Применение витаминно–минерального комплекса Кальцинова в терапевтической практике

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №5 от 07.03.2008 стр. 342
Рубрика: Витамины

Для цитирования: Юркова Н.А. Применение витаминно–минерального комплекса Кальцинова в терапевтической практике // РМЖ. 2008. №5. С. 342

Препарат Кальцинова давно и успешно зарекомендовал себя на фармацевтическом рынке, основными показаниями к его применению являются: профилактика гиповитаминоза; укрепление костей и зубов; профилактика кариеса и остеопороза у детей, в качестве добавки к пище у больных при переломах, особенно в случае длительной иммобилизации. В состав препарата входит:

холекальциферол 100 МЕ
кальция фосфата дигидрат 430,4 мг, что соответствует содержанию Ca2+ 100 мг
фосфор P5+ 77 мг
ретинол 1000 МЕ
пиридоксин (в форме гидрохлорида) 400 мкг
аскорбиновая кислота 15 мг
Известно, что низкое содержание кальция в питании детей и подростков длительное время никак не прояв­ляется клинически. Но со временем это приводит к недостаточности костной массы и как следствие – к остеопорозу в будущем. Особую важность приобретает обеспечение кальцием и метаболитами витамина D в период активного роста детей, например, в препубертате и в период полового созревания. Это связано с тем, что возрастной скачок роста может сопровождаться снижением минеральной плотности костной ткани. Так как правильное усвоение кальция организмом зависит от витамина D3, их надо принимать вместе. Прием других минералов и витаминов, участвующих в формировании костной ткани, усиливает положительный эффект от применения кальция и витамина D3. Именно такой состав компонентов имеется в препарате Кальцинова. Кальцинова является источником не только кальция и фосфора, но и важнейших витаминов (А, D3, С, В), особенно рекомендуемых для детей в период активного роста и развития.
Рассмотрим подробнее метаболизм витаминов и минералов, содержащихся в препарате Кальцинова.
Кальций, существующий в ионизированном и связанном с другими молекулами состоянии, принимает участие в регуляции важнейших физиологических процессов, составляющих основу функциональной активности большинства клеток организма. Эти процессы в большинстве случаев опосредуются селективными кальциевыми каналами, которые являются универсальными компонентами биомембран различных клеток. Кальций принимает участие в регуляции секреции ряда ключевых гормонов, ферментов и белков организма. Электрическая активность нервной ткани определяется балансом между уровнем внутриклеточного и внеклеточного кальция, а в ассоциации с тропонином кальций участвует в сокращении и расслаблении скелетной мускулатуры, гладких мышц и миокарда. 99% кальция содержится в костной ткани и именно «скелетный» кальций определяет прочность костей скелета и служит основным резервуаром кальция в организме человека [1,2]. В человеческом организме содержится приблизительно 1000 г кальция, из них около 99% находится в скелете в форме гидроксиапатита и 1% содержится в экстрацеллюлярной жидкости и мягких тканях. Размер костей, а также масса костной ткани генетически запрограммирована. Однако нормальная масса кости может быть достигнута и сохранена рациональным питанием, адекватной физической активностью, отказом от некоторых вредных привычек и добавками к рациону солей кальция. Адекватное потребление кальция в детстве и подростковом возрасте является наиболее важным фактором для достижения оптимальной массы костей и их размера. Основные функции кальция представлены в таблице 1.
Витамин D – стероидный гормон, регулятор каль­циевого гомеостаза, был открыт Виндаусом в начале 30–х годов прошлого столетия. Витамин D – собирательный термин для группы близких по структуре родственных стероидов. Известны 2 различные формы витамина D – эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). С химической точки зрения эргостерин представляет собой одноатомный ненасыщенный циклический спирт, в основе структуры которого лежит конденсированная кольцевая система циклопентанпергидрофенантрена. Под действием УФ–лучей эргостерин через ряд промежуточных продуктов (люмистерин, тахистерин) превращается в витамин D2. Витамин D2 образуется из эргостерина в результате разрыва связи между 9–м и 10–м углеродными атомами кольца под действием УФ–лучей. Предшественником витамина D3 является холестерин. Следует отметить, что благодаря наличию холестерина и 7–дегидрохолестерина в составе липидов кожи человека возможен синтез витамина D3 при солнечном облучении или облучении лампой ультрафиолетового излучения поверхности тела [3]. Витамин D2 представляет собой синтетический продукт, который преимущественно абсорбируется из обогащенных пищевых продуктов. Физиоло­ги­ческий уровень витамина D3 зависит от его поступления с пищей, а также от процессов его биосинтеза в коже из 7–дегидрохолестерола в глубоко расположенных и активно растущих слоях эпидермиса. Витамины группы D являются прогормонами, из которых образуются активные метаболиты, относящиеся к гормонам, их биологическая роль многообразна. Получены доказательства, что при физиологических