в 3 приема на протяжении 10 дней, профилактически: 20-30 тыс. ЕД/кг в 1 день в 2 приема. Либо эритромицин 50 мг/кг в 1 день в 3 приема, профилактически: 10-20 мг/кг в 1 день в 2 приема. Противовоспалительная терапия: при наличии кардита - преднизолон 2 мг/кг в 1 день (? 80 мг) в 1 прием в течение 3-4 нед со снижением в течение 6-8 нед; при отсутствии кардита - аспирин 70-100 мг/кг в 1 день в 4 приема в течение 3-4 нед со снижением в течение 6-8 нед. При отсутствии кардита профилактическое антибактериальное лечение проводится в течение 5 лет, при его наличии - пожизненно.
   Внедрение в повседневную клиническую практику быстрых лабораторных тестов диагностики БГСА-инфекции способствовало бы более рациональному подходу к лечению фарингитов с целенаправленным использованием антибиотиков, без риска увеличения частоты ОСР.

Литература:

C. Oliver
Le rhumatisme ariculaire aigu chez l'enfant aujourd'hui Presse Med 1998;27:1159-67.