Случай синдрома Черга–Страусса. Клиническое наблюдение

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №23 от 11.11.2009 стр. 1539
Рубрика: Ревматология

Для цитирования: Булеева И.М., Дворецкий Л.И. Случай синдрома Черга–Страусса. Клиническое наблюдение // РМЖ. 2009. №23. С. 1539

Синдром Черга–Страусса (СЧС) был выделен первоначально как особая форма узелкового полиартериита. Заболевание представляет собой аллергический гранулематоз в сочетании с ангиитом. Churg и Strauss в 1951 г. описали результаты аутопсии 13 пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Течение заболевания сопровождалось лихорадкой, эозинофилией, периферической нейропатией, сердечной и почечной недостаточностью. В настоящее время Американская коллегия ревматологов выделяет 6 критериев этого заболевания:

Синдром Черга–Страусса (СЧС) был выделен первоначально как особая форма узелкового полиартериита. Заболевание представляет собой аллергический гранулематоз в сочетании с ангиитом. Churg и Strauss в 1951 г. описали результаты аутопсии 13 пациентов с тяжелой бронхиальной астмой. Течение заболевания сопровождалось лихорадкой, эозинофилией, периферической нейропатией, сердечной и почечной недостаточностью. В настоящее время Американская коллегия ревматологов выделяет 6 критериев этого заболевания:
1. бронхиальная астма;
2. эозинофилия свыше 10% от общего количества лейкоцитов;
3. моно– или полинейропатия;
4. легочные инфильтраты по данным рентгенологического исследования;
5. патология гайморовых пазух;
6. экстраваскулярная эозинофилия по данным биопсии.
Наличие четырех и более признаков является специфичным в 99,7%. Согласительная Конференция в Чэппел–Хилл предлагает учитывать калибр пораженных сосудов, определяя синдром СЧС как васкулит мелких сосудов с гранулематозным и эозинофильным воспалением респираторного тракта в сочетании с астмой и эозинофилией в периферической крови.
Этиология заболевания не выяснена, также как и при гранулематозе Вегенера определенная роль отводится ингаляционным аллергенам и вакцинации. Опи­сано развитие синдрома СЧС после применения макролидов. Представления о патогенезе заболевания не до конца разработаны. Остается неясным, в какой мере эозинофилы вовлечены в процесс сосудистого повреждения, хотя имеются данные о повышении уровня таких маркеров эндотелиального повреждения, как эозинофильный катионный протеин и растворимый тромбомодулин у больных с активной фазой заболевания. Важную роль может играть открытый недавно эозинофил–спе­ци­фичный хемокин – эотаксин. У 50–70% больных синдромом СЧС выявляются ANCA. При контакте ANCA с их мишенью происходит дегрануляция нейтрофилов, высвобождение свободных радикалов и лизосомальных ферментов, которые вызывают сосудистое повреждение. Гистологическая картина легкого при синдроме Черга–Страусса представлена на рисунке 1.
Мужчины и женщины болеют одинаково часто, сред­ний возраст начала заболевания составляет 38–49 лет. У большинства больных отмечаются лихорадка, потеря веса и миалгии. Преобладающее поражение легких – бронхиальная астма, которая и является основным диагностическим критерием. Она может предшествовать развитию васкулита, иногда являясь единственным симптомом в течение многих лет. Про­грес­сирование заболевания от астмы до развернутой картины васкулита в течение 3 лет свидетельствует об относительно плохом прогнозе. Описаны случаи, когда астма развивалась незадолго до появления васкулита или одновременно с ним.
В течении заболевания выделяют три основные фазы. В 1–м периоде, который может длиться до 30 лет, имеют место различные аллергические реакции, включающие ринит, поллиноз и астму. Второй период характеризуется эозинофилией, на этом этапе нередко диагностируются синдром Леффлера, эозинофильная пневмония и эозинофильный гастроэнтерит. В 3–й фазе превалируют признаки системного васкулита.
При синдроме СЧС поражаются как верхние, так и нижние отделы респираторного тракта. Рентге­ноло­ги­че­ски могут выявляться непостоянные мигрирующие затемнения или узелки в легких. По сравнению с гранулематолом Вегенера узелки меньшего размера, полости обычно не обнаруживаются.
У 2/3 больных имеются кожные проявления – пурпура, петехии в области нижних конечностей, узелки в области локтевых сгибов, иногда на коже головы (рис. 2). Реже встречаются уртикарная сыпь и язвы.
Нередки мигрирующие артриты и артралгии, у большинства этих больных обнаруживается ревматоидный фактор. У 60–70% больных имеются множественные мононевриты, реже – симметричная полинейропатия, еще реже – инсульты и ишемическая нейропатия зрительных и других черепно–мозговых нервов, казуистически редко – эписклерит, экзофтальм и псевдоопухоли орбиты.
Поражения желудочно–кишечного тракта проявляются болями в животе, диареей у трети больных. Причиной является эозинофильный гастроэнтерит, перфорации кишечника вследствие некротизирующего васкулита, васкулит мезентериальных сосудов. Пора­же­ние сердца – васкулит коронарных сосудов, эозинофильный миокардит и перикардит – отмечаются лишь у 20% больных, но обусловливают до 50% летальных исходов. Описан эндокардит Леффлера.
Вовлечение почек происходит более чем у половины больных, однако обычно не является тяжелым. Гломерулонефрит с выраженным нарушением функции почек встречается при синдроме СЧС гораздо реже, чем при других васкулитах мелких сосудов, и составляет, по данным разных авторов, лишь около 6% случаев, хотя в последние годы стали появляться сообщения о возможности развития тяжелой почечной недостаточности. Гис­тологически поражение почек может проявляться как собственно васкулит и напоминать изменения, об­на­руживаемые при других некротизирующих васкулитах, «малоиммунный» быстро прогрессирующий гломерулонефрит отмечается до 45% случаев синдрома СЧС. Однако в отличие от других некротизирующих вас­ку­литов при ЧСС отмечается распространенная эозинофильная инфильтрация, особенно в интерстиции. По­ми­мо поражения собственно ткани органов почечная недоста­точность может быть обусловлена, так же как и при микроскопическом полиангиите, обструктивной уропатией вследствие васкулита сосудов, снабжающих мочеточники и нижние отделы мочеполового тракта.
Среди лабораторных признаков основным яв­ля­ется эозинофилия, титры ANCA не всегда отражают активность заболевания, в некоторых случаях отмечается повышение уровня IgE. Характерны нормохромная нормоцитарная анемия, ускорение СОЭ и повышение уровня СРБ.
ANCA являются специфичными антителами к антигенам цитоплазмы, содержащимся в гранулах нейтрофилов и лизосомах моноцитов. ANCA представляют собой гетеpогенную группу аутоантител, которые могут быть определены непрямым иммунофлюоpесцентным тестом и энзим–связанным иммуносоpбентным методом.
Под нашим наблюдением находился больной с СЧС. Приводим клиническое наблюдение.

Больной С., 54 года, поступил в терапевтическое отделение 7–й ГКБ в августе 2006 г. с жалобами на одышку инспираторно–экспираторного характера, сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке, перебои в работе сердца, подъемы артериального давления (АД), периодические боли в коленных и голеностопных суставах, высыпания на коже голеней, предплечий, парестезии, чувство онемения и «ползания мурашек» в конечностях, эпизоды похолодания и побледнения кончиков пальцев рук
По данным анамнеза, с 40 лет фиксируются повышенные цифры АД. Не обследовался и не лечился. С 2000 г. наблюдается в поликлинике с диагнозом «постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолическая форма». Постоянно принимал атенолол, дигоксин, индапамид, эналаприл с положительным эффектом в виде снижения АД до 140–160/80 мм рт. ст. и урежения ЧСС. С этого же времени диагностирован сахарный диабет 2–го типа, по поводу чего эндокринологом был назначен гликлазид, 2 таблетки в сутки, уровень гликемии натощак составлял 5–7 ммоль/л.
С 2000 г. диагностируют полипоз носа, полипозный гаймороэтмоидит. В 2003 г. была проведена полипэктомия носа с кратковременным положительным эффектом и рецидивированием полипов в последующем.
В 2002 г. впервые остро развился артрит 1–го плюс­не–фалангового сустава правой стопы, который был купирован приемом НПВП. В дальнейшем артрит рецидивировал, в патологический процесс вовлекались голеностопные и коленные суставы. Был госпитализирован в ГКБ №4, где была диагностирована подагра и назначен аллопуринол, который пациент после выписки из стационара не принимал. Артриты продолжали рецидивировать с частотой не реже двух раз в год, купировавшиеся приемом НПВП. Приступы болей и припухания в суставах часто возникали после обильных застолий с употреблением алкоголя. Из анамнеза удалось выяснить, что пациент злоупотреблял алкоголем около 20 лет.
В 2004 г. стали беспокоить приступы удушья, возникавшие при физической нагрузке, а также по ночам, быстро купировались сальбутамолом. При обследовании в ГКБ №7 была диагностирована бронхиальная астма, назначено лечение беклометазоном, сальбутамолом (затем беродуалом), отменен атенолол. На фоне проводимого лечения частота и длительность приступов удушья уменьшились, однако оставалась потребность в приеме сальбутамола.
В мае 2005 г. впервые появились геморрагические высыпания на коже голеней, бедер, а затем верхних конечностей и живота. Высыпания сопровождались жжением, исчезали спонтанно, а затем появлялись вновь. После исчезновения высыпаний оставалась пигментация кожи. При обращении к дерматологу заподозрен геморрагический васкулит, который был подтвержден после госпитализации и обследования в ГКБ №52. Лечение не проводилось, выписка не предоставлена. С этого же времени отмечает наличие постоянных артралгий коленных, правого тазобедренного сустава. Все вышеуказанные симтомы явились поводом для госпитализации больного в ГКБ №7 в августе 2006 г.
При поступлении в ГКБ №7 состояние пациента средней тяжести. Периферические лимфоузлы не пальпируются. На коже голеней, предплечий гиперпигментация, геморрагические высыпания, местами сливные, возвышающиеся над поверхностью кожи, не исчезающие при надавливании – «пальпируемая пурпура». Симптом щипка, жгута отрицательный. Пастозность голеней, стоп. Со стороны суставов признаков воспаления не отмечалось. ЧД 18/мин, дыхание везикулярное, с жестким оттенком, сухие свистящие хрипы. ЧСС 90/мин., АД 140/80 мм рт. ст., тоны сердца приглушены, аритмичны. Живот мягкий, безболезненный. Печень +1 см от края реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Стул, мочеиспускание без особенностей.
Общий анализ крови: гемоглобин 76 г/л, эритроциты 3,7 ×1012/л, гипохромия эритроцитов, ретикулоциты – 31‰; лейкоциты – 4,9 ×109/л, палочкоядерные – 3, сегментоядерные – 44, эозинофилы –10, лимфоциты – 28, моноциты – 9, тромбоциты – 312 ×109/л; СОЭ – 8 мм/ч.
Общий анализ мочи: цвет соломенно–желтый, прозрачность полная, реакция кислая, отн. плотность 1019, белок – 0,03 г, лейкоциты – 2–4 в п/з.
Проба Реберга: суточный диурез – 1500 мл, минутный диурез – 1,04 мл/мин, креатинин крови – 1,33 мг/дл, креатинин мочи – 170,2, концентрационный индекс – 128, фильтрация – 133,1, реабсорбция – 99.
Анализ мочи на суточный белок, сахар: белок 0,09 г/сут., глюкоза – нет.
Гликемический профиль: 6–00 – 6,0 ммоль/л, 12–00 – 7,51 моль/л, 18–00 – 5,4 ммоль/л.
Биохимический анализ крови: белок – 73 г/л, билирубин – 10,3 мкмоль/л, холестерин – 4,5 мкмоль/л, триглицериды – 1,3 мкмоль/л, мочевая кислота – 0,447 мкмоль/л (норма до 0,467); мочевина – 6,7 мкмоль/л, глюкоза – 5,1 ммоль/л, АСТ – 20 МЕ/л, АЛТ – 18 МЕ/л, КФК – 103, ЛДГ – 359 МЕ/л, протромбин – 103, фибриноген – 2,5.
Сывороточное железо: 6,1 мкмоль/л.
RW отрицательный, антитела к ВИЧ, Hbs Ag, анти–HCV не обнаружены.
ЭКГ: ЧСС – 86–150/мин., мерцательная аритмия, вертикальное положение электрической оси сердца, признаки гипертрофии левого желудочка с выраженными изменениями миокарда.
Рентгеноскопия органов грудной клетки. В легких очаговых теней не выявлено. Легочный рисунок в пределах возрастной нормы.
УЗИ органов брюшной полости. Печень – левая доля 97 мм, правая доля 159 мм, контур ровный, эхогенность повышена, эхоструктура диффузно неоднородна, воротная вена 10 мм, нижняя полая вена 15 мм, желчный пузырь не увеличен, деформирован с перегибом в теле, стенка 3 мм, содержимое анэхогенное, холедох 5 мм. Поджелудочная железа: головка 29 мм, тело 18 мм, хвост не визуализируется, контуры неровные, эхогенность повышена, эхоструктура неоднородна. Селезенка: длина – 116, толщина – 52, контуры ровные, эхогенность обычная, эхоструктура однородная. Жидкости в брюшной и плевральной полости нет. Заключение: диффузные изменения в печени, поджелудочной железе, гепатомегалия.
УЗИ почек. Правая почка: расположение обычное, длина 101 мм, ширина 50 мм, паренхима толщина 15 мм, эхогенность обычная, контуры ровные, синус плотный, чашечно–лоханочная система не расширена, конкремен­ты – нет, подвижность в норме, паранефральная клетчатка в норме, область надпочечников без особенностей. Левая почка: расположение обычное, длина 100 мм, ширина 63 мм, паренхима толщина 16 мм, эхогенность обычная, контуры ровные, синус плотный, чашеч­но–лоханочная система: чашечки до 6 мм, лоханка не расширена, конкременты – гиперэхогенные включения до 3 мм без ЭХО–тени, подвижность в норме, паранефральная клетчатка в норме, область надпочечников без особенностей.
ЭХО–КГ: исследование затруднено плохим ультразвуковым окном. Аорта 3,47 см. Раскрытие аортального клапана до 1,78 см, створки повышенной эхогенности, незначительно утолщены. Левое предсердие 5,0 см, правое предсердие меньше левого предсердия. Правый желудочек 3,2 см. Гипертрофия миокарда правого желудочка. Ми­траль­ный клапан уплотнен, движение створок разнонаправленно. Толщина межжелудочковой перегородки 1,4. Задняя стен­ка 1,4. Конечный диастолический размер 4,79. Ко­неч­ный систолический размер 3,19. Фракция выброса 62%. Ударный объем 66. Гипокинез межжелудочковой перегородки. Гидроперикарда нет. Доплер–эхо: аор­таль­ный клапан б/о; митральный клапан и трикуспидальный кла­пан – регургитация 1 ст.
Эзофагогастродуоденоскопия: заключение – антральный атрофический гастрит.
Колоноскопия: в правых отделах толстой кишки на стенках местами густое кишечное содержимое, детальный осмотр невозможен. В осмотренных отделах слизистая толстой кишки бледно–розовая, на всем протяжении с внутрислизистыми мелкими кровоизлияниями размерами от 0,3 до 0,8 см, местами сливными. В прямой кишке визуализируются вены подслизистого слоя. Тонус толстой кишки повышен. Сигмовидная кишка подвижная. Заключение: множественные внутрислизистые кровоизлияния в толстой кишке.
Функция внешнего дыхания: выраженная генерализованная бронхообструкция, проба с сальбутамолом положительная, коэффициент бронходилатации по ОФВ1 +23% (по мелким бронхам +41%).
Миелограмма: костный мозг клеточный. В миелобластическом ростке отмечается увеличение числа эозинофильных лейкоцитов. Эритробластический росток раздражен, число оксифильных нормоцитов увеличено. Мега­ка­рио­циты функционально активны.
Таким образом, на основании анамнеза (наличие длительно текущего рецидивирующего полипозного ри­но­синусита, гормональнозависимой бронхиальной астмы), эозинофилии крови, костного мозга, клинических признаков полинейропатии, синдрома Рейно, геморрагических высыпаний на коже и слизистой кишечника был заподозрен системный васкулит (СЧС). Особенность данного случая СЧС заключалась в том, что он развился у больного с множественной сочетанной патологией (заболевание сердца, подагра, сахарный диабет).
В дальнейшем больной был обследован в специализированном отделении клиники нефрологии, внутренних и профзаболеваний им. Е.М. Тареева ММА имени И.М. Сеченова. Приводим результаты обследования с любезного разрешения сотрудников клиники.

Электрофорез белков крови: альбумин=53,6%, a1–гло­бу­лины=3,6%, a2–глобулины=7,3%, b–глобули­ны=16,6%, g–глобулины=18,9%.
Иммунологическое исследование крови: Ig A=470 мг% (норма 54–404), Ig M=180 мг% (норма 55–195), Ig G=3140 мг% (норма 581–1630), комплемент –34,9 мг%, С–реак­тив­ный белок–1,4 (норма 0.8), титр анти–о–стреп­то­лизина–0 МЕ/мл (норма меньше 125), ревматоидный факто латекс тест – отр., антинуклеарный фактор (АНФ) – отр. p–ANCA – отр., c–ANCA–1/80),
Коагулограмма: АЧТВ=0,95 (норма 0,75–1,25), ПИ=106% (норма 85–110), фибриноген 3,12 г/л (норма 2–4), РКФМ= 0,350 (норма 0,350–0,470), реакция сгустка плазмы – 0 степень, агрегация тромбоцитов индуцир. АДФ – 26% (норма 26–86), индуцированная коллагеном – 27% (норма 80–100), индуцированная ристомицином 69% (норма 80–100).
В биохимическом анализе крови были повышены уровни мочевой кислоты, азота мочевины, в пробе Реберга – сни­жение скорости клубочковой фильтрации до 73 мл/мин.
Рентгенография легких. Очаговых и инфильтративных теней нет. Легочный рисунок усилен. Корни малоструктурны. Синусы прослежены. Диафрагма обычно расположена. Сердце расширено, сердечная талия подчеркнута, аорта уплотнена.
Компьютерная томография легких: на серии аксиальных томограмм во всех отделах левого легкого определяются цилиндрические бронхоэктазы с плотными стенками. В язычковых сегментах левого легкого мелкие бронхоэктазы заполнены содержимым. Легочный интерстиций не изменен. Бронхи прослежены до уровня субсегментарных ветвей, стенки утолщены, просветы свободны. Струк­туры средостения и корней легких дифференцированы. Визуали­зируются множественные мелкие интраторакальные лимфатические узлы (размерами до 10 мм). Выпота в серозных полостях нет, листки плевры тонкие, ровные. Форма и размеры сердца соответствуют возрасту пациента, листок перикарда тонкий. Магистральные сосуды обычного калибра. Кальциноз аорты и коронарных артерий. Структура скелета исследованного уровня с признаками дегенеративно–дистрофических изменений. Заключение: КТ–кар­­ти­на цилиндрических бронхоэктазов в паренхиме левого легкого с признаками обострения воспалительного процесса.
КТ придаточных пазух носа: на серии аксиальных томограмм определяется заполнение мягкотканными структурами всего объема верхнечелюстных пазух, основной пазухи, отдельных клеток решетчатого лабиринта. Утолщение слизистой лобных пазух. Стенки гайморовых пазух неравномерно утолщены с признаками перестройки структуры костной ткани. Определяются участки деструкции медиальных стенок верхнечелюстных пазух, носовой перегородки и носовых раковин. Небольшие участки деструкции костной ткани определяются также по нижней стенке правой орбиты. Выхода мягкотканных структур из пазух в орбиту не выявлено. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: КТ–картина наиболее характерна для поражения придаточных пазух носа при гранулематозе Вегенера.
По результатам обследования в клинике был выставлен следующий диагноз.
Основной: гиперэозинофильный васкулит (СЧС) с поражением верхних дыхательных путей (аллергическая риносинусопатия, полипозная форма), легких (бронхиальная астма средне–тяжелого течения), кожи (геморрагическая пурпура), суставов (артралгии).
Конкурирующий: кардиомиопатия (ишемическая, токсическая). Мерцательная аритмия, постоянная форма, нормосистолический вариант. Атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, аорты. Артериальная гипертензия 2–й стадии, 3–й степени, очень высокого риска.
Сопутствующий: бронхоэктатическая болезнь с локализацией в левом легком в стадии неполной ремиссии. Сахарный диабет 2–го типа средней степени тяжести в стадии компенсации. Подагра с поражением суставов (хронический подагрический артрит).
Осложнение: ДН 2 ст. НК 2Б.
За время госпитализации проводилось лечение: дигоксин, верапамил, эналаприл, ацетилсалициловая кислота, спиронолактон, гликлазид, аллопуринол, ингалации беклометазона, ипратропия бромида, бисептол. Кроме того, был назначен преднизолон 20 мг/сут., циклофосфамид 600 мг/неделю, который вскоре был отменен из–за развития ОРВИ. В дальнейшем прием цитостатиков не возобновлялся из–за наличия тяжелой сопутствующей патологии: сахарного диабета 2–го типа, бронхоэктатической болезни, подагры, артериальной гипертензии.
В результате проводимого лечения состояние несколько улучшилось: уменьшился кашель, частота приступов удушья, выраженность геморрагических высыпаний, сохранялась нормосистолия, нормальные цифры АД.
Пациент был выписан с рекомендациями динамического наблюдения в клинике, проведения полипэктомии и приема преднизолона в дозе 20 мг/сут.
Таким образом, на основании анализа течения заболевания, клиническая манифестация системного васкулита у наблюдаемого нами пациента имела место в виде полипозного риносинусита в 2000 г. и последующего присоединения бронхиальной астмы в 2002 г. Особен­но­стью риносинусита являлся рецидивирующий характер, несмотря на оперативное вмешательство, а бронхиальная астма характеризовалась высокой степенью тяжести и требовала немедленного назначения ингалационных глюкокортикоидов. Заболевание прогрессировало довольно быстро, т.к. в 2005 г. уже имела место 3–я, развернутая стадия заболевания, а именно признаки системного васкулита – поражение сосудов кожи, желудочно–кишечного тракта, полинейропатия, синдром Рейно, эозинофилия периферической крови и костного мозга, артралгии и артриты.
Особенностью суставного синдрома у данного па­ци­ента является сочетанный характер поражения – подагрический артрит с типичными проявлениями и артралгии с признаками артрита или без них как одно из системных проявлений СЧС.
Аналогичная ситуация имела место при патологии почек. Наличие у пациента сахарного диабета, артериальной гипертензии и подагры позволяет предполагать смешанный характер поражения почек.
В литературе имеются данные о возможном развитии васкулита коронарных сосудов при СЧС, однако у данного пациента патология сердца была диагностирована в 2000 г., т.е. когда только развилась начальная стадия СЧС, при которой васкулита еще не было. Кроме того, «алкогольный анамнез», наличие мерцательной аритмии, увеличение размеров левого предсердия, по данным ЭХО–КГ, свидетельствуют, скорее всего, о наличии у больного кардиомиопатии токсического (алкогольного) или ишемического генеза.
Одним из системных проявлений заболевания у наблюдаемого пациента явились геморрагические высыпания на коже и на слизистой толстого кишечника. Кожные высыпания были расценены вначале как геморрагический васкулит, хотя он чаще всего возникает на фоне различных заболеваний и патологических процессов (инфекции, опухоли, системные заболевания, лекарствнные осложнения и т.д.).
Кожные проявления в виде пурпуры, петехий встречаются примерно у двух третей больных с СЧС. Наличие васкулита у больного с соответствующей симптоматикой (риносинусопатия, бронхиальная астма, эозинофилия крови, суставной синдром) позволили заподозрить системный васкулит типа СЧС и провести больному соответствующее обследование в специализированной клинике, где диагноз был подтвержден.
Из лабораторных признаков в данном клиническом случае имеет место эозинофилия периферической крови (10%), костного мозга, антитела к антигенам цитоплазмы c–ANCA–1/80, увеличение содержания СРБ. СОЭ оставалось в пределах нормы. Анемия носила гипохромный железодефицитный характер, скорее всего, обусловлена хроническими кровопотерями «по каплям» из множественных кишечных и кожных геморрагий.



Литература
1. Ватанская И.Ю., Дубовая Л.И., Сухоплюева Н.И. и др. Случай синдрома Чарга–Стросс (анализ клинического наблюдения). Украинский журнал экстремальной медицины 2003; 4 (3): 91–93.
2. Захарова Е.В. ANCA–ассоциированные и криоглобулинемические васкулиты: диагностика и лечение. Нефрология и диализ. Т. 7, 2005 г., №1
3. Семенкова Е.Н., Бекетова Т.В., Коган Е.А. и др. Современные представления о микроскопическом полиартериите. Тер. арх. 1995; 5: 39–41.
4. Ball G.V., Bridges Jr.S.L. Ed Vasculitis. New York: Oxford University Press 2002; 1–4, 34–45. Cottin V., Cordier J.F. Churg–Strauss syndrome. Rev Pneumol Clin 2003; 59 (1): 17–24.
5. Chumbley L.C., Harrison E.G. Jr., deRemee R.A. Allergic granulomatosis and angiitis (Churg–Strauss syndrome), report and analysis of 30 cases. Mayo Clinic Proc 1977; 52:477–484.
6. Churg J., Churg A. Zafirlukast and Churg–Strauss syndrome. JAMA 1998; 279: 1949–1950.
7. Churg J., Strauss L. Allergic granulomatosis, allergic angiitis, and periarteriitis nodosa. Am J Pathol 1951; 27: 277–301.
8. Clutterbuck E.J., Evans D.J., Pusey C.D. Renal involvement in Churg–Strauss syndrome. Nephr Dial Transplant 1990; 5: 161–167.
9. DeRemee R.A. Churg–Strauss syndrome. In: Vasculitis. Ed. Ball G.V. and Bridges Jr S.L. New York. Oxford University Press 2002: 376–384.
10. Eustace J.A., Nadasdy Т., Choi M. Disease of a month. Churg–Strauss syndrome. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 2048–2055.
11. Ferraz–Amaro I., Herrero M.J.,Jurado A. et al. Dual positivity for cytoplasmic and perinuclear antibodies in patient with Henoch–Schonlein purpura. Clin Exp Rheum 2004; 22 (2): 233–234.
12. Guillevin L., Cohen P., Gayaraud M. et al. Churg Strauss syndrome: Clinical study and long–term follow–up of 96 patients. Medicine 1999; 78: 26–37.
13. Gupta R.K. Pauci–immune crescentic glomerulonephritis. Indian J Pathol Microbiol 2003; 46 (3): 357–366.
14. Jennetl J.C., Falk R.J.,Andrassy K. et al. Nomenclature of systemic vasculitides. Proposal of an International Consensus Conference. Arthr and Rheun 1994; 37: 187–192.
15. Kallenberg C.G.M., Tervaert J.W.C. What is new in systemic vasculitis? (A report from the 9–th International Vasculitis/ANCA Workshop). Ann Rheum Dis 2000; 59 (11): 924–925.
16. Lanham J.G., Churg J. Churg–Struass syndrome. In: Systemic vasculitis, ed. Churg A, Churg J. New York, Igaku–Shoin: 1991: 101–120.
17. Mayet W., Schwarting A., Barreiros A.P. et al. Anti–PR–3–antibodies induce endothelial IL–8 release. Eur J Clin Invest 1999; 29: 259–267.
18. Ohlsson S., Wieslander J., Segelmark M. Increased circulating levels of proteinase 3 in patients with antineutrophilic cytoplasmic autoantibodies–associated systemic vasculitis in remission. Clin Exp Immunol 2003; 131: 528–535.
19. Renaldini E., Spandiro S., Cerudelli B. et al. Cardiac involvement in Churg–Strauss syndrome: a follow–up of thr

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak