Острая почечная недостаточность

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №23 от 03.11.2007 стр. 1727
Рубрика: Урология

Для цитирования: Хилтон Р. Острая почечная недостаточность // РМЖ. 2007. №23. С. 1727

Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется быстрым падением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), клинически манифестирующей как резкое и стабильное повышение уровня мочевины и креатинина. Жизнеугрожающими последствиями явля­ются водная перегрузка, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Зачастую ОПН можно предотвратить, в связи с чем чрезвычайно важно выявление пациентов группы риска и оказание надлежащей помощи. При только начинающейся или уже произошедшей ОПН быстрые диагностика и лечение могут предотвратить необратимую гибель нефронов.

В большинстве случаев начальные этапы лечения ОПН осуществляют не специалисты. Поэтому все врачи должны уметь распознавать симптомы и признаки ОПН, назначать и интерпретировать результаты исследований, начинать надлежащее лечение, и знать, когда и как срочно консультировать пациента у более опытных коллег или специалистов. В данной статье рассматриваются наиболее частые причины ОПН, оцениваются традиционные и более новые стратегии профилактики и лечения и определяется группа пациентов, которым необходимо раннее направление к специалисту.
У кого возникает ОПН?
Частота ОПН все время растет, особенно у пожилых людей, хотя распространеность варьирует в зависимости от используемого определения и изучаемой популяции. В 1993 г. в популяционном исследовании тяжелая ОПН (креатинин плазмы крови более 500 ммоль/л) была выявлена у 172 взрослых на 1 млн. в год, из которых 72% были старше 70 лет [1]. У взрослых в возрасте до 50 лет частота составила 17 на 1 млн. в год, в возрасте 80–89 лет – 949 на 1 млн. в год. Проспективные исследования последних лет сообщают о 500 случаях ОПН на 1 млн. населения в год [2,3] и о 200 случаях ОПН, требующих проведения гемодиализа, на 1 млн. в год [4]. Эти показатели в 2 раза выше, чем распространенность терминальной стадии заболеваний почек, требующих диализа [5] в Соединенном Королевстве (СК).
На ОПН приходится до 1% поступлений в больницу, а на осложнения ОПН – более 7% общего числа случаев стационарного лечения [6,7], чаще всего у пациентов с хроническими заболеваниями почек. Когда состояние больного тяжелое и требует проведения диализа, госпитальная смертность составляет 50%, а при сепсисе и у критических больных – 75% [3,4,8].
Каковы причины ОПН?
Причины ОПН можно разделить на 3 основные группы (рис. 1): 1) снижение почечного кровотока (преренальная причина; 40–79% случаев [6,9]); 2) непосредственное повреждение паренхимы почек (ренальная причина; 10–50% случаев [10]); 3) обструкция мочевыводящих путей (постренальная причина или обструктивная проблема; 10% случаев [10]).
Преренальная недостаточность (табл. 1). С помощью изменения резистентности приносящих и выносящих клубочковых артериол интенсивность почечного кровотока и СКФ остаются примерно на одном уровне даже во время большого колебания среднего артериального давления (АД). Однако при АД ниже 70 мм рт.ст. авторегуляция нарушается и СКФ уменьшается пропорционально снижению АД. Почечная авторегуляция в основном зависит от комбинации вазодилатации приносящих артериол (которую вызывают простагландины и оксид азота) и вазоконстрикции выносящих артериол (которую вызывает ангиотензин–2). Препа­раты, взаимодействующие именно с этими медиаторами (НПВП или селективные ингибиторы ЦОГ–2, иАПФ или АРА), могут в определенных клинических ситуациях вызвать преренальную ОПН. В группу риска входят пожилые люди с атеросклеротическим кардиосклерозом, пациенты с хроническими заболеваниями почек и пациенты со сниженной перфузией почки (вызванной, например, обезвоживанием, гипотензией или стенозом почечной артерии).