условиях кальциферолы функционально инертны. По данным Г. де Лука и соавт., витамин D выполняет свои биологические функции в организме в форме образующихся из него активных ме­таболитов, в частности 1,25–диоксихолекальциферола (1,25(OH)2D3) и 24,25–диоксихолекальциферола (24,25(ОН)2D3), причем если гидроксилирование в 25–м положении осуществляется в печени, то этот процесс в 1–м положении протекает в почках. Ферменты, катализирующие эти реакции, называются гидроксилазами, или монооксигеназами. Имеются бесспорные доказательства, что именно эти активные метаболиты, выполняя, скорее, гормональную, чем биокаталитическую, роль, функционируют в системе гомеостатической ре­гу­ляции обмена кальция и минерализации костной ткани. В частности, 1,25(OH)2D3 участвует в регуляции процессов всасывания Са и Р в кишечнике, резорбции костной ткани и реабсорбции Са и Р в почечных канальцах. Процессы остеогенеза и ремоделирования костной ткани, напротив, регулируются 24,25(OH)2D3. Показано, что 1,25(OH)2D3 вызывает дифференцировку некоторых лейкозных клеток, что, по–видимому, указывает на возможную связь между витаминами группы D и опухо­ле­вым ростом. Основные эффекты действия витамина D ука­заны в таблице 2.
Дефицит кальция и витамина D может приводить к развитию широкого спектра патологий костной ткани и других заболеваний. Это в первую очередь ассо­ции­ру­ет­ся с развитием остеопороза, повышением риска пе­ре­ломов костей, в детском возрасте приводит к развитию рахита и кариесу. У взрослых людей адекватное по­требление кальция достоверно ассоциируется со снижением скорости потери костной массы, наблюдаемой в процессе старения организма [4–6], и риском переломов костей скелета [7,8]. Необходимо учитывать тот факт, что реальное потребление кальция с пищей в по­след­ние годы уменьшается: например, в США оно снизилось с 840 мг в 1977 г. до 634 мг в 1992 г. Особенно тревожна ситуация среди девушек 15–18 лет, у которых содержание кальция в пище в среднем составило 602 мг в день (только 2% лиц из этой группы получали достаточное количество кальция).
Фосфор – незаменимая составляющая всех органов и тканей. Нарушение обмена фосфора сказывается на всем гомеостазе. Основная часть фосфора сосредоточена в костях (до 700 г у взрослого), меньше – в мягких тканях (до 200 г). Во внеклеточной жидкости находится менее 1% всего фосфора. Фосфор является главным внутриклеточным анионом. Фосфор присутствует в макроэргических соединениях (аденозинтрифосфат), определяет структуру клеточной стенки (бислой фосфолипидов), участвует в гликолизе, за счет регуляции синтеза 2,3–дифосфоглицерата определяет кислородсвязывающую способность гемоглобина.
Витамин В6 (пиридоксин) участвует в азотистом обмене, входит в состав многих трансаминаз и декарбоксилаз в виде коферментов, участвует в синтезе серотонина и гамма–аминомасляной кислоты, участвует в обмене жиров. Пиридоксин улучшает использование организмом ненасыщенных жирных кислот, благотворно влияет на функции нервной системы, печени, кроветворение. У беременных дефицит витамина В6 сопряжен в первую очередь с повышенной вероятностью развития судорожного синдрома. Развитие судорог обусловлено нарушением образования медиаторов тормозных процессов в нервной системе – ГАМК (g–аминомасляной кислоты) из глутаминовой кислоты. Весьма часто недостаток пиридоксина в период беременности проявляется парестезиями, тревожным синдромом, тошнотой, рвотой, кариесом зубов.
Витамин С (аскорбиновая кислота) обеспечивает нормальный рост способствуя образованию проколлагена и переходу его в коллаген, участвует в окислении аминокислот ароматического ряда, способствует ферментативному превращению фолиевой кислоты. Вита­мин С регулирует функции нервной системы, стимулирует деятельность эндокринных желез, особенно надпочечников, улучшает функцию печени.
Витамин А участвует в формировании скелета, обеспечивает нормальный рост организма и функционирование клеток эпителия кожи и слизистых оболочек глаз, дыхательных, мочевыводящих путей, пищеварительного тракта. Витамин А участвует в образовании зрительных пигментов и обеспечивает адаптацию глаз к свету различной интенсивности. Он присутствует в биологических мембранах, во многом влияя на их функциональные свойства. В метаболизме липидов руководит перекисным окислением; участвует в обмене гликопротеидов и гликозаминогликанов – соединений, необходимых для построения различных эпителиальных тканей. Анаболический эффект витамина А активно проявляется по отношению к плоду. Под воздействием витамина А плод быстрее набирает массу, у беременной ускорены репаративные процессы. При дефиците витамина А возрастает возможность инфицирования плода и беременной, мастита у кормящей матери [9–11].
При обнаружении у ребенка признаков нарушения костного обмена, а также с целью профилактики кариеса и остеопороза незаменимым является сбалансированный витаминно–минеральный комплекс Кальцинова. С помощью этого препарата нормализуются все показатели, у детей исчезает плохое самочувствие, улучшается их психоэмоциональный тонус, улучшаются обменные процессы в костной ткани.





Литература
1. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. – М.: Стин, 1997. – 429 с.
2. Рожинская Л.Я., Родионова С.С., Марова Е.И. Роль активных метаболитов. Реф. – 1996. – 124 с.
3. Кукес В.Г. Метаболизм лекарственных средств: клинико–фармакологические аспекты. – М.: Реафарм, 2004.
4. Dawson–Hughes В., Harris S.S., Krall E.A, DallaIG.E. Efect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older. N.Engl.J.Med. 1997:337:670–676.
5. Holbrook T.L., Barret–Connor E. An 18–year prospective study of dietary calcium and bone mineral density in the hip. Calcif.Tissue Int. 1995;56:364–367.
6. Peacock M., Hui S., Liu G. et al. Effect of oral calcium and vitamin D on bone mineral density at the hip in eldery men and women (abst). J.Bone Miner.Res. 1997; 12 (Suppl.): 129.
7. Chevalley Т., RizzoliR.,NydeggerV. etal. Effects of calcium supplementation on femoral bone mineral density and vertebral fracture rate in vitamin D replete eldery patients. Osteoporosis Int. 1994:4:245–252.
8. Recker R.R., Hinders S., Davies K.M. et al. Correcting calcium nutritional deficiency prevents spine fracture in eldery women. J.Bone Miner.Res, 1996; 11:1961–1966.
9. Захарова И.Н., Скоробогатова Е.В. Дефицит витаминов у детей: современные возможности коррекции. //Педиатрия, 2004, т. 6, № 3.
10. Студеникин В.М. Гиповитаминозы и поливитамины.//Вопр. совр. педиатрии, 2002, № 1: 48–51.
11. Коровина Н.А, Захарова И.Н., Заплатников А.Л., Обыночная Е.Г. Дефицит витаминов и микроэлементов у детей: современные подходы к коррекции. Руководство для врача–педиатра. М., 2004.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak