Среди причин острых болей в нижней части спины выделяют:
• дисфункцию мышечно–связочных структур спины
• спондилез (спондилоартроз)
• грыжу межпозвонкового диска
• стеноз позвоночного канала
В каждом из этих случаев болевой синдром имеет клиническое своеобразие, различную временную динамику и прогноз.
Среди факторов, провоцирующих развитие острой люмбалгии, выделяют травму, подъем непосильного груза, неподготовленные движения, длительное пребывание в нефизиологической позе, переохлаждение (табл. 1).
Грыжа межпозвонкового диска ( МПД) – основная причина вертебральной боли у лиц молодого возраста (30–50 лет). Под грыжей МПД понимают выпячивание пульпозного ядра МПД с разрывом наружных слоев фиброзного кольца за пределы линии, соединяющей тела соседних позвонков [2]. С учетом направления грыжевого выпячивания выделяют следующие их виды:
1. Дорсальные (медианные, парамедианные, фораминальные), проникающие в спинномозговой канал или межпозвонковые отверстия и сопровождающиеся клинической симптоматикой.
2. Вентральные и латеральные, протекающие большей частью бессимптомно.
3. Грыжи Шморля – образуются вследствие внедрения пульпозного ядра МПД в губчатое вещество тела позвонка с разрушением его замыкательной пластины. Грыжи Шморля обычно являются рентгенологической находкой и не имеют клинического значения.
При дорсальном грыжевом выпячивании МПД боль вначале появляется в результате раздражения болевых рецепторов наружных слоев фиброзного кольца и задней продольной связки, сопровождающегося спазмом сегментарных мышц (рефлекторная люмбоишиалгия). Смещаясь в сторону позвоночного канала или межпозвоночного отверстия, грыжа МПД может компримировать спинномозговой корешок, что ведет к возникновению корешкового синдрома (радикулопатии). Процессы повреждения корешка поддерживаются развитием неврогенного асептического воспаления на уровне ПДС [5].
Боль при грыже диска часто возникает при резком движении, наклоне, подъеме тяжести или падении. Боль усиливается при движении, натуживании, подъеме тяжести, сидении в глубоком кресле, длительном пребывании в одной позе, при кашле и чиханье, особенно если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставе.
Характерные особенности клинической картины дорсалгии, вызванной грыжей МПД, и основные подходы к диагностике представлены на схеме 1.
Совокупность симптомов и признаков, являющихся показаниями к хирургической декомпрессии при патологии позвоночника, отражены в таблице 2 – «правило пяти» Макнаба.
В частности, показания к хирургическому лечению грыжи диска определяются следующими условиями [5]:
• наличием выраженного болевого корешкового синдрома;
• выявлением при МРТ задней грыжи диска более 5 мм;
• отсутствием эффекта от стационарного курса комплексной консервативной терапии.
На этапах дифференциальной диагностики острой люмбалгии необходимо помнить о вторичном характере болей в спине. Компрессионный перелом позвоночника при остеопорозе или опухолевом процессе (метастатическое поражение, гемангиомы тел позвонков) могут служить причиной острых болей в спине. Остеопоретический компрессионный перелом имеет характерную клиническую окраску: боль может иррадиировать в грудную клетку, брюшную полость или бедро с резким ограничением движений. Болевой синдром длится 1–2 недели, затем постепенно стихает. Обычно страдают позвонки, испытывающие наибольшую осевую нагрузку (X–XII грудные и I–II поясничные позвонки).
Клинически по типу острой люмбалгии могут протекать разрыв аневризмы брюшного отдела аорты, дивертикулиты, заболевания мочеполовых органов (альгодисменоррея, мочекаменная болезнь).
Однако самой частой причиной острой люмбалгии у пожилых является спондилоартроз, осложненный болевым синдромом. При артрозе фасеточных суставов боль (обычно двухсторонняя) локализуется в отличие от дискогенной паравертебрально, а не по средней линии, усиливается при длительном стоянии или разгибании и уменьшается при ходьбе и сидении.
Важным механизмом боли при спондилоартрозе является развитие неврогенного асептического воспаления. В процессе дегенерации суставного хряща в фасеточных суставах, межпозвонкового диска и активации ноцицепторов в структурах ПДС возникают биохимические и иммунные реакции, которые завершаются формированием асептического нейрогенного воспаления в результате «цитокинового каскада».
Стратегия лечения болей при острой люмбалгии включает использование первой линии препаратов – НПВП – в течение первых суток, что обусловлено их механизмом действия. Противовоспалительное и обезболивающее действие НПВП связано с ингибированием ЦОГ и тормозящим действием на синтез простагландинов и эйкозаноидов, являющихся основными медиаторами, определяющими возникновение, динамику и исходы болевых и воспалительных синдромов [3]. Новейшие данные свидетельствуют, что НПВП не только угнетают циклооксигеназный метаболизм, но и активно влияют на синтез ПГ, связанный с мобилизацией Са в гладких мышцах. Важную роль в противовоспалительном действии НПВП играет их влияние на метаболизм и биоэффекты кининов. Снижение образования брадикинина приводит к торможению активации фосфорилазы, что ведет к уменьшению синтеза арахидоновой кислоты и, как следствие – проявлению эффектов продуктов ее метаболизма. Не менее важной является способность НПВП блокировать взаимодействие брадикинина с тканевыми рецепторами, что приводит к восстановлению нарушенной микроциркуляции, уменьшению перерастяжения капилляров, снижению выхода жидкой части плазмы, ее белков, провоспалительных факторов и форменных элементов, что опосредованно влияет на развитие других фаз воспалительного процесса [3]. Поскольку калликреин–кининовая система играет наиболее важную роль в развитии острых воспалительных реакций, то и наибольшая эффективность НПВП отмечается в ранних стадиях болевого синдрома.
Одним из современных нестероидных противовоспалительных препаратов является Кеторол (кеторолак) – производное арилуксусной кислоты, неселективный ингибитор циклооксигеназы. Его основная клиническая ценность связана с мощным анальгезирующим действием препарата, по степени которого он превосходит другие НПВП. Препарат быстро всасывается, обладает высокой биодоступностью (80–100%). Кеторолак связывается с белками плазмы на 90–99%, подвергается печеночному метаболизму, выводится почками (90%) и кишечником (6%). Продолжительность действия препарата – 6–10 часов. Выпускается в двух формах: таблетки для приема внутрь по 10 мг и раствор для парентерального введения в ампулах – 30 мг/1 мл.
Для изучения эффективности и безопасности препарата Кеторол у пациентов с болевым синдромом в спине на кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ было проведено открытое неконтролируемое клиническое исследование. Целью исследования явилась оценка эффективности и безопасности парентеральной и пероральной форм Кеторола при последовательном назначении больным с умеренным и выраженным болевым синдромом в спине (не менее 40 мм по ВАШ).
В исследование были включены 30 пациентов в возрасте от 30 до 65 лет (средний возраст – 49,4 лет, мужчин – 17, женщин – 13). У 7 больных диагностирована дорсопатия, спондилоартроз пояснично–крестцового отдела позвоночника (у 3 спондилоартроз осложнился люмбалгией хронического течения в стадии обострения, у 4 – люмбалгией острого течения), у 13 больных – дорсопатия, люмбалгия острого течения, у 6 пациентов люмбоишиалгия была вызвана грыжей МПД на уровне L4–L5, L5–S1, у 1–го пациента – люмбалгия в рамках анкилозирующего спондилоартрита, двустороннего сакроилеита 2 ст., 1 больная с тораколюмбалгией острого течения в результате компрессионного перелома позвоночника на фоне постменопаузального остеопороза, 2 пациентки с тораколюмбалгией хронического течения в стадии обострения (постменопаузальный остеопороз, вторичный остеопороз на фоне ревматоидного артрита). Диагнозы были верифицированы на основании клинических и рентгенологических данных, 6–ти пациентам проводилось МРТ– исследование позвоночника с целью верификации клинически выявленных грыж МПД на поясничном уровне.
Общая длительность лечения больного в исследовании не превышала 5 дней. На первом этапе лечения больным назначался Кеторол в виде внутримышечных инъекций в суточной дозе 60 мг (30 мг 2 раза в сутки) в течение 2 дней, затем в таблетированной форме в суточной дозе 20 мг (10 мг 2 раза в сутки). Во время исследования прием других НПВП, анальгетиков исключался.
Оценка эффективности исследуемого препарата проводилась с использованием визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), болевого индекса (баллы), теста Томайера (см), теста Шобера (см).
По полученным результатам выраженность болевого синдрома до лечения по ВАШ составила в среднем 65,4 мм. После применения первой дозы парентеральной формы препарата Кеторол выраженность болевого синдрома по ВАШ значительно снизилась (р<0,05) и составила в среднем 22,1 мм, после завершения 5–дневного курса выраженность болевого синдрома достигла в среднем 11,3 мм. Динамика болевого индекса до и во время лечения составила в среднем 3,2; 1,4; 0,8 баллов соответственно. Показатели теста Томайера до лечения составили в среднем 27,2 см, после лечения – 18,1 см, тест Шобера – 4,2 и 5,6 см соответственно (табл. 3).
Как видно из таблицы 3, у больных отмечается достоверное уменьшение интенсивности болевого синдрома после назначения внутримышечной формы Кеторола (р<0,05) и после завершения лечения в сравнении с первичными данными (p<0,001). Объем движений в поясничном отделе позвоночника на фоне лечения Кеторолом увеличился, что отражено в положительной динамике показателей теста Томайера (увеличение объема движений на 33% от исходных показателей) и теста Шобера (увеличение на 25%).
Важным этапом исследования является оценка безопасности Кеторола. У 83% больных отмечалась хорошая и отличная переносимость препарата (табл. 4).
У 5 (16%) человек выявлены побочные эффекты: 1 пациент – гастралгия на первом дне лечения, 1 пациент – гастралгия и чувство переполнения желудка на третьем дне лечения, что потребовало отмены препарата; 1 больной – головная боль, сопровождающаяся подъемом артериального давления (возникшее побочное явление не требовало отмены препарата и корректировалось назначением антигипертензивных средств); у 1 пациента возникло жжение в месте введения инъекции, у 1 больного – сонливость (в указанных случаях отмены препарата не требовалось).
Выводы
В результате проведенного исследования интенсивность болевого синдрома в спине по ВАШ уменьшилась к 3–му дню лечения на 66% и на 82% – к окончанию лечения. Показатели болевого индекса после применения парентеральной формы уменьшились в 2,3 раза, после применения пероральной формы снизились в 4 раза по сравнению с исходными. Тесты, отражающие функциональную активность позвоночника, демонстрируют тенденцию к увеличению двигательной активности позвоночника.
При оценке безопасности Кеторола у большинства пациентов отмечена отличная или хорошая переносимость препарата. Указанные выше побочные эффекты не носили характера серьезных нежелательных явлений.
В проведенном исследовании определена высокая клиническая эффективность препарата Кеторол с хорошим профилем его переносимости у подавляющего большинства пациентов с болевым синдромом в спине при использовании препарата по схеме: 2 дня – 60 мг/сут. – парентерально; в последующие 3 дня – 20 мг/сут. перорально.
Таким образом, Кеторол оказывает достоверно выраженное обезболивающее действие и может быть с успехом использован для раннего эффективного купирования выраженных болевых синдромов, в том числе при дорсопатиях, дорсалгиях; кроме того, его анальгетический эффект достигается с минимальным риском побочных реакций.
С учетом продолжительности болевого синдрома нами применена схема поэтапной терапии острой дорсалгии, согласно которой в течение первых 5 дней применялись парентеральная и таблетированная формы Кеторола, с последующим переходом на прием селективного ингибитора ЦОГ–2 – Найза в дозе 200 мг/сут. в течение 10 последующих дней (схема 2).
Указанная схема лечения является эффективной, безопасной и позволяет купировать симптомы острой дорсалгии у большинства больных.
Литература
1. Васильев А.Ю., Витько Н.К. – Компьютерная томография в диагностике дегенеративных изменений позвоночника, М–2000 г
2. Левин О.С. – Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника –Consilium–medicum –2004г
3. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты (перспективы применения в медицине) М.,2000, 262
4. Ульрих Э.В., Мушкин А.Ю.– Вертебрология в терминах, цифрах, рисунках – С–Птб.–2004 г.
5. Borenstein D. Эпидемиология, этиология, диагностическая оценка и лечение поясничной боли. Межд.мед.журнал, 2000, № 35, с.36 –42