Собственно ренальные причины (табл. 2). ОПН может возникнуть вследствие заболеваний, протекающих с поражением клубочков, почечных ка­нальцев, интерстиция или сосудистой сети. Наиболее частая причина – это острый некроз канальцев, возникающий в результате длительного течения одного и того же патофизиологического процесса, который приводит к преренальной гипоперфузии. Такая ОПН обычно мультифакториальная. Так, в реанимационных условиях наиболее частая причина – это сепсис, практичеки всегда сопровождающийся мультиорганной недостаточностью [11]. Постоперационный острый тубулярный некроз возникает в более 25% случаев ОПН в условиях стационара, в большинстве своем в результате преренальных причин [12]. Третья наиболее частая причина ОПН – это острая радиоконтрастная нефропатия [13].
Постренальная недостаточность (табл. 3). Об­структивная нефропатия дебютирует как ОПН относительно нечасто, но важно ее распознать, по­скольку быстрая диагностика и надлежащее лечение могут улучшить или даже полностью восстановить функ­ционирование почки. В группу риска входят пожилые люди с заболеваниями простаты и пациенты с опухолью в брюшной полости и, особенно, в малом тазу. Очень важен объем диуреза после разрешения обструкции, которая требует тщательного мониторинга и адекватной инфузионной терапии.
Можно ли предотвратить ОПН?
Главное направление профилактики – это выявление группы риска, в которую входят пожилые люди, пациенты с диабетом, гипертензией или заболеванием сосудов и с предшествующим поражением почек. Надлежащие профилактические мероприятия включают: поддержание адекватного АД и объема циркулирующей крови (ОЦК), исключение потенциально нефротоксичных препаратов (иАПФ или АРА, как указано ранее).
Среди множества причин ОПН выделяется радиоконтрастная нефропатия, как потенциально предотвратимая [14]. В группе высокого риска по возможности следует использовать альтернативные визуализирующие методы. Внутрисосудистое обезвоживание, главный фактор риска, должен корректироваться адекватным внутривенным введением солевых растворов. Широко обсуждалось пероральное использование антиоксиданта N–ацетилцистеина, однако полученные результаты противоречивы [15,16] и роль его остается не совсем ясной.
Каков диагностический подход к пациенту с ОПН?
При ОПН необходимы тщательный сбор анамнеза, выявление приема тех или иных препаратов, полное физикальное обследование и интерпретация соответствующих исследований, включая лабораторные анализы и изображения (рис. 2).
Это острая или хроническая
почечная недостаточность?
Крайне важно отличить острую почечную недостаточность от хронической, поскольку подход к данным пациентам значительно различается и, кроме того, можно избежать проведения ряда ненужных исследований. Фак­торы, говорящие о хроническом процессе, это длительная продолжительность симптомов, никтурия, отсутствие остроты начала заболевания, анемия, гиперфосфатемия и гипокальцемия (хотя сходные лабораторные данные могут осложнять ОПН). Самый информативный показатель – это предыдущие измерения креатинина. Уменьшенный размер почки и изменения толщины кортикального слоя по ультрасонографии характерны для ХПН.
Исключена ли обструкция?
Если причина ОПН не очевидна, обязательно тщательное урологическое обследование. Могут быть выявлены повреждения в области камней, симптомы обструкции и пальпируемый увеличенный мочевой пузырь. Полная анурия свидетельствует об обструкции мочевыводящих путей. Почечная ультрасонография – предпочтительный метод для выявления дилатации почечных лоханок и чашечек, хотя обструкция может наблюдаться и без дилатации [17], особенно при опухолях.
Эуволемичен ли пациент?
Низкое венозное давление и постуральное падение АД указывают на внутрисосудистое обезвоживание, в то время как водная перегрузка манифестирует в виде повышенного венозного давления и крепитации в легких. Гиповолемия практически всегда связана с высокой концентрацией антидиуретического гормона в плазме крови, который стимулирует реабсорбцию как воды, так и мочевины в почечных канальцах, и вызывает диспропорциональное увеличение отношения мочевина/креа­тинин. Однако усиленный катаболизм (например, при сепсисе или лечении кортикостероидами) также повышает плазменную концентрацию мочевины.
Если остаются сомнения, пациент должен находиться под постоянным медицинским наблюдением, поскольку может развиться жизнеугрожающий отек легких (особенно у пациентов с олиго– и анурией).
Есть ли данные о паренхиматозном заболевании почек (отличное от острого тубулярного некроза)?
Необходимы тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование, которые могут выявить признаки системного заболевания (такие как сыпь, артралгия или миалгия). Необходимо особенно подробно расспрашивать о приеме антибиотиков и НПВП (легко доступных без рецепта), поскольку они могут вызвать острый интерстициальный нефрит. Обязательны анализ мочи и микроскопия для исключения воспалительного процесса в почках. При обнаружении белка или эритроцитов и их обломков (говорят за гломерулонефрит), или эозинофилов (говорят за острый интерстициальный нефрит) и других элементов крови при микроскопии необходимо незамедлительно направить пациента к нефрологу.
Произошла ли окклюзия главного сосуда?
ОПН наиболее часто возникает у пожилых пациентов, поскольку у них есть атеросклероз сосудов, часто поражающий почечные артерии. Действительно, поражение сосудов почек выявлено у 34% пожилых пациентов с сердечной недостаточностью [18]. Если окклюзия нормальной почечной артерии приводит к боли в пояснице и гематурии, окклюзия ранее стенозированной почечной артерии может быть асимптоматична и пациент остается зависимым от единственной функционирующей почки. В этих условиях ОПН может усугубиться окклюзией (тромботической или эмболической) артерии, питающей оставшуюся почку. Важный показатель – ассиметрия почек при визуализации, особенно у пациентов с поражением других сосудов. Факторы риска – это применение иАПФ и диуретиков при стенозе почечной артерии, гипотензии (вследствие приема препаратов или в результате обезвоживания) или инструментального вмешательства на почечной артерии или аорте. Диагноз подтверждается при наличии полной анурии. Окклюзия прежде нормальной артерии относительно редка, более часто возникает вследствие эмболизации из центральных источников.
Важно также учитывать холестериновую эмболию при дифференциальном диагнозе ОПН у пожилых пациентов после ангиографии или другого вмешательства (сосудистая хирургия, тромболизис или антикоагулянт­ная терапия) [19]. Она характеризуется классической триадой: livedo reticularis, ОПН и эозинофилией. Типично начало заболевания через 1–4 недели после вмешательства. При прогрессировании почечной недостаточности часто требуется диализ.
Какие исследования наиболее
информативны при ОПН?
В таблице 4 показана схема обследования (схема изменяется в зависимости от конкретной клинической ситуации). Полное иммунологическое обследование не нужно для пациентов с постоперационной ОПН или обструкцией мочевыводящего тракта, но может требоваться, если диагноз не ясен или при подозрении на воспалительный процесс в почках.
Как лечить пациента с ОПН?
Лечение установленной ОПН включает общие мероприятия без учета причины (табл. 5) и специфическое лечение, направленное на определенную причину (не освещается в данной статье). Наиболее частая причина ОПН – это острый тубулярный некроз, цели при лечении которого – поддержание водного и электролитного баланса, обеспечение нутритивной поддержки и профилактика или лечение осложнений (в основном, инфекционных). В таблице 6 обобщена информация по данным рандомизированных контролируемых исследований и более новым источникам по лечению ОПН. Несмотря на большое число работ, не доказана эффективность каких–либо препаратов в замедлении прогрессии ОПН или ускорении восстановления функ­ционирования почки, а применение некоторых препаратов, напротив, вредно [20]. Фуросемид заслуживает особого внимания, поскольку это широко используемый и недорогой препарат. Последние мета–анализы рандомизированных контролируемых исследований показали, что фуросемид – это неэффективное средство для предотвращения и лечения ОПН, а высокие его дозы могут обладать ототоксичным действием [21].
Когда необходима
консультация нефролога?
По данным ретроспективного исследования ОПН в Шотландии, консультация нефролога требовалась в 22% случаев и в 35% – при прогрессирующей ОПН [22]. По результатам более позднего проспективного исследования пациентов с ОПН в Кенте, начальный диагностический подход не был оптимален, назначенные обследования и лечение были зачастую недостаточны [2]. Консультация нефролога необходима во всех случаях ОПН, поскольку ранняя консультация улучшает прогноз [23]. Когда причина ОПН не ясна и особенно если подозревается заболевание почек (отличное от острого тубулярного некроза), обязательна ранняя консультация, может требоваться специфическое лечение. Однако присутствие нефролога не требуется при заместительной терапии, поскольку она может быть начата в реанимационном отделении (постоянная вено–веноз­ная гемофильтрация).
Выводы
ОПН – жизнеугрожающее состояние с высокой смертностью. Патофизиология этого заболевания до сих пор не совсем ясна, терапевтические возможности ограничены, и значительной части пациентов со временем необходим диализ. Приоритетными направлениями при ОПН являются ранняя диагностика, надлежащие профилактические меры, оптимизация водного баланса, идентификация и лечение подлежащей причины, а также при необходимости своевременное начало заместительной терапии.

Реферат подготовлен Э.Р. Великовой
по материалам статьи Rachel Hilton
«Acute renal failure» BMJ, No.7572,
October 14, 2006, pp 786–790.















Литература
1. Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a community based study. BMJ 1993;306:481–3.
2. Stevens PE, Tamimi NA, Al–Hasani MK, Mikhail AI, Kearney E, Lapworth R, et al. Non–specialist management of acute renal failure. Q/M 2001;94:533–40.
3. Hegarty J, Middleton RJ, Krebs M, Hussain H, Cheung C, Ledson T, et al. Severe acute renal failure in adults: place of care, incidence and outcomes. Q/M2005;98:661–6.
4. Metcalfe W, Simpson M, Khan IH, Prescott GJ, Simpson K, Smith WC, et al. Acute renal failure requiring renal replacement therapy: incidence and outcome. Q/M 2002;95:579–83.
5. Renal Association. UK renal registry: the eighth annual report, December 2005. Bristol: UK Renal Registry, 2005.
6. Kaufman J, Dhakal M, Patel B, Hamburger R. Community–acquired acute renal failure. AmJKidney Dis 1991; 17:191 –8.
7. Nash K, Hafeez A, Hou S. Hospital–acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis 2002;39:930–6.
8. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM. The outcome of acute renal failure in the intensive care unit according to RIFLE: model application, sensitivity, and predictability. Am J Kidney Dis 2005;46:1038–48.
9. Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Hospital–acquired renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983;74:243–8.
10. Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: a prospective,
multicenter, community–based study. Kidney Int 1996;50:811–8.
11. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Savage BR, HimmelfarbJ, Ikizler ТА, et al. Spectrum of acute renal failure in the intensive care unit: the PICARD experience. Kidney Int 2004;66:1613–21.
12. Carmichael P, Carmichael AR. Acute renal failure in the surgical setting. ANZJ Surg 2003;73:144–53.
13. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Acute renal failure. Lancet 2005;365:417–30.
14. Lameire NH. Contrast–induced nephropathy–prevention and risk reduction. Nephrol Dial Transplant 2006;21 :il 1–23.
15. Marenzi G, Assanelli E, Marana I, Lauri G, Campodonico J, Grazi M, et al. N–acetylcysteine and contrast–induced nephropathy in primary angioplasty. N EnglJ Med 2006;354:2773–82.
16. Sandhu C, Belli AM, Oliveira DB. The role of N–acetylcysteine in the pre¬vention of contrast–induced nephrotoxicity. Cardiovasc Intervent Radiol 2006;29:344–7.
17. Kulkarni S, Jayachandran M, Davies A, Mamoun W, Al–Akraa M. Non–dilated obstructed pelvicalyceal system. Int J Clin Pract 2005;59:992–4.
18. MacDowall P, Kalra PA, O’Donoghue DJ, Waldek S, Mamtora H, Brown K. Risk of morbidity from renovascular disease in elderly patients with con¬gestive cardiac failure. Lancet 1998;352:13–6.
19. Dupont PJ, Lightstone L, Clutterbuck EJ, Gaskin G, Pusey CD, Cook T, et al. Lesson of the week: cholesterol emboli syndrome. BMJ 2000;321:1065–7.
20. Kellum J, Leblanc M, Venkataraman R. Acute renal failure. www.clinicalevidence.com/ceweb/ conditions/knd/2001/2001 .jsp
21. Kwok MH, Sheridan DJ. Meta–analysis of frusemide to prevent or treatacute renal failure. ЯМ/2006;333:420–3.
22. Khan IH, Catto GR, Edward N, Macleod AM. Acute renal failure: factors
influencing nephrology referral and outcome. Q/M 1997;90:781–5.
23. Star RA. Treatment of acute renal failure. Kidney Int 1998;54:1817–31.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak