Клинический разбор случая доброкачественной гиперплазии предстательной железы

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,481*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №16 от 03.08.2011 стр. 1029
Рубрика: Урология

Для цитирования: Коган М.И. Клинический разбор случая доброкачественной гиперплазии предстательной железы // РМЖ. 2011. №16. С. 1029

Ко мне обратился пациент К., 59 лет, интеллигентный, культурный человек, работающий в Ростовском техническом университете.

Жалобы на слабую струю мочи, затрудненное мочеиспускание, необходимость напряжения брюшного пресса, ночные мочеиспускания до 2–3 раз.
Анамнез заболевания: cимптомы нижних мочевых путей (СНМП) появились около 4 лет назад. Поначалу больной заметил ослабление струи мочи, однако этот симптом не вызывал беспокойства. Последнее появилось, когда мочеиспускание стало происходить затрудненно. Пациент убедился в том, что напряжение передней брюшной стенки усиливает поток мочи, но он не достигает той мощи, которая имела место еще 10 лет тому назад. В течение последнего года появились ночные мочеиспускания. Несмотря на широкий спектр СНМП, появлявшихся постепенно на протяжении 4 лет, пациент к врачу–урологу не обращался.
Анамнез жизни: серьезных заболеваний в прошлом не было. Артериальной гипертензии, сахарного диабета нет. Женат, 2 детей. Сохраняет сексуальную активность.
Я должен был начать обследование пациента, не осматривая его простату, но объяснил, что сделаю это позже, когда у него будут сданы необходимые анализы. Еще я сказал больному, что он – типичный пациент, т.е. такой, который соответственно своему возрасту имеет симптомы, характерные для заболевания простаты или нижних мочевых путей, что спектр заболеваний широк, но скорее всего, речь идет об увеличении простаты, вызванном ее доброкачественным поражением – гиперплазией. Кроме того, я посоветовал пациенту пройти стандартное обследование, необходимое в таких случаях, куда, согласно врачебным рекомендациям Евро­пейской и Американской урологических Ассо­циаций, включены следующие исследования:
– общий анализ крови;
– общий анализ мочи;
– креатинин сыворотки крови;
– ПСА (общий) сыворотки крови;
–  чрескожное УЗИ почек, мочевого пузыря и простаты с определением остаточной мочи;
– урофлоуметрия;
– дневник мочеиспускания (2–3 суток);
– шкала–индекс простатических симптомов.
Я объяснил больному, что последние 2 позиции он должен выполнить самостоятельно, и, показав ему образцы дневника и шкалы, рассказал, как он должен их заполнить.
Чтобы просто скрасить вечер, или когда хочется классно поебаться без обязательств, шлюшки идеальны, ведь они никогда не откажут. Я встретился с больным через неделю. Он был доволен тем, что выполнил все мои рекомендации. Результаты исследования оказались следующими: анализы крови и мочи были нормальными, креатинин – также, ПСА общий = 2,2 нг/мл, объем простаты = 70 см3, остаточной мочи – 60 мл, гидронефроза не выявлено, в сутки – 8–9 мочеиспусканий (ночью – 2), объемы от 120 до 320 мл, по шкале простатических симптомов – 22 бал­ла, преобладают обструктивные симптомы, максимальная скорость мочеиспускания – 10,5 мл/с.
Осмотрев простату per rectum, я убедился в нормальном тонусе анального сфинктера, шаровидности простаты, ее тугой эластичности, однородности, существенном увеличении в размерах. В общем, была подтверждена большая гиперплазия простаты.
Я объяснил больному, что у него мною диагностируется доброкачественная гиперплазия простаты. Прос­тата увеличена относительно нормы в 3 раза, это очень большое увеличение для 59 лет, к тому же СНМП имеются уже 4 года. Значит, к 55 годам простата была около 60 см3, т.е. стала быстро, но незаметно для больного расти, когда он перевалил за 40 лет. Это впечатлило моего пациента. Еще больше моего больного волновала сексуальная сторона его жизни, интенсивная половая жизнь была краеугольным моментом его личности. Тут я отметил, что сама по себе ДГПЖ может привести к эректильным расстройствам. Далее я сказал, что ПСА меня ничем не смущает, он ниже возрастной нормы (50–60 лет норма ПСА < 3,5 нг/мл), а для такой большой простаты он просто невелик, да и простата при пальпации однородная, гладкая. Никаких подозрений на карциному простаты нет, и это важный момент диагностики. Да, скорость мочеиспускания низкая, всего 10,5 мл/с, но остаточной мочи всего ничего – 60 мл, это «мизер», по нынешним взглядам. Почки – вообще прелесть, не расширены, функция в норме. Инфекции мочевых путей нет.
Итак, я объявляю пациенту диагноз – доброкачественная гиперплазия предстательной железы, симптомное течение. Последние 2 слова – это как бы «отсебятина», можно их не говорить, но я их озвучиваю больному, чтобы он понимал, что это не скрытая болезнь, а явная и хорошо определяемая, и тем самым обращаю внимание на то, что напрасно 4 года он не обращался к урологу за помощью. Кто–то из моих коллег или даже больной могут спросить: «А что бы изменилось, если бы 4 или 3 года назад больной бы пришел к урологу? Ну была бы простата не 70, а 60 см3, ну максимальная скорость мочеиспускания была бы не 10,5 мл/с, а, скажем, 12,0 мл/с и т.д.» Конечно, сильного козыря, которым бы я сразил наповал эту точку зрения, у меня нет. Но, во–первых, максимальная скорость мочеиспускания у пациента такова, что означает высокий риск развития острой задержки мочеиспускания (ОЗМ) и высокий риск хирургии простаты. То же самое касается ПСА крови. Я ведь знаю, что если ПСА >1,5 нг/мл, а у больного 2,2 нг/мл, то это также высокие риски прогрессирования заболевания, ОЗМ и хирургии. Возможно, 3–4 года назад эти риски либо отсутствовали, либо были существенно ниже.
Во–вторых, мы знаем, что вообще каждый мужчина должен с 50 лет ежегодно осматриваться урологом, делать пальцевое исследование простаты, ПСА крови и т.д. А в 40 лет каждый должен сделать исследование ПСА крови, которое ныне называют базовым. И все это ради того, чтобы своевременно, как можно раньше диагностировать либо карциному простаты, либо гиперплазию ее.
Это крайне важно, что у нашего пациента на сегодняшний день нет ни малейших подозрений на карциному. А если бы при прочих равных условиях ПСА у него был бы 3,7 нг/мл? Я бы в таком случае немедленно умолял бы больного сделать полифокальную биопсию. Но на данном этапе показаний к ней нет. Поэтому два моих довода о том, что чем раньше пациент обратится за помощью к доктору, тем лучше, мне представляются убедительными.
А теперь перейдем к выбору лечения с учетом всех вышеприведенных обстоятельств.
Вопрос первый: хирургия или терапия?
Знаю, что многие мои коллеги без тяжелых раздумий предпочтут хирургию – ТУР простаты. Знаю, какие будут приведены доводы:
−– больной относительно молод, а простата уже большая и будет расти и дальше: «Что, будем ждать, когда вырастет до 100 см3, когда уже и ТУР не лучшее средство, и предпочтительнее открытая аденомэктомия?»;
– уровень ПСА и максимальная скорость мочеиспускания таковы, что определяют высокий риск прогрессии ДГПЖ в виде ОЗМ и необходимости оперативного вмешательства, т.е. еще один довод к хирургии;
– СНМП у больного много, это тяжелая симптоматика;
– нет сопутствующих заболеваний, риски хирургии минимальны, а эффективность ее в опытных руках высока.
Я со всеми возможными доводами моих коллег соглашусь, это правильные точки зрения, так поступить можно в данном клиническом случае, т.е. предложить ТУР простаты. А можно не предложить?
Я считаю, что можно, и не только можно, но и нужно предложить не хирургию, а терапию. И вот почему:
– во–первых, пациент – интеллектуал, привык полагаться не на чувства (хотя в сексе полагается на них), а на аргументы. Вообще, интеллектуалы «не любят» избыточно отважных хирургов, они их изначально, первородно опасаются. Интеллектуалу, если речь идет о хронической прогрессирующей болезни, лучше всего поначалу предложить терапию, если, конечно, нет абсолютных (я уже не говорю о неотложных) показаний к хирургии. А у больного ведь на самом деле нет абсолютных показаний, как это видится в рекомендациях Европейской и Американской урологических ассоциаций, т.е. нас ничто не торопит с хирургией;
– во–вторых, терапию же ранее не проводили, а может она будет эффективна? И, может, окажется эффективной многие годы. Это же ведь подтверждено доказательной медициной! Так почему не пойти путем терапии? А если она будет неэффективна, то и объясним больному это, и ему будет тогда понятна необходимость операции, сопряженной с рисками осложнений. Но опять же, если неэффективность терапии будет сопровождаться утяжелением симптоматики и нарастанием беспокойства больного по этому поводу, то тогда, конечно, перейдем к хирургии. А если симптомы стабилизируются и пациент привыкнет к ним, и не будет у него беспокойства, то тогда после этапа неэффективной терапии он может остановиться на динамическом наблюдении и отложить вопрос об операции;
– и, в–третьих, надо принять во внимание сильное желание пациента сохранить свою сексуальную активность. И здесь надо вспомнить, что терапия менее повреждает сексуальную функцию, чем хирургия. Это очень сильный довод в пользу терапии, когда речь идет о лечении доброкачественного заболевания.
Итак, я выбираю терапию и подробно объясняю больному, почему. Он счастлив, наши точки зрения совпали. Он уже полюбил меня как врача, хотя я к этому не стремился.
Второй вопрос: каково содержание терапии?
Мы знаем, что для конкретной клинической ситуации есть 3 варианта из области доказательной медицины:
– α–блокатор;
– ингибитор 5–α–редуктазы;
– комбинированная терапия (α–блокатор плюс ингибитор 5–α–редуктазы).
По поводу α–блокатора знаю, что он моему пациенту показан бесспорно, т.к. простатических симптомов много (22 балла) и их надо насколько возможно минимизировать. Знаю, что снижение баллов более чем на 4 уже очень хорошо оценивается больными, на 5–6 баллов – еще лучше, а улучшение более чем на 6 баллов – очень удачная терапия. Однако даже при улучшении симптомов на 5–6 баллов с уровня 22 все равно остается, скажем, 16 баллов – а это умеренная симптоматика. Как бы достигнуто облегчение, но хотелось бы больше. Правда, знаю и другое: α–блокатор быстро уменьшает симптоматику (в течение 4–5 дней, а порой и ранее пациенты ощущают позитивные изменения: снижение интенсивности позывов к мочеиспусканию и частоты их возникновения, особенно, ночных и т.д.) [1], улучшение мочеиспускания прогрессирует особенно интенсивно в течение 2–й недели, поэтому клиническую эффективность α–блокаторов я оцениваю при очередном визите больного через 14 дней от начала приема препарата. Если эффективности нет в этот срок, то далее она и не появится, в связи с чем препарат следует отменить. А если эффективность есть ко 2–й неделе, то тогда она добавится еще на 10% ко 2–му месяцу, но потом уже доказательно значимо не прибавится.
Исходя из всего изложенного, я, конечно, обязательно назначу в данном случае α–блокатор. Какой? Или тамсулозин, или альфузозин. Они оба одинаково высокоэффективны, но различаются нежелательными явлениями. Первым попробую тамсулозин, если не возникнет ретроградная эякуляция (РЭ), а ее риск 4,5–14% [2], о чем скажу пациенту, то тогда пусть продолжает его принимать, а если РЭ разовьется, то тогда переведу больного на альфузозин [3].
Ингибитор 5–α–редуктазы. Нужен ли он больному? Уверен, что да! Почему? Простата большая, ПСА>1,5 нг/мл, скорость мочеиспускания на грани плохой. Надо затормозить рост, вызвать регрессию объема простаты, снизить активность обмена веществ путем снижения ПСА. Обеспечить такой эффект могут только ингибиторы 5–α–редуктазы [4,5]. Все это я объясняю больному и буду настойчиво рекомендовать начать именно одновременно терапию α–блокатором и ингибитором 5–α–редуктазы. Какой ингибитор выбрать: финастерид или дутастерид? Мой личный опыт применения финастерида – с 1993 г., дутастерида – с 2006–го. Оба препарата хорошо переносятся мужчинами при многолетнем использовании. Так, среди моих пациентов есть те, что используют финастерид 15–16 лет, и он работает эффективно. Простаты практически не растут от уровня, достигнутого к 1–му году терапии. Дутасте­рид также не давал за последние 5 лет моей практики заметных побочных эффектов. В последние годы мои пациенты чаще выбирают дутастерид, может, потому, что препарат новый и хорошо переносится. Если кратко резюмировать, то в моей практике не было случая, когда бы я пожалел о назначении своему пациенту ингибитора 5–α–редуктазы.
Итак, я убежденно сообщаю больному, что он нуждается в комбинированной терапии. Пациент с пониманием выслушивает меня и задает 3 вопроса.
1. Одновременно ли начать прием α–блокатора и ингибитора 5–α–редуктазы? Нет. Начать надо с приема α–блокатора, на 4–5–й день следует убедиться в первых признаках улучшения и в отсутствии нежелательных явлений, а затем сразу присоединить ингибитор.
2. Какова цена лечения? Я сообщаю ему о конкретной коммерческой ситуации в моем городе, и он принимает с готовностью необходимость нести шестимесячные расходы по комбинированной терапии. Шесть месяцев потому, что это минимальный срок, когда надо будет принять решение о том, работает препарат (ингибитор) или нет. Т.е. надо с помощью УЗИ доказать, что объем простаты уменьшился, причем с помощью трансректального УЗИ (ТРУС), которое выполняется исходно перед терапией и через 6 месяцев лечения. Именно ТРУС простаты позволяет точно определить ее объем, который к 6–му месяцу уменьшается на 18–27% от исходного [4,5]. Но происходит это не у всех больных, а лишь в 80% случаев, о чем предупреждаю больного. И если 6 месяцев демонстрируют убедительный успех, то терапия далее становится непрерывной, многолетней.
3. А можно ли будет через 6–8 месяцев при явном позитивном эффекте комбинированной терапии отменить α–блокатор и продолжить прием только ингибитора? Говорю «да». Такие исследования уже проводились, и они показали возможность подобных действий без потери эффективности терапии. Однако говорю, что все это решается индивидуально по ходу лечения.
Конечно, я объяснил кратко больному результаты исследований MTOPS [6] и CombАТ, сказав, что риски ОЗМ и хирургического вмешательства снижаются на 66% при сроке терапии 4 года [7], и финансовые затраты, конечно, значимы, но одна мысль, что пациент может избежать операции, и что шансы избежать ее достоверно велики, безусловно, может «греть душу» и психологически поддерживать интеллектуального пациента.
Таким образом, на мою вторую встречу с пациентом ушло 45 минут. Конечно, мои затраты времени велики, возможно, понадобятся еще дополнительные беседы или электронная переписка (в последние годы я стараюсь минимизировать телефонное общение с пациентами). Но полагаю, что работа с пациентами, страдающими ДГПЖ, у всех урологов в настоящее время занимает гораздо больше времени, чем 20–30 лет назад. Почему? Изменилась диагностика, она стала несравнимо сложней, появилась терапия, причем разновариантная, которой раньше не было, усложнился выбор малоинвазивной хирургии – иными словами, сама урология стала более интеллектуальной. А это означает, что и в дальнейшем не следует ожидать упрощения проблемы, на мой взгляд, процесс познания истины ДГПЖ будет стремиться в глубину бесконечных усложнений. Но этого не следует пугаться, ведь тайна на то и тайна, чтобы ее раскрывать…
Мой пациент начал комбинированную терапию, через 1 год я расскажу о ее результатах.
А может, кто–то думает иначе о том, что сказано выше? Хочется услышать другое мнение… И понять его.

Данная статья опубликована при финансовой поддержке компании GlaxoSmithKline

Литература
1. Lepor H. Phase III multicenter placebo–controlled study of tamsulosin in benign prostatic hyperplasia. Urology. 1998 Jun;51(6)892–900.
2. Mary Lee Tamsulosin for the Treatment of Benign Prostatic Hypertrophy Ann Pharmacotherapy. 2000 34 (2)188–199
3. J. Curtis Nickel et al. The beneficial effect of alfuzosin 10 mg once daily in ‘real–life’ practice on lower urinary tract symptoms (LUTS), quality of life and sexual dysfunction in men with LUTS and painful ejaculation BJU Int. 97(6) 1242–1246
4. Claus G. Roehrborn et al. Efficacy and safety of a dual inhibitorof 5–alpha–reductase types 1 and 2, (dutasteride) in men with benign prostatic hyperplasia Urology 2002 60: 434–441,
5. J. Mc Connell et al. The effect of finasteride on the risk of acute urinary retention and the need for surgical treatment among menwith benign prostatic hyperplasia The New England Journal of Medicine 1998; 338 (9)557–563
6. J. Mc Connell et al. The Long–Term Effect of Doxazosin, Finasteride, and Combination Therapy on the Clinical Progression of Benign Prostatic Hyperplasia The New England Journal of Medicine 2003 349 № 25, 2387–2398.
7. Claus G. Roehrborn еt al. The Effects of Combination Therapy with Dutasteride and Tamsulosin on Clinical Outcomes in Men with Symptomatic Benign Prostatic Hyperplasia: 4–Year Results from the CombAT Study Eur Urol 2010 (57)123–131.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Ликвор это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Зарегистрироваться
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?