Нефрология

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №18 от 18.09.1997 стр. 12
Рубрика: Урология

Для цитирования: Нефрология // РМЖ. 1997. №18. С. 12

ЛЕЧЕНИЕ УРЕМИЧЕСКОЙ ГИПЕРФОСФАТЕМИИ ВЛИЯНИЕ ПЕРОРАЛЬНОГО ПРИЕМА 1-a-ГИДРОКСИКАЛЬЦИФЕРОЛА НА ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ У БОЛЬНЫХ, НАХОДЯЩИХСЯ НА ГЕМОДИАЛИЗЕ ЛЕЧЕНИЕ УРЕМИЧЕСКОЙ ГИПЕРФОСФАТЕМИИ

О. Тануйлова
O. Tanuilova

Нарушение обмена фосфора и кальция является частой проблемой при хронической почечной недостаточности. Поскольку коррекция гиперфосфатемии с помощью кальцийсодержащих и в особенности алюминийсодержащих препаратов связана с развитием побочных реакций, перед их применением необходимо исключить ложную гиперфосфатемию (при диспротеинемии, гиперлипидемии, СПИДе и др.), употребление богатых фосфатами продуктов (колбасные изделия, плавленный сыр, кондитерские изделия с содержанием пекарского порошка, напитки типа кока-колы, сгущенное молоко), а также фосфатсодержащих и увеличивающих всасывание фосфатов лекарств. К сожалению, метаболиты витамина D повышают всасывание фосфатов в кишечнике, поэтому в случае гиперфосфатемии прием таких препаратов, как кальцитриол, должен быть прекращен. Потребление фосфора при гиперфосфатемии не должно превышать 1000 мг/сут. При упорной гиперфосфатемии с помощью процедур гемодиализа в адекватном режиме (3 раза в неделю по 5 ч) можно удалить до 1,5 г фосфора за неделю.
   Коррекция метаболического ацидоза также ведет к снижению концентрации фосфатов. Существует выраженная корреляция между сывороточными концентрациями бикарбоната и паратиреоидного гормона, который способствует повышенной мобилизации фосфата из костей. Поэтому понятно, что для экстренного устранения гиперфосфатемии необходима максимально достижимая коррекция нарушений кислотно-оснЧвного равновесия.
   И только в том случае, если эти меры не приводят к достаточному снижению фосфатемии, назначают связывающие фосфат препараты.
   Алюминийсодержащие препараты этой группы очень эффективны, однако из-за многочисленных побочных реакций их можно назначать только непродолжительным курсом, не более 2 - 4 нед. В некоторых случаях была продемонстрирована эффективность магнийсодержащих препаратов, тем не менее средством выбора остаются препараты кальция.
   Применение карбоната кальция значительно чаще осложняется гиперкальциемией, чем применение ацетата кальция. В то же время оба препарата способствуют кальцификации мягких тканей. В норме произведение концентраций кальция и фосфора в сыворотке составляет 40 мг%. Если оно достигает 50 мг%, вполне вероятна кальцификация мягких тканей.
   Следует отдавать предпочтение препаратам с наименьшим содержанием элементарного кальция. Кальций-a-кетоглутарат, возможно, в этом отношении имеет преимущество перед карбонатом кальция и ацетатом кальция. Недавно стало известно, что на фоне приема кальция ацетата требуются бЧльшие дозы эритропоэтина, чем на фоне карбоната кальция.
   Таким образом, применение даже относительно безопасных препаратов солей кальция может вызвать определенные трудности.

Литература:

Schaefer K. Clin Nephrology 1996;46:279-80.

 

ВЛИЯНИЕ ПЕРОРАЛЬНОГО ПРИЕМА 1-a-ГИДРОКСИКАЛЬЦИФЕРОЛА НА ПЛОТНОСТЬ КОСТНОЙ ТКАНИ У БОЛЬНЫХ, НАХОДЯЩИХСЯ НА ГЕМОДИАЛИЗЕ

О. Тануйлова
O. Tanuilova

Почечная остеодистрофия - одно их серьезных осложнений, наблюдаемых при постоянном гемодиализе. Она может быть результатом, в частности, вторичного гиперпаратиреоза и нарушения метаболизма витамина D, связанных с хронической почечной недостаточностью. Доказано, что витамин D увеличивает содержание минерального вещества в костях поясничного отдела позвоночника и тем самым снижает риск переломов при остеопорозе.
   A. Morita и соавт. изучили влияние ежедневного приема в течение 1 года различных доз витамина D на плотность минерального вещества кости (ПК) у 165 мужчин в возрасте от 24 лет до 71 года, находящихся на постоянном гемодиализе в течение 85,3 ± 57,6 мес.
   1-a-гидроксикальциферол назначали внутрь в малой (0,25 мкг/сут, n = 56, 1-я группа) или в высокой (0,5 - 1,0 кг/сут, в среднем 0,58 ± 0,02 мкг/сут, n = 65, 2-я группа) дозе. В контрольной группе (n = 44, 3-я) препарат не назначался. С помощью карбоната кальция у всех больных уровень кальция и фосфора в крови поддерживали соответственно в пределах 2,25 - 2,65 ммоль/л и ниже 1,93 ммоль/л.
   Для оценки результата в начале и в конце исследования проводили денситометрию (метод двух- уровневой рентгеновской абсорбциометрии) поясничного отдела позвоночника в прямой и боковой проекциях и дистальной трети лучевой кости. До начала лечения и после него при рентгенографии не было выявлено переломов позвоночника.
   Значительных сдвигов в абсолютных показателях ПК за время исследования не произошло. Однако во всех трех группах отмечено статистически достоверное процентное отклонение ПК, которое вычислялось следующим образом:
   процентное отклонение = (ПК исходная - ПК конечная) / ПК конечная • 100%. Отклонение ПК при денситометрии поясничного отдела позвоночника в прямой проекции составило 0,1 ± 0,6, 2,4 ± 0,8 и -0,4 ± 0,7% соответственно в 1, 2 и 3-й группах (р = 0,011). При боковой проекции также было отмечено положительное влияние лечения 1-a-гидроксикальциферолом на ПК по процентному отклонению за 1 год (р = 0,028). В то же время изменения ПК в дистальной трети лучевой кости не отмечалось.
   Результаты денситометрии поясничного отдела позвоночника в прямой проекции могли быть искажены из-за присутствия внекостных очагов кальцификации (например, кальцификация стенок аорты). Денситометрия в боковой проекции позволяет исключить влияние таких факторов. Согласованность результатов денситометрии в прямой и боковой проекциях подтверждает достоверность положительной динамики ПК на фоне лечения.
   Отсутствие влияния лечения на ПК в дистальной трети лучевой кости объясняется тем, что эта кость на 95% является кортикальной и на 5% - трабекулярной, в то время как в позвоночнике, напротив, преобладает трабекулярная кость, в которой, как известно, происходит более активный обмен веществ, чем в кортикальной.
   Никаких изменений уровня кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, остеокальцина и паратиреоидного гормона не отмечено, что, вероятно, объясняется прямым механизмом воздействия витамина D на костные клетки и/или матрикс кости.
   Итак, 1-a-гидроксикальциферол в дозе 0,25 мкг/сут per os предотвращает снижение ПК, а в большей дозе (0,5 - 1,0 мкг/сут) даже увеличивает ее у мужчин, находящихся на постоянном гемодиализе. В дальнейших исследованиях необходимо изучить влияние более длительного приема препарата на плотность лучевой кости, частоту костных переломов, а также его эффективность у женщин, находящихся на гемодиализе.

Литература:

Morita A, Tabata T, Inoue T, et al. Clinical Nephrology. 1996;46:389-93.

 


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak