Истмико-цервикальная недостаточность: современный взгляд на проблему

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Истмико-цервикальная недостаточность: современный взгляд на проблему

Акушерство

29 мая 2026

ФГБОУ ВО ВолгГМУ Мин здрава России, Волгоград, Российская Федерация

Истмико-цервикальная недостаточность (ИЦН) в структуре невынашивания беременности во II триместре встречается в 40% случаев, а в III триместре — в каждом 3-м случае преждевременных родов (ПР). Диагностика ИЦН в настоящее время основывается на фиксировании структурных изменений шейки матки, т. е. патология выявляется, когда запирательная функция уже нарушена. Современный научный поиск направлен на разработку методов прогнозирования развития ИЦН на основе углубленного изучения патогенеза, в частности генетических особенностей метаболизма коллагена. Так, исследователями отмечены высокие сывороточные концентрации матриксной металлопротеиназы 9 при ПР. Кроме того, все больше внимания уделяется изучению микронутриентного статуса пациентки при невынашивании беременности, например уровням магния, меди, цинка. Также доказана взаимосвязь состава влагалищного микробиома и ИЦН: в амниотической жидкости пациенток обнаружена высокая концентрация провоспалительных белков, особенно интерлейкина (IL) 8, IL-6, IL-10, а также провоспалительного хемокина MIP-1β (Macrophage Inflammatory Protein-1 beta). Данный молекулярно-биологический профиль наглядно демонстрирует инфекционный генез цервикальной дисфункции. Восходящее инфицирование при наличии патологического микробиома влагалища запускает локальный иммунный ответ, который индуцирует хемотаксис лейкоцитов в ткани шейки матки. Первичные воспалительные изменения в тканях шейки матки приводят к компрометации ее барьерной функции, облегчая транслокацию микроорганизмов в маточную полость. Это инициирует вторичные воспалительные изменения амниотической жидкости с резким подъемом уровня цитокинов. Порочный круг замыкается, когда этот интраамниотический воспалительный пул запускает обратный каскад ферментативного расщепления коллагена, вызывая глубокую структурную деградацию цервикальной ткани. Оценка индивидуальных факторов риска ИЦН у каждой пациентки позволит разработать методы ранней диагностики и снизить частоту невынашивания беременности и ПР.

Ключевые слова: невынашивание беременности, истмико-цервикальная недостаточность, дисплазия соединительной ткани, полиморфизм гена СОL1А1, матриксная металлопротеиназа 9, микронутриентная обеспеченность, влагалищный микробиом.

Cervical insufficiency: current concepts on the problem

M.S. Selikhova, P.A. Soltys

Volgograd State Medical University, Volgograd, Russian Federation

Cervical insufficiency (CI) is responsible for 40% of pregnancy losses occurring in the second trimester and contributes to every third case of preterm birth (PTB) in the third trimester. Present-day diagnostic paradigms for CI are predicated upon the identification of structural cervical alterations, thereby detecting the pathology only once the occlusive function has already been disrupted. Current scientific inquiry is focused on developing predictive approaches for CI grounded in a comprehensive understanding of its pathogenetic mechanisms, notably the genetic underpinnings of collagen metabolism. In this regard, investigators have documented elevated serum concentrations of matrix metalloproteinase-9 in association with PTB. Moreover, growing emphasis is being placed on evaluating the micronutrient status of patients experiencing recurrent pregnancy loss, including magnesium, copper, and zinc levels. An established link between vaginal microbiome composition and CI has also been demonstrated: high concentrations of proinflammatory mediators — particularly interleukin (IL)-8, IL-6, IL-10, as well as the proinflammatory chemokine MIP-1β (Macrophage Inflammatory Protein-1 beta) — have been identified in the amniotic fluid of affected patients. This molecular-biological signature clearly points to an infectious origin of cervical dysfunction. Ascending infection in the presence of a dysbiotic vaginal microbiome elicits a local immune response that promotes leukocyte chemotaxis into the cervical stroma. The ensuing primary inflammatory changes within cervical tissue compromise its barrier integrity, facilitating microbial translocation into the uterine cavity. This, in turn, triggers secondary inflammatory alterations in the amniotic fluid characterized by a precipitous rise in cytokine concentrations. The pathological cycle reaches completion when this intra-amniotic inflammatory cascade initiates a feedback loop of enzymatic collagenolysis, culminating in profound structural degradation of the cervical architecture. Individualized evaluation of CI risk factors will enable the development of early diagnostic modalities and ultimately reduce the burden of pregnancy loss and preterm delivery.

Keywords: recurrent pregnancy loss, cervical insufficiency, connective tissue dysplasia, COL1A1 gene polymorphism, matrix metalloproteinase 9, micronutrient status, vaginal microbiome.

For citation: Selikhova M.S., Soltys P.A. Cervical insufficiency: current concepts on the problem. Russian Journal of Woman and Child Health. 2026;9(2):121–126 (in Russ.). DOI: 10.32364/2618-8430-2026-9-2-5

Для цитирования: Селихова М.С., Солтыс П.А. Истмико-цервикальная недостаточность: современный взгляд на проблему. РМЖ. Мать и дитя. 2026;9(2):121-126. DOI: 10.32364/2618-8430-2026-9-2-5.

Введение

В современной России вопросы охраны материнства и детства относятся к приоритетным направлениям здравоохранения, особый акцент делается на проблему невынашивания и сохранение каждой желанной беременности. Выкидыши и преждевременные роды (ПР) являются не только тяжелым психологическим испытанием для пациенток, но и оказывают негативное влияние на экономическое состояние государства. Каждый год примерно 15 млн новорожденных появляются на свет раньше доношенного срока. Показатель ПР в различных регионах и странах значительно варьирует (5–18% от числа новорожденных). Младенческая смертность зависит от срока родоразрешения и, в частности, от осложнений в результате преждевременного родоразрешения. По данным статистики, около 1 млн детей погибают, а выжившие младенцы имеют риск развития двигательных и нейросенсорных нарушений [1–4].

По статистике, в России выкидыш происходит в 15–20% клинически диагностированных беременностей, а после двух потерь беременности риск увеличивается в 2 раза¹.

Невынашивание беременности и шейка матки

Проблема истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) в последние годы вызывает у исследователей особый интерес, так как именно по этой причине происходит прерывание беременности во II триместре в 40% случаев, а в III триместре — в каждом 3-м случае. В свою очередь каждый 3-й случай ПР обусловлен ИЦН [5]. Во время беременности это патологическое состояние развивается примерно в 1% случаев, а при наличии в анамнезе выкидыша во II триместре риск ее развития увеличивается до 20%, ранних ПР в анамнезе может достигать 30%². ИЦН рассматривается как мультифакторная проблема [6].

Определение ИЦН включает укорочение шейки матки до 25 мм и/или расширение цервикального канала более 10 мм по всей длине до 37 нед. беременности при отсутствии клинических признаков угрожающего выкидыша или ПР. Специфической особенностью данного состояния считается быстрый темп малоболезненного укорочения и раскрытия шейки матки во II или начале III триместра беременности, что может способствовать развитию выкидыша или ПР2.

Во время беременности именно шейка матки выполняет одну из главных поддерживающих функций, что во многом зависит от структурной плотности органа. Кроме того, цервикальная слизь играет роль механической и химической преграды для потенциально вредных микроорганизмов. Тело и шейка матки образуют единый «репродуктивный комплекс», но они не идентичны по структуре. Шейка матки состоит преимущественно из коллагеновых волокон, фибриллы которых расположены разнонаправленно в зависимости от отдела: во внутреннем слое — параллельно; в толще цервикальной стенки они меняют направление, идут перпендикулярно, образуя циркулярный слой; во внешнем слое ход коллагеновых фибрилл снова постепенно меняется, они идут продольно. Такие особенности строения позволяют шейке матки быть упругой, эластичной, обеспечивают ей сохранность анатомической формы, а также дают возможность растягиваться во время родов. Но при ИЦН шейка матки не способна выполнять функцию «механического бандажа», что приводит к невынашиванию беременности [7].

Истмико-цервикальная недостаточность и генетические факторы

По этиопатогенезу ИЦН делят на три группы: анатомическая ИЦН, врожденная ИЦН и функциональная ИЦН. Анатомическая форма ИЦН сопряжена с травматизацией тканей шейки матки при выполнении хирургического аборта или внутриматочной операции, а также с рубцовыми изменениями, появляющимися после родов с осложнениями. Врожденная ИЦН связана с врожденными особенностями строения органов половой системы женщины. Основной причиной формирования функциональной ИЦН является дефект синтеза коллагена, который составляет 80% ткани шейки матки. Изучение состава цервикального коллагена вне беременности у женщин с ИЦН в анамнезе продемонстрировало, что концентрация гидроксипролина в его волокнах снижена по сравнению с женщинами, не имеющими акушерских осложнений2.

Молекулярно-биологические и биохимические исследования позволяют пересмотреть традиционные представления об ИЦН. Часть исследователей связывают наличие у пациентки недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ) с развитием ИЦН, демонстрируя данные, что системное нарушение строения коллагеновых волокон оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности, нарушая замыкательную функцию шейки матки. Важным фактором также является генетическая предрасположенность: у одной трети беременных с ИЦН родственницы первой линии уже встречались с данной акушерской патологией2. Предполагается, что при формировании ИЦН преждевременное укорочение, размягчение и дальнейшее развитие функциональной недостаточности шейки матки определяется снижением в составе ее ткани количества коллагена I типа до 40%. Таким образом, исследователи стали чаще указывать на патологическое строение соединительной ткани как приоритетный фактор, определяющий формирование ИЦН. Анализ процесса развития ИЦН через призму НДСТ приобретает особое значение в свете данных статистики: доля женщин репродуктивного возраста с НДСТ достигает 69% [8].

В настоящее время благодаря возможностям молекулярной биологии определены фундаментальные причины развития дисплазии соединительной ткани: генетические ошибки, дисбаланс белкового и ферментативного обмена, способствующий усилению активности протеаз, а также дисбаланс микро- и макроэлементов, принимающих участие в формировании соединительной ткани. Генетические вариации и полиморфизмы генов, кодирующих процессы метаболизма структурного белка, являются определяющими факторами в развитии НДСТ [9]. Нарушение процесса формирования и созревания пространственной структуры волокон коллагена и эластина приводит к снижению их прочности и устойчивости к механическим воздействиям, форсированию процессов дезорганизации и деградации. Коллаген I типа является ведущим структурным белком соединительной ткани. Вариации в гене СОL1А1 можно квалифицировать по двум категориям: изменения, которые оказывают влияние на количественную выработку белка, и изменения, провоцирующие его структурную перестройку на молекулярном уровне. Первая категория изменений характеризуется нестабильностью аномальной РНК и ассоциирована с более легким клиническим течением, в то время как качественные изменения сопоставимы с более выраженными симптомами. Качественные дефекты структуры нарушают правильное сворачивание трех цепей коллагена I типа. Это инициирует деградацию его тройной спирали и запускает феномен, известный как «проколлагеновый суицид» [10].

Достаточно перспективным направлением в разрезе изучения патогенеза ИЦН представляется изучение генов, связанных с процессами метаболизма соединительной ткани. В исследованиях показано, что усиление активности матриксной металлопротеиназы 9 (ММР9) способствует интенсивному разрушению клеток. В результате развивается динамический процесс отслоения элементов соединительной ткани от базальной мембраны. Этот процесс нарушает архитектонику базальной мембраны, обусловливая быструю потерю ее биомеханической прочности. В механизме развития ПР и преждевременного разрыва плодных оболочек триггерная роль отводится гиперэкспрессии ММР9. Повышение уровня этой протеиназы в системном кровотоке ассоциировано с активным лизисом соединительной ткани генитального тракта [9]. В контексте генетически обусловленной неполноценности соединительной ткани именно избыточный протеолиз переводит субклинические изменения экстрацеллюлярного матрикса в клинически значимую анатомическую недостаточность шейки матки.

Истмико-цервикальная недостаточность, воспаление и влагалищный микробиом

В основе многофакторного механизма формирования ИЦН лежит критический дисбаланс между прочностью цервикального матрикса и локальным иммунным ответом. Структурные изменения шейки матки в данном случае детерминированы функциональной активностью иммунокомпетентных клеток, в первую очередь — инфильтрацией ее ткани макрофагами и нейтрофилами, а также запуском сопутствующего цитокинового каскада. Известно, что состояние шейки матки во время беременности регулируется метаболизмом коллагена и протеогликанов, а нарушение целостности ее структуры допустимо рассматривать как проявление неблагоприятных изменений вследствие НДСТ [11, 12]. При НДСТ воспаление выступает ключевым триггером, реализующим скрытый дефект соединительной ткани. Интраамниальный или локальный цервикальный воспалительный ответ запускает каскад активации ферментов ММР, расщепляющих коллаген. Поскольку у пациенток с НДСТ метаболизм внеклеточного матрикса изначально смещен в сторону катаболизма, а коллагеновые волокна обладают качественной неполноценностью, воздействие воспалительных протеиназ приводит к их ускоренному лизису. Таким образом, воспаление многократно ускоряет деструктивные процессы в диспластической ткани, переводя субклинические изменения метаболизма коллагена в анатомическую несостоятельность шейки матки.

Некоторые исследователи, в частности A. Javed et al. [13], предполагают, что формирование ИЦН и ПР во многом зависит от присутствия инфекционного агента [3]. Известно, что при родоразрешении доношенной беременности в амниотической жидкости отсутствуют маркеры бактериального инфицирования, что подтверждается патологоанатомическим исследованием последа и плодных оболочек [14]. Заслуживает внимания факт восходящего внутриамниотического инфицирования, которое встречается у беременных женщин с ИЦН. Так, в исследованиях отмечена важная роль бактериального вагиноза (БВ) в прерывании беременности [15, 16]. Поскольку основу как плодных оболочек, так и стромы шейки матки составляет соединительная ткань, протеазы, продуцируемые микроорганизмами при БВ, способствуют разрушению их коллагенового матрикса. Этот деструктивный процесс приводит не только к снижению эластичности и преждевременному разрыву оболочек, но и к патологическому размягчению и укорочению шейки матки. В итоге данный разрушительный механизм запускает формирование ИЦН [17], что в конечном счете провоцирует выкидыш или ПР.

Нарушение биоценоза влагалища также стимулирует выработку провоспалительных цитокинов [18]. Согласно данным M. Kacerovsky et al. [19] присутствие Gardnerella vaginalis, условно-патогенной бактерии, в вагинальном микробиоме способствует увеличению секрета муцина и инициирует синтез интерлейкина (IL) 6 как в цервикальной среде, так и в амниотической жидкости. В контексте формирования ИЦН ключевое значение имеет именно локальное повышение уровня IL-6. Примечательно, что данный цитокиновый ответ регистрируется даже в отсутствие верифицированного восходящего инфицирования плодных оболочек, плаценты и полости матки, что указывает на возможность субклинической дистантной активации воспаления. Такое латентное воспаление активирует MMP, которые индуцируют ремоделирование и «созревание» шейки матки. В результате соединительнотканный каркас цервикального канала теряет свою запирательную функцию, что ведет к развитию ИЦН даже без манифестных признаков инфекции. Таким образом, доказано, что патогенные микроорганизмы, вызывающие воспалительный процесс во влагалище, способствуют снижению эластичности шейки матки, ее ремоделированию и, как следствие, — развитию ПР [20]. Чем меньше срок гестации и короче длина шейки матки, тем выше вероятность увеличения концентрации IL-6 и провоспалительных медиаторов у беременных. И наоборот, риск раннего родоразрешения зависит от концентрации IL-2: при повышении его концентрации темп укорочения шейки матки ускоряется. При родоразрешении до 22 нед. в амниотической жидкости определяется высокая концентрация IL-8, провоспалительного хемокина MIP-1β (Macrophage Inflammatory Protein-1 beta), IL-6 и IL-10. При амниоцентезе на сроке 22–26 нед. у беременных с ИЦН обнаруживается снижение концентрации IL-10, однако концентрации IL-8, MIP-1β и IL-6 не имеют тенденции к снижению. Изолированное увеличение концентрации IL-8 определяли при сроке гестации выше 26 нед. у беременных с ИЦН. На основании вышеизложенного можно сделать вывод, что риск ранних ПР зависит от концентрации провоспалительных белков. Ключевую роль в процессе хемотаксиса играют провоспалительные белки, которые осуществляют транспортировку нейтрофилов и некоторых гранулоцитов в область воспаления, тем самым увеличивая их концентрацию.

Сегодня в структуре инфекционных заболеваний урогенитального тракта все более значимая роль отводится условно-патогенным микроорганизмам, а поддержание патологического процесса в большей степени связано с нарушениями состава микрофлоры. При ПР часто выявляют разнообразие видового состава микроорганизмов влагалища, которое является маркером нарушений нормального биоценоза. При этом сокращается количество видов Lactobacillus, особенно L. crispatus, тогда как доношенная беременность коррелирует с преобладанием L. crispatus в микробиоме [21–23]. Снижение колонизационной резистентности влагалища неизбежно запускает восходящий путь инфицирования, при котором микробные ассоциации инициируют каскад локального воспаления в цервикальном канале, выступая ключевым предиктором формирования ИЦН. Данные, полученные в исследовании M.A. Elovitz et al. [24], демонстрируют, что Mobiluncus curtisii/mulieris достаточно часто встречаются при ПР, особенно при сроке менее 34 нед. При сокращении числа Lactobacillus spp. риск ПР повышается при увеличении концентрации Mobiluncus curtisii/mulieris, в то время как увеличение концентрации Lactobacillus spp. снижает этот риск. То есть достаточная концентрация Lactobacillus spp. в микробиоме уменьшает риск развития ПР, даже если присутствует некоторое количество патогенной микрофлоры [25].

Результаты исследования M.A. Elovitz et al. [24] показывают, что местный иммунитет органов малого таза оказывает влияние на исход беременности. Исследователи, анализируя влияние местного иммунного ответа на исход беременности, пришли к выводу, что высокое содержание β-дефензина-2 уменьшает риск ПР, возникающих на фоне сниженной концентрации Lactobacillus spp. Но и при доминировании Lactobacillus spp. уменьшенное количество этого антимикробного пептида коррелирует с ранним родоразрешением. Интересно, что высокий уровень психоэмоционального стресса у беременных может способствовать снижению уровня β-дефензина-2, а объединенные факторы (патогенетическая синергия психоэмоционального стресса и локального иммунодефицита) существенно увеличивают частоту развития ПР [20, 26].

Современные представления об акушерских рисках тесно связаны со специфической гетерогенностью вагинальных лактобацилл. Данные, представленные в современной литературе, демонстрируют, что превалирование в микробиоценозе Lactobacillus iners с 16-й недели гестации оказывает влияние на течение и исход беременности. В частности, повышенная концентрация данного вида Lactobacillus сопряжена с риском преждевременного укорочения шейки матки, которое способствует родоразрешению до 34-й недели гестации. Доминирование L. crispatus в микрофлоре беременной сопряжено с благоприятным течением и своевременным родоразрешением [27]. Возможно, это связано с особенностью синтезирования определенных форм молочной кислоты. L. сrispatus оказывает влияние на выработку D- и L-форм, в то время как L. iners может обеспечивать выработку только L-изомера, который обладает ограниченными защитными механизмами по отношению к патогенной микрофлоре [28]. Таким образом, качественные сдвиги в составе лактофлоры с преобладанием L. iners служат важным метаболическим триггером цервикального ремоделирования, детерминирующим высокий риск манифестации ИЦН во II триместре.

Истмико-цервикальная недостаточность и микронутриенты

Несмотря на очевидную значимость нутритивного статуса в акушерстве, современные данные литературы относительно роли дефицита микроэлементов в генезе ИЦН остаются весьма противоречивыми и неоднородными. Минеральные вещества участвуют во многих биохимических реакциях организма, являются частью молекул белков-транспортеров, гормонов, ферментов и т. д. В период беременности изменяется объем циркулирующей крови, наблюдается метаболическая перестройка, характеризующаяся физиологической инсулинорезистентностью, гиперлипидемией и анаболической направленностью белкового обмена, что неизбежно увеличивает потребность в микроэлементах. Микроэлементы, такие как цинк и медь, принимают участие в синтезе ДНК, РНК и коллагена и играют важную роль в снижении перекисного окисления и окислительного стресса. В исследовании S. Ghafouri et al. [29] имеются данные о взаимосвязи низкого уровня меди и цинка с развитием ПР. Цинк функционирует как антиоксидант, делая структуру мембраны более устойчивой, защищая сульфгидрильные группы в белках, а также контролирует экспрессию металлотионеина. Данный процесс обеспечивает эффективную детоксикацию тяжелых металлов и снижает выраженность окислительного стресса, защищая структурные компоненты репродуктивного тракта от свободнорадикального повреждения. Для цервикальной ткани этот механизм имеет критическое значение, так как локальный окислительный стресс индуцирует апоптоз фибробластов и активирует ферменты, расщепляющие коллаген. В результате соединительнотканный каркас шейки матки теряет свою плотность и эластичность, что ведет к ее анатомической несостоятельности и формированию ИЦН. Поэтому цинк значим во время беременности, и в этот период потребность в нем возрастает. Снижение уровня цинка в плазме крови во время беременности оказывает влияние на здоровье и плода, и матери [25]. Со стороны материнского организма снижение плазменной концентрации микроэлемента ассоциировано с дисфункцией соединительной ткани, манифестацией ИЦН, преждевременным разрывом плодных оболочек и слабостью родовой деятельности [30].

В систематическом обзоре E. Ota et al. [31] показано, что прием 15–44 мг цинка в день снижает риск развития ПР на 14%. Однако имеются данные, противоречащие этому сообщению: в 16 исследованиях, проведенных в 2016 г., не было выявлено связи между количеством потребляемого беременными цинка и развитием спонтанных ПР [4]. Это согласуется и с результатами контрольного исследования G. Chiudzu et al. [32], в котором также не было обнаружено никакой связи между высокими уровнями сывороточного цинка у матерей и спонтанными ПР.

Что касается данных о влиянии меди на исход беременности, то в исследовании Y. Hao et al. [33] показано, что увеличение уровня меди в сыворотке крови матерей в первой половине беременности было связано с развитием ПР. Но вопрос, может ли уменьшение или увеличение уровня меди привести к спонтанным ПР, на сегодняшний день остается открытым.

Рассматривая причины развития ИЦН, нельзя обойти вниманием еще один элемент — магний. Уровень магния в организме беременных, особенно с признаками НДСТ, в большой мере определяет степень функциональной состоятельности экстрацеллюлярного матрикса, являясь триггерным фактором прогрессирования дисплазии.

Несмотря на то, что умеренная гипомагниемия носит физиологический характер и регистрируется у большинства беременных, ее прогрессирование критически значимо для формирования ИЦН. В условиях дефицита магния нарушается поперечная сшивка коллагеновых волокон, что резко снижает запирательную способность цервикального канала и индуцирует его досрочное укорочение. При наличии НДСТ как вероятной причины формирования ИЦН, кроме хирургической коррекции, показана заместительная терапия препаратами магния как ключевого кофактора метаболизма соединительной ткани [5].

Заключение

Несмотря на множество исследований, посвященных ИЦН, эта проблема сохраняет свою актуальность. Вопросы этиологии и патогенеза ИЦН требуют дальнейшего изучения. Сегодня специалисты пришли к пониманию того, что к развитию недостаточности шейки матки во время беременности приводят не только и не столько аномалии ее анатомии. Все больший интерес в этом аспекте вызывают генетические факторы, полиморфизм генов, имеющих отношение к метаболизму соединительной ткани. Важную роль в развитии ИЦН играет состояние микробиома репродуктивного тракта, имеет значение уровень микроэлементов в крови. Очевидно, что ИЦН относится к мультифакторной патологии и у каждой конкретной пациентки риск невынашивания беременности, связанный с этим состоянием, зависит от сочетания нескольких негативных воздействий. Сегодня диагностика данной патологии основывается на выявлении структурных изменений шейки матки при ультразвуковом обследовании2. Более глубокое и детальное изучение этиопатогенеза ИЦН позволит разработать методы ранней диагностики этого состояния с учетом индивидуальных факторов риска у пациентки и снизить частоту невынашивания беременности и ПР.

Сведения об авторах:

Селихова Марина Сергеевна — д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава России; 400066, Россия, г. Волгоград, пл. Павших Борцов, д. 1; ORCID iD 0000-0002-4393-6111

Солтыс Полина Александровна — к.м.н., ассистент кафедры акушерства и гинекологии ФГБОУ ВО ВолгГМУ Минздрава России; 400066, Россия, г. Волгоград, пл. Павших Борцов, д. 1; ORCID iD 0000-0002-1911-5372

Контактная информация: Солтыс Полина Александровна, e-mail: polina.soltys01@gmail.com

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 21.07.2025.

Поступила после рецензирования 13.08.2025.

Принята в печать 05.09.2025.

About the authors:

Marina S. Selikhova — Dr. Sc. (Med.), Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, Volgograd State Medical University; 1, Pavshikh Bortsov Sq., Volgograd, 400066, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-4393-6111

Polina A. Soltys — C. Sc. (Med.), Assistant Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, Volgograd State Medical University; 1, Pavshikh Bortsov Sq., Volgograd, 400066, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-1911-5372

Contact information: Polina A. Soltys, e-mail: polina.soltys01@gmail.com

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 21.07.2025.

Revised 13.08.2025.

Accepted 05.09.2025.

¹Клинические рекомендации. Выкидыш (самопроизвольный аборт). 2024. (Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/670_2 (дата обращения: 14.06.2025).

²Клинические рекомендации. Истмико-цервикальная недостаточность. 2024. (Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/671_2 (дата обращения: 14.06.2025).

1. Селихова М.С., Костенко Т.И., Карапетян С.А. Генетические аспекты проблемы истмико-цервикальной недостаточности. Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2021;1(77):17–20. DOI: 10.19163/1994-9480-2021-1(77)-17-20Selikhova M.S., Kostenko T.I., Karapetyan S.A. Genetic aspects of the problem of isthmic-cervical insufficiency. Bulletin of the Volgograd State Medical University. 2021;1(77):17–20 (in Russ.). DOI: 10.19163/1994-9480-2021-1(77)-17-20
2. Einerson B.D., Grobman W.A., Miller E.S. Cost-effectiveness of risk-based screening for cervical length to prevent preterm birth. Am J Obstet Gynecol. 2016;215(1):e1–7. DOI: 10.1016/j.ajog.2016.01.192
3. Romero R., Miranda J., Chaiworaponga T. Steril intra-amniotic inflammation in asymptomatic patients with a sonographic short cervix: prevalence and clinical significance. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015;28(11):1343–1359. DOI: 10.3109/14767058.2014.954243
4. Wilson R.L., Grieger J.A., Bianco-Miotto T., Roberts C.T. Association between Maternal Zinc Status, Dietary Zinc Intake and Pregnancy Complications: A Systematic Review. Nutrients. 2016;8(10):641. DOI: 10.3390/nu8100641
5. Кузнецова О.В., Зарубеева Е.В. Современный взгляд на проблему истмико-цервикальной недостаточности. РМЖ. Мать и дитя. 2019;2(4):286–291. Kuznetsova O.V., Zarubeeva E.V. A modern view of the problem of isthmic-cervical insufficiency. Russian Journal of Woman and Child Health. 2019;2(4):286–291 (in Russ.).
6. Петров Ю.А., Алехина А.Г., Блесманович А.Е. Преждевременные роды при истмико-цервикальной недостаточности. Здоровье и образование в XXI веке. 2018;20(7):115–119. DOI: 10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-4Petrov Yu.A., Alekhina A.G., Blesmanovich A.E. Preterm birth with isthmic-cervical insufficiency. Health and education in the 21st century. 2018;20(7):115–119 (in Russ.). DOI: 10.26787/nydha-2226-7425-2018-20-4
7. Han Y., Li M., Ma H., Yang H. Cervical insufficiency: a noteworthy disease with controversies. J Perinat Med. 2020;48(7):648–655. DOI: 10.1515/jpm-2020-0255
8. Кононенко И.С. Полиморфизм генов трансформирующего ростового фактора В1 и матриксной металлопротеиназы 9 как молекулярно-генетические предикторы формирования истмико-цервикальной недостаточности у пациенток с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Вестник Витебского государственного медицинского университета. 2020;19(3):50–58. DOI: 10.22263/2312-4156.2020.3.50Kononenko I.S. Polymorphism of the genes of transforming growth factor B1 and matrix metalloproteinase 9 as molecular genetic predictors of the formation of isthmic-cervical insufficiency in patients with undifferentiated connective tissue dysplasia. Bulletin of Vitebsk State Medical University. 2020;19(3):50–58 (in Russ.). DOI: 10.22263/2312-4156.2020.3.50
9. Шкурихин И.А., Чудинов А.В., Самарцев В.А., Гаврилов А.А. Генетический фактор в дисбалансе коллагена как причина первичной и рецидивной вентральной грыжи (обзор литературы). Пермский медицинский журнал. 2024;41(2):112–126. DOI: 10.17816/pmj412112-126Shkurikhin I.A., Chudinov A.V., Samartsev V.A., Gavrilov A.A. Genetic factor in collagen imbalance as a cause of primary and recurrent ventral hernia: literature review. Perm Medical Journal. 2024;41(2):112–126 (in Russ.). DOI: 10.17816/pmj412112-126
10. Надыршина Д.Д., Хусаинова Р.И., Хуснутдинова Э.К. Исследование а1-цепи коллагена 1-го типа (COL1A1) у больных с несовершенным остеогенезом. Генетика. 2012;48(3):372–380.Nadyrshina D.D., Khusainova R.I., Khusnutdinova E.K. Study of the a1-chain of type 1 collagen (COL1A1) in patients with osteogenesis imperfecta. Genetics. 2012;48(3):372–380 (in Russ.).
11. Мартынов А.И., Нечаева Г.И., Акатова Е.В. и др. Клинические рекомендации Российского научного медицинского общества терапевтов по диагностике, лечению и реабилитации пациентов с дисплазиями соединительной ткани (первый пересмотр). Медицинский вестник Северного Кавказа. 2018;13(1.2):137–197. DOI: 10.14300/mnnc.2016.11001Martynov A.I., Nechaeva G.I., Akatova E.V. et al. Clinical recommendations of the Russian Scientific Medical Society of Therapists for the diagnosis, treatment and rehabilitation of patients with connective tissue dysplasia (first revision). Medical Bulletin of the North Caucasus. 2018;13(1.2):137–197 (in Russ.). DOI: 10.14300/mnnc.2016.11001
12. Стяжкина С.Н., Князев А.Д., Минаханов И.И. Дисплазия соединительной ткани в современной клинической практике. Современные инновации. 2016;5:57–64.Styazhkina S.N., Knyazev A.D., Minakhanov I.I. Connective tissue dysplasia in modern clinical practice. Modern innovations. 2016;5:57–64 (in Russ.).
13. Javed A., Romer R., Gomez-Lopez N., Platts S. Infections as a cause of preterm birth: Amniotic fluids sludge, microbial invasion of the amniotic cavity and clinical implications. Diagnostics. 2025;15(16):2080. DOI: 10.3390/diagnostics15162080
14. Tarca A.L., Fitzgerald W., Chaemsaithong P. et al. The cytokine network in women with an asymptomatic short cervix and the risk of preterm delivery. Am J Reprod Immunol. 2017;78(3):e12686. DOI: 10.1111/aji.12686
15. Болотских В.М. Современные представления об этиологии и патогенезе преждевременного излития околоплодных вод. Журнал акушерства и женских болезней. 2011;60(2):3–13.Bolotskikh V.M. Modern concepts of the etiology and pathogenesis of premature rupture of membranes. Journal of obstetrics and women's diseases. 2011;60(2):3–13 (in Russ.).
16. Власова М.А., Островская О.В., Супрун С.В. и др. Применение теста «Фемофлор-16» для оценки состояния биоценоза генитального тракта у женщин с преждевременными родами. Дальневосточный медицинский журнал. 2016;3:54–57.Vlasova M.A., Ostrovskaya O.V., Suprun S.V. et al. Application of the Femoflor-16 test to assess the state of the genital tract biocenosis in women with premature birth. Far Eastern Medical Journal. 2016;3:54–57 (in Russ.).
17. Дудина А.Ю. Оптимизация тактики ведения пациенток с истмико-цервикальной недостаточностью и пролабированием плодного пузыря: дис. … канд. мед. наук. Красноярск; 2020.Dudina A.Yu. Optimization of tactics for managing patients with isthmic-cervical insufficiency and prolapse of the fetal bladder: thesis. Krasnoyarsk, 2020 (in Russ.).
18. Anton L., Sierra L.-J., DeVine A. et al. Common Cervicovaginal Microbial Supernatants Alter Cervical Epithelial Function: Mechanisms by Which Lactobacillus crispatus Contributes to Cervical Health. Front Microbiol. 2018;9:2181. DOI: 10.3389/fmicb.2018.02181
19. Kacerovsky M., Pliskova L., Bolehovska R. et al. Cervical Gardnerella vaginalis in women with preterm prelabor rupture of membranes. PLoS One. 2021;16(1):e0245937. DOI: 10.1371/journal.pone.0245937
20. Бахтияров К.Р., Абдулаева А.Ш., Бимурзаева М.Б. и др. Изменение микробиома как один из факторов развития истмико-цервикальной недостаточности. Архив акушерства и гинекологии им. В.Ф. Снегирева. 2024;11(1):49–56. DOI: 10.17816/2313-8726-2024-11-1-49-56Bakhtiyarov K.R., Abdulaeva A.Sh., Bimurzaeva M.B. et al. Changes in the microbiome as one of the factors in the development of isthmic-cervical insufficiency. Archives of Obstetrics and Gynecology named after V.F. Snegirev. 2024;11(1):49–56 (in Russ.). DOI: 10.17816/2313-8726-2024-11-1-49-56
21. Brown R., Chan D., Terzidou V. et al. Prospective observational study of vaginal microbiota pre- and post-rescue cervical cerclage. BJOG. 2019;126(7):916–925. DOI: 10.1111/1471-0528.15600
22. Hočevar K., Maver A., Vidmar Šimic M. et al. Vaginal Microbiome Signature Is Associated With Spontaneous Preterm Delivery. Front Med (Lausanne). 2019;6:201. DOI: 10.3389/fmed.2019.00201
23. Odogwu N.M., Onebunne C.A., Chen J. et al. Lactobacillus crispatus thrives in pregnancy hormonal milieu in a Nigerian patient cohort. Sci Rep. 2021;11(1):18152. DOI: 10.1038/s41598-021-96339-y
24. Elovitz M.A., Gajer P., Riis V. et al. Cervicovaginal microbiota and local immune response modulate the risk of spontaneous preterm delivery. Nat Commun. 2019;10(1):1305. DOI: 10.1038/s41467-019-09285-9
25. Siva S., Rubin D.T., Gulotta G. et al. Zinc Deficiency is Associated with Poor Clinical Outcomes in patients with inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2017;23(1):152–157. DOI: 10.1097/MIB.0000000000000989
26. Stout N.J., Zhou Y., Wylie K.M. Early pregnancy vaginal microbiome trends and preterm birth. Am J Obstet Gynecol. 2017;217(3):1–18. DOI: 10.1016/j.ajog.2017.05.030
27. Fuchs F., Monet B., Ducruet T. et al. Effect of maternal age on the risk of preterm birth: A large cohort study. PLoS One. 2018;13(1):e0191002. DOI: 10.1371/journal.pone.0191002
28. Gerson K.D., McCarthy C., Elovitz M.A. et al. Cervicovaginal microbial communities deficient in Lactobacillus species are associated with second trimester short cervix. Am J Obstet Gynecol. 2020;222(5):491.e1–491.e8. DOI: 10.1016/j.ajog.2019.11.1283
29. Ghafouri S., Adeli M., Rezapour A. et al. Association Between Maternal Copper/Zinc intake and the risk of preterm birth. Int J Pediatr. 2024;12(7):145–152. DOI: 10.22038.ijp.2024.145250
30. Gohari H., Khajavian N., Mahmoudian A., Bilandi R.R. Copper and zinc deficiency to the risk of preterm labor in pregnant women: a case-control study. BMC Pregnancy Childbirth. 2023;366. DOI: 10.1186/s12884-023-05625-2
31. Ota E., Mori R., Middleton P. et al. Zinc supplementation for improving pregnancy and infant outcome. Cochrane Database Syst Rev. 2015;2015(2):Cd000230. DOI: 10.1002/14651858.CD000230.pub4
32. Chiudzu G., Choko A.T., Maluwa A. et al. Maternal serum concentrations of selenium, copper, and zinc during pregnancy are Associated with risk of spontaneous Preterm Birth: a case-control study from Malawi. J pregnancy. 2020;2020:9435972. DOI: 10.1155/2020/9435972
33. Hao Y., Pang Y., Yan H. et al. Association of maternal serum copper during early pregnancy with the risk of spontaneous preterm birth: A nested case-control study in China. Environ Int. 2019;122:237–243. DOI: 10.1016/j.envint.2018.11.009