Нефрология

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №22 от 18.11.1997 стр. 11
Рубрика: Урология

Для цитирования: Нефрология // РМЖ. 1997. №22. С. 11

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ НЕФРОПАТИИ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО И ТОКСИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА

Л. Грачева
L. Gracheva

Почечный интерстиций, составляющий около 10% общего объема коркового и 30 - 40% мозгового слоя паренхимы, гистологически изучен относительно недавно. Он состоит из фибробластов I и II типов и внеклеточного матрикса, основу которого составляют глюкозоаминогликаны.
   Острые интерстициальные нефропатии (ИН) характеризуются отеком интерстиция и значительной клеточной инфильтрацией. Использование моноклональных антител позволяет теперь фенотипически идентифицировать эти клетки. Большинство составляют Т-лимфоциты и моноциты/макрофаги; значительное количество эозинофилов свидетельствует об иммуноаллергической природе поражения и наблюдается при медикаментозных ИН.
   Хронические ИН характеризуются преобладанием фиброза и малым числом клеток.
   Описаны 4 основных этиологических типа ИН:

  • постинфекционные тубулоинтерстициальные;
  • медикаментозные или токсические острые или хронические ;
  • иммунопатологические (при волчанке, саркоидозе, васкулитах и др.);
  • первичные с наличием антител к базальной тубулярной мембране (анти-МВТ).

   Обзорная статья J. Fillastre и соавт. посвящена последним исследованиям вторичных медикаментозных или токсических ИН.
   В многочисленных недавних работах изучалась общая патофизиология ИН на различных экспериментальных моделях. В патогенезе участвуют как гуморальные, так и клеточные иммунопатологические механизмы, однако у человека основным представляется клеточный механизм. Предполагается преобладающая роль реакций гиперчувствительности замедленного типа , а не прямых цитотоксических механизмов.
   Острые медикаментозные ИН возникают редко, не связаны с дозой препарата, время от начала приема препарата варьирует от нескольких дней до нескольких недель и даже месяцев. Причиной могут быть самые разные медикаменты: антибиотики, сульфаниламиды, противовирусные средства; особое значение придается нестероидным противовоспалительным препаратам.
   Диагностика ИН основывается первично на экстраренальных клинических проявлениях, отражающих общую иммуноаллергическую реакцию и не зависящих от вызвавшего ее препарата, таких как кожные высыпания, лихорадка, артралгии. Относительно часто наблюдаются макрогематурия, небольшая (редко значительная) протеинурия, гиперхлоремический ацидоз, нарушение концентрации мочи. Лейкоцитурия может быть преимущественно эозинофильной, однако отсутствие эозинофилии или эозинофилурии не является основанием для исключения диагноза. Основой окончательного диагноза является патоморфологическое исследование, выявляющее интерстициальный отек и инфильтрацию при неизмененных клубочках и сосудах; характерно наличие эпителиоидных гранулем.
   Клиническое течение часто благоприятно; персистирование почечной недостаточности возможно у пожилых пациентов или при очень выраженной инфильтрации. Значение кортикостероидной терапии остается предметом дискуссий. Возобновление приема препарата, вызвавшего реакцию, противопоказано.
   Хронические медикаментозные или токсические нефропатии практически бессимптомны и часто диагностируются только на поздних стадиях заболевания. В литературе последних лет описаны три новые причины развития этих состояний:

  • длительный прием 5-аминосалицилатов (мезалазин), используемых в терапии некоторых воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта;
  • лечение, направленное на снижение массы тела, на основе китайских трав;
  • хроническая пищевая интоксикация микотоксинами (охратоксин), контаминирующими различные продукты.

   Авторы акцентируют внимание на том, что во всех случаях поражения почек, включая и первично гломерулярные нарушения, развитие интерстициального или клубочкового фиброза резко ухудшает прогноз заболевания. Поэтому особое значение приобретают исследования, направленные на понимание механизмов его развития и возможностей ограничения фиброгенеза: уменьшение клеточной реакции, угнетение пролиферации и активации фибробластов, снижение синтеза и стимуляция деградации экстрацеллюлярного матрикса и снижения образования коллагена.

Литература:

J.P. Fillastre, D. Legallicier, M. Godin, F. Le Roy. Nephropathies interstituelles d'origine medicamenteuse ou toxique Presse Med 1997; 26: 477 - 84.

 


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak