Ревматические заболевания (РЗ), являясь мультифакторными, представляют собой большую группу нозологических форм, различных по своему происхождению и объединенных главным образом по признаку локализации основного патологического процесса в соединительной ткани и по таким клиническим проявлениям, как суставной синдром [1, 2].
Основная часть РЗ относится к XIII классу Между­народной классификации болезней (МКБ Х пересмотра) – болезни костно–мышечной системы и соединительной ткани, – включающему более 100 нозологических форм (M00–M99), при этом выделены:
• артропатии (М00–М25);
• системные поражения соединительной ткани (М30–М36);
• дорсопатии (М40–М54);
• болезни мягких тканей (М60–М79);
• остеопатии и хондропатии (М80–М94);
• другие нарушения мышечной системы и соединительной ткани (М95–М99).
Мышцы, сухожилия и их оболочки, связки, фасции, апоневрозы, а также капсулы играют важную роль в обеспечении стабильности суставов. Патологию околосуставных мягких тканей можно рассматривать как состояния, ассоциированные с артритами, и как самостоятельную патологию. При описании мягкотканной патологии обычно используют следующие понятия:
• тендинит – воспаление ткани сухожилия;
• теносиновит/тендовагинит – воспаление ткани сухожилия и сухожильного влагалища;
• энтезит/энтезопатия – воспаление ткани сухожилия в месте прикрепления его к кости;
• бурсит – воспаление синовиальных сумок, тонкостенных полостей, выстланных синовиальной оболочкой, которые облегчают движение сухожилий и мышц над костными выступами.
Болезни мягких тканей включают:
1) болезни мышц;
2) поражения синовиальных оболочек и сухожилий (синовиты и теносиновиты, абсцесс оболочки сухожилия, кальцифицирующий тендинит и др.);
3) другие болезни мягких тканей (болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением: хронический крепитирующий синовит кисти и запястья, бурсит кисти, бурсит локтевого отростка, препателлярный бурсит, бурсит большого вертела бедренной кости и др.; другие бурсопатии; фибробластические нарушения: ладонный фасциальный фиброматоз (контрактура Дюпюитрена), подошвенный фасциальный фиброматоз и др.; поражения мягких тканей при болезнях, классифицированных в других рубриках: гонококковый бурсит, сифилитический бурсит и др.; поражения плеча: адгезивный капсулит плеча, синдром сдавления ротатора плеча, тендинит двуглавой мышцы, кальцифицирующий тендинит плеча, бурсит плеча и др.).
В отдельные подгруппы вынесены энтезопатии:
1) энтезопатии нижней конечности, исключая стопу: тендинит ягодичных мышц, поясничных мышц, шпора подвздошного гребешка, тендинит пяточного (ахиллова) сухожилия и др.
2) другие энтезопатии: медиальный эпикондилит, латеральный эпикондилит, пяточная шпора, метатарзалгия и др.
Патология голеностопного сустава и стопы, а также поражение околосуставных мягких тканей этой области являются частой причиной обращения к врачу общей практики, составляя, по данным отечественной и зарубежной литературы, от 6 до 21% всей патологии опорно–двигательного аппарата.
Голеностопный сустав – это блоковидный сустав, образованный большеберцовой, малоберцовой и таранной костями, движения в котором практически сводятся к сгибанию и разгибанию [2]. Выпот в голеностопном суставе проявляется диффузной поперечной припухлостью по передней поверхности сустава, иногда с распространением на область ямочек перед лодыжками. Уменьшение подвижности голеностопного сустава приводит к наружной ротации всей ноги. Основные причины развития артрита голеностопного, а также подтаранного и мелких суставов стопы перечислены в таблице 1.
Однако следует помнить и о других заболеваниях, которые могут сопровождаться болями в области голеностопного сустава, стопы:
– сосудистая патология (тромбоз глубоких вен голени, острая и хроническая артериальная недостаточность);
– травма (переломы, вывихи, разрывы связок);
– инфекционные причины (остеомиелит, туберкулез, гонококковая инфекция и др.);
– неврологические заболевания (люмбоишиалгия, периферическая нейропатия, комплексные регионарные болевые синдромы и др.);
– различные деформации стопы (продольное и поперечное плоскостопия, в том числе и в рамках дисплазии соединительной ткани).
Причинами патологии мягких тканей в области голеностопного сустава и стопы могут быть как внешние, так и внутренние факторы. К внешним относят перегрузку (изменение стереотипа физической нагрузки), травмы (однократные или повторные микротравмы), локальное введение в толщу сухожилия глюкокортикостероидов (ГКС), способных вызвать дегенерацию сухожильной ткани, к внутренним – врожденные аномалии структур сустава, приводящие к нарушению биомеханики, дисбаланс мышц, окружающих сустав, гиподинамию (иммо­билизация), нарушение кровоснабжения отдельных зон сухожилий, возрастную инволюцию опор­но–двигательного аппарата. Нередко имеет место сочетание нескольких факторов.
Болевой синдром при поражении мягких тканей области голеностопного сустава и стопы обычно имеет четкую локализацию. Периартикулярная патология перечислена в таблице 2.
Основными причинами болей в пяточной области являются:
1. тендинит ахиллова сухожилия;
2. энтезит ахиллова сухожилия;
3. ахиллов или позадипяточный бурсит;
4. подпяточный бурсит;
5. подошвенный фасциит, пяточная шпора.
Ахиллово сухожилие – это продолжение трехглавой мышцы голени, которая образуется из икроножной и камбаловидной мышц. Это довольно мощное сухожилие прикрепляется к пяточной кости. Между самим сухожилием и костью, а также между сухожилием и кожей имеются синовиальные сумки.
Наиболее частыми причинами хронических болей в области ахиллова сухожилия являются тендинит, частичный разрыв или бурсит ахиллова сухожилия. Как правило, эти заболевания проявляются следующими симптомами:
1. несильные, ноющие боли в области сухожилия после бега или физических нагрузок, которые постепенно усиливаются;
2. чувство слабости в ноге;
3. эпизоды разлитой или локализованной боли в области сухожилия сразу же или спустя несколько часов после бега;
4. отечность мягких тканей в области сухожилия;
5. ощущение жесткости («забитости») мышцы, которое проходит по мере того, как сухожилие «разогревается» во время тренировки.
Тендинит ахиллова сухожилия (ахиллодения) часто встречается при серонегативных спондилоартритах, у больных с синдромом гипермобильности суставов, при выраженном плоскостопии. При ахиллодении возникает отечность и боли при нагрузке в области сухожилия или в месте прикрепления сухожилия к пяточной кости. Основные клинические симптомы, характерные для тендинита ахиллова сухожилия:
• боль в пятке, иногда по задней поверхности голени;
• сгибание стопы усиливает боль;
• область наибольшей болезненности находится на 2–3 см проксимальнее места соединения сухожилия с пяточной костью;
• сухожилие может быть отечно и утолщено.
Описаны случаи спонтанного разрыва сухожилия, когда появляются внезапные сильные боли во время дорсального сгибания стопы, слышимый ухом щелчок или другой звук во время разрыва, положительный тест Томпсона (пациент стоит в кресле на коленях, и стопы его свисают с края кресла; врач сжимает икроножную мышцу и двигает ее к коленному суставу; в норме происходит подошвенное сгибание стопы, а при разрыве ахиллова сухожилия этого не происходит).
Следует помнить, что причинами спонтанного разрыва сухожилия могут быть не только сам тендинит ахиллова сухожилия, но и введение глюкокортикостероидов в толщу сухожилия, дисплазия соединительной ткани, микседема, а также назначение фторхинолонов у пациентов старше 60 лет с заболеваниями почек, перенесших трансплантацию сердца, легких на фоне сис­темной терапии кортикостероидами.
Наиболее частой причиной развития энтезита ахиллового сухожилия являются серонегативные спондилоартриты. Считается, что энтезит является патогенетически главным, первичным поражением при спондилоартропатиях, в то время как бурсит ахиллового сухожилия – основное поражение при ревматоидном артрите.
Часто триггерами энтезитов являются травма энтезисов или перегрузки сухожилий. Энтезиты проявляются болью при движении, в котором участвует соответствующая мышца. Более отчетливо боль возникает при напряжении заинтересованной мышцы. Определяются отечность окружающих тканей и пальпаторная болезненность в области вовлеченного энтезиса. Исходом энтезопатии является, как правило, оссификация энтезиса с развитием энтезофитов.
Позадипяточный бурсит клинически схож с тендинитом ахиллова сухожилия, однако боль чаще приобретает мучительный характер и значительно усиливается при ходьбе и длительном стоянии, часто появляются припухлость или отек проксимальнее места прикрепления сухожилия к пяточной кости. Дифференцировать состояния помогает ультразвуковое исследование этой области.
Подошвенный фасциит, самая частая причина болей в области пятки, – это воспаление места прикрепления короткого сгибателя пальцев к переднемедиальному краю бугристости пяточной кости. Пере­напряжение этих структур вследствие плоскостопия, дегенеративных заболеваний опорно–двигательного аппарата, серонегативного спондилоартрита приводит к возникновению реактивной воспалительной продукции костной ткани или формированию пяточной шпоры вторично из–за тракции этих структур.
Основным симптомом подошвенного фасциита является боль по всей подошвенной поверхности стопы при ходьбе. Обычно эта боль появляется при первых шагах после того, как больной встает с постели утром, или после длительного сидения.
Диагностика патологии мягких тканей области голеностопного сустава и стопы основана на оценке клинических данных, полученных врачом во время обследования стопы пациента, характерных жалобах и данных опроса больного. Для уточнения диагноза обычно проводятся следующие основные методы обследования:
1. клинический анализ крови (гемоглобин, лейкоциты, скорость оседания эритроцитов);
2. биохимический и иммунологический анализы крови с оценкой уровней ревматоидного фактора, С–реактивного белка, мочевой кислоты, глюкозы крови натощак, HLA–B27, ПЦР на выявление хламидийной инфекции;
3. рентгенологическое исследование голеностопного сустава и стопы, костей таза;
4. УЗИ области голеностопного сустава/стопы.
Лечение указанных состояний складывается из этиотропной и симптоматической терапии:
– при серонегативных спондилоартритах – назначение болезнь–модифицирующих средств, локальное введение ГКС в пораженную область, а также использование различных форм НПВП (местных, пероральных, парентеральных);
– при плоскостопии – коррекция плоскостопия с помощью лечебных стелек, обуви, ортезов, применение препаратов магния при развитии плоскостопия в рамках дисплазии соединительной ткани;
– при травмах – исключение хронической травматизации данной области, покой на острый период заболевания, применение НПВП.
Одним из основных направлений в лечении околосуставной патологии мягких тканей – это назначение различных форм НПВП [1,2]. Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов. Показано также, что НПВП ингибируют образование простациклина и тромбоксана, оказывая комплексное действие на сосудистую проницаемость и агрегацию тромбоцитов. Проти­вовоспалительное действие НПВП обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) – основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины. Накап­ливаются данные о том, что противовоспалительное и анальгетическое действие НПВП объясняется не только подавлением ЦОГ. Предполагают, что НПВП ингибируют активацию и хемотаксис нейтрофилов и уменьшают продукцию токсических кислородных радикалов в стимулированных нейтрофилах, тормозят активность фактора транскрипции NF–kB, ингибируя стимуляцию синтетазы оксида азота.
Ацеклофенак (Аэртал, «Гедеон Рихтер») относится к производным фенилуксусной кислоты (2–[2,б–ди­хло­рфениламино­фенил]–ацето­оксиуксус­ная кислота), помимо основного фармакологического эффекта, характерного для всех НПВП, – блокады циклооксигеназы, Аэртал подавляет синтез провоспалительных цитокинов (интерлейкина–1 и фактора некроза опухоли – a) [3]. Препарат был синтезирован в 1982 г. и на сегодняшний день широко используется во врачебной практике более чем в 60 странах мира. Ацеклофенак не кумулируется в организме и не изменяет свою фармакокинетику в зависимости от возраста, поэтому его можно принимать лицам пожилого возраста. Пиковая концентрация препарата в плазме достигается через 1,4–2,8 ч после однократного приема 100 мг Аэртала. В организме человека ацеклофенак превращается в один основной метаболит (80%) – 4–гидроксиацеклофенак – и в четыре второстепенных (20%) – диклофенак, 4–гидроксидиклофенак, 5–гидроксидиклофенак и 5–гидроксиацеклофенак [3,4,8]. Препарат полностью метаболизируется в печени, период полувыведения составляет 4 ч. При использовании радиоизотопного метода было продемонстрировано, что 70% введенной дозы экскретируется с мочой, преимущественно в виде глюкуронидов ацеклофенака и их метаболитов, а 20% выводится с фекалиями [3,4,8].
Выпускается Аэртал в виде таблеток для перорального приема по 100 мг. Рекомендуется принимать препарат по 1 таблетке 2 раза/сут., запивая достаточным количеством жидкости, вне зависимости от приема пищи.
Аэртал зарекомендовал себя как препарат, имеющий выраженный противовоспалительный и анальгетический эффекты. Результаты многочисленных клинических испытаний показали, что при ревматоидном артрите, остеоартрозе, анкилозирующем спондилоартрите (болезни Бехтерева) и большой группе заболеваний, сопровождающихся болями в нижней части спины, его терапевтическая активность не уступает диклофенаку, пироксикаму и напроксену, при этом подчеркивается развитие быстрого и выраженного анальгетического действия [5,7].
Аэртал обладает хорошей переносимостью и профилем безопасности [6]. Он крайне редко по сравнению с другими НПВП вызывает НПВП–гастропатию, а также другие нежелательные явления – повышение артериального давления, повышение печеночных ферментов, патологию почек. Желудочно–кишечные кровотечения при лечении ацеклофенаком наблюдались у 1,29% и от 0 до 8,8% в группах больных, принимавших диклофенак, пироксикам или индометацин.
Учитывая, что все традиционные НПВП повышают риск развития поражения верхних отделов желудочно–кишечного тракта (ВОЖКТ), желудочно–кишечные кровотечения (ЖКК), а эффективность и безопасность селективных НПВП в сравнении с традиционными дискутабельны, изучение нежелательных явлений при их назначении остается актуальным. Так, Masso Gonza­lez E.L. и соавт. провели исследование по оценке корреляции риска кровотечений/перфораций верхних отделов ЖКТ и степени ингибирования ЦОГ–1 и ЦОГ–2 в крови in vitro [6]. В обзор были включены все исследования за 2000–2008 гг. по данной тематике, рассчитан объединенный относительный риск указанных осложнений для каждого НПВП. Относительный риск развития ЖКК/перфораций ВОЖКТ был 4,50 (при 0,95 доверительном интервале (0,95 ДИ) 3,82–5,31) у неселективных НПВП и 1,88 (0,96–3,71 при 0,95 ДИ) у коксибов. Относительный риск был низким у ибупрофена (2,69 [95% ДИ 2,17–3,33]), у рофекоксиба (2,12 [0,95 ДИ 1,59–2,84]), у ацеклофенака (1,44 [0,95 ДИ 0,65–3,2]) и у целекоксиба (1,42 [0,95 ДИ 0,85–2,37]), при этом высокий относительный риск был выявлен у кеторолака (14,54 [0,95 ДИ 5,87–36,04]) и пироксикама (9,94 [0,95 ДИ 5,99–16,50]), у кетопрофена (5,57 [0,95 ДИ 3,94–7,87]) и у мелоксикама (4,15 [0,95 ДИ 2,59–6,64]). Не было выявлено значимой корреляции между степенью ингибирования ЦОГ–1 в крови и относительным риском ЖКК/перфораций при приеме различных НПВП (r=0,34; p=0,058). Прием НПВП с длительным периодом полувыведения и медленным высвобождением был связан с большим риском ЖКК, чем при использовании НПВП с коротким периодом полураспада.
Таким образом, Аэртал может применяться в широкой врачебной практике для лечения различных вариантов болевых синдромов, в том числе при патологии мягких тканей. Его преимуществом является быстрое наступление анальгетического эффекта, хорошая переносимость, возможность использования в пожилом возрасте, пригодность для длительной терапии хронических заболеваний.

Литература
1. Насонов Е.Л. Ревматология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008. С.720.
2. Павлов Г.Г., Павлова В.Н., Шостак Н.А., Слуцкий Л.И. Сустав: морфология, клиника, диагностика, лечение. М.: МИА, 2011.
3. Bort R., Ponsoda X., Carrasco E., et al. Metabolism of aceclofenac in humans. Drug Metab Dispos 1996;24:834–41.
4. Hinz B., Rau T., Augel D. et al. Aceclofenac spares cyclooxygenase 1 as a result of limited but sustained biotransformation to diclofenac. Clin Pharmacol Therap 2003;74:222–35.
5. Kornasoff D., Frerick H., Bowdler J. et al. Aceclofenac is a well–tolerated alternative to naproxen in the treatment of osteoarthritis. Clin Rheumatol 1997;16(1):32–8.
6. Masso Gonzalez E.L., Patrignani P., Tacconelli S., Garcia Rodriguez L.A. Variability among nonsteroidal antiinflammatory drugs in risk of upper gastrointestinal bleeding. Arthritis Rheum 2010;62(6):1592–601.
7. Perez Busquier M., Calero E., Rodriguez M. et al. Comparison of aceclofenac with piroxicam in the treatment of osteoarthritis. Clin Rheumatol 1997;16(2):154—9.
8. Wood S.G., Fitzpatrick К., Brodie R., et al. Pharmacokinetics and metabolism of a new NSAID/analgesic aceclofenac in man [abstract]. Pharm Res 1990;(7 Suppl.):212.