Диагностика и лечение болевых синдромов при болезни Паркинсона

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,593*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №25 от 22.12.2016 стр. 1715-1717
Рубрика: Болевой синдром

Для цитирования: Курушина О.В., Барулин А.Е., Гордеева И.Е., Ансаров Х.Ш., Черноволенко Е.П. Диагностика и лечение болевых синдромов при болезни Паркинсона // РМЖ. 2016. №25. С. 1715-1717
Используемый в настоящее время алгоритм диагностики и лечения болезни Паркинсона (БП) показал свою неэффективность в отношении коррекции немоторных проявлений данного заболевания, в частности болевых синдромов. При этом значительная распространенность алгических расстройств различной локализации у лиц с БП существенно влияет на физическую активность, прогрессирование заболевания, снижает качество жизни таких пациентов. В данной работе ставится вопрос о необходимости пересмотра имеющихся схем лечения и возможности социальной адаптации пациентов. Рассматриваются вопросы патогенеза алгических проявлений при нейродегенеративных заболеваниях, исследуется роль нарушений биомеханики двигательного акта, влияние тревожно-депрессивных расстройств. Приведены собственные данные о распространенности и выраженности боли у пациентов с различными стадиями БП. Рассматривается клинический случай лечения острого болевого синдрома у пациентки с БП. Анализируются эффективность и безопасность использования нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), в частности, препарата кеторолак в лечении алгических проявлений при нейродегенеративных заболеваниях. Подчеркивается необходимость дальнейшего изучения вопросов патогенеза болевых синдромов при БП, разработки единых методических подходов к диагностике, классификации и терапии боли при нейродегенеративных заболеваниях.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, боль, немоторные проявления, алгический синдром, социальная адаптация, кеторолак.
Diagnosis and treatment of pain syndromes in Parkinson’s disease
Kurushina O.V., Barulin A.E., Gordeeva I.E., Ansarov Kh.Sh., Chernovolenko E.P.

Volgograd State Medical University

Current diagnostic and treatment algorithm for Parkinson’s disease is unable to correct its non-motor manifestations, in particular, pain syndromes. High occurrence of different pains in Parkinson’s disease significantly impacts physical activity, disease progression, and the quality of life. Current treatment regimens and strategies of social adaptation should be revised. The paper reviews pathogenesis of pains in neurodegenerative disorders, the role of movement biomechanics impairment and anxiety depression disorders. The authors addresses their own data on pain occurrence and severity at different stages of Parkinson’s disease. Case report describes the treatment of acute pain in a woman with Parkinson’s disease. The efficacy and safety of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), in particular, Ketorolac, for pain reduction in neurodegenerative disorders are evaluated. Further studies on pain pathogenesis in Parkinson’s disease as well as the development of common methodic approaches to the diagnosis, classification, and treatment of pains in neurodegenerative disorders are required.

Key words: Parkinson’s disease, pain, -motor manifestations, pain syndrome, social adaptation, Ketorolac.

For citation: Kurushina O.V., Barulin A.E., Gordeeva I.E. et al. Diagnosis and treatment of pain syndromes in Parkinson’s disease // RMJ. 2016. № 25. P. 1715–1717.

Статья посвящена диагностике и лечению болевых синдромов при болезни Паркинсона

    Болезнь Паркинсона (БП) является одним из наиболее частых нейродегенеративных заболеваний головного мозга, неуклонно ведущих к инвалидизации больных. Данная патология встречается во всем мире, распространенность в популяции составляет от 60 до 160 на 100 тыс. населения, заболеваемость – 20 на 100 тыс. населения. В последнее время отмечается рост БП с ранним началом (до 40 лет), что является социально-значимой тенденцией, т. к. охватывает трудоспособную, активную часть населения [1]. Кроме того, увеличение продолжительности жизни, а также улучшение диагностических возможностей современной медицины в развитых странах мира в последние десятилетия обусловили увеличение распространенности БП [2].
    БП независимо от возраста, в котором она началась, значительно сокращает продолжительность жизни. Смертность от БП почти в 3 раза выше, чем в остальной популяции тех же возраста, пола и расы [3]. Через 10 лет после начала заболевания становятся тяжелыми инвалидами или умирают 2/3 больных, через 15 лет эта цифра достигает 80%. Но даже при удовлетворительной продолжительности жизни пациентов характерной особенностью БП является выраженное влияние на трудоспособность, способность к самообслуживанию и социальную активность пациентов. Бытовая и социальная дезадаптация вследствие как моторных, так и немоторных симптомов заболевания приводит к значительному снижению качества жизни людей, страдающих этой патологией [4].
    При этом исследователями неоднократно отмечается тот факт, что наибольшее негативное влияние на жизнь пациентов с БП оказывают не столько гипокинезия, скованность и тремор, традиционно составляющие ядро синдрома паркинсонизма, сколько целый спектр немоторных нарушений [5]. К ним относятся депрессия, когнитивные расстройства, вегетативная дисфункция, патологическая утомляемость, инсомния. Тем не менее этим проявлениям отводится незначительная роль при разработке тактики обследования и лечения. Незаслуженно выпадают из зоны внимания и разнообразные алгические проявления при БП. В то же время надо отметить, что болевые синдромы (БС) при данной патологии встречаются достаточно часто, что служит поводом для уменьшения двигательной активности этих пациентов, что, в свою очередь, усугубляет развитие заболевания и в целом снижает качество жизни.
    Происхождение БС при БП в настоящее время активно обсуждается. В ряде работ указывается, что только треть БС непосредственно связана с самим заболеванием, еще треть может быть лишь условно связана с ним, а у последней трети боль возникает из-за сопутствующей суставно-мышечной патологии [6]. При этом исследователи предполагают, что первичным может являться увеличение периферической афферентации, происходящее за счет наличия разнообразных двигательных нарушений при БП, что меняет привычную биомеханику движения, обусловливая микротравматизацию мышц, связочного аппарата, суставных капсул, вызывая в них асептическое воспаление, приводящее к активации периферических ноцицепторов. Нельзя не учитывать и роль ригидности в изменениях биомеханики двигательных актов и возникновении боли. Мышечный спазм, приводящий к нарушению ионного обмена в клетке, а затем и к явлениям асептического воспаления, отека, может являться причиной возникновения мышечных болей, связанных с тоническими нарушениями в мышце.
    Активно обсуждаются и нейромедиаторные нарушения, сопровождающие различные стадии этой болезни, которые приводят к снижению болевого порога; при этом имеющиеся двигательные нарушения усиливают афферентный ноцицептивный поток, в результате которого появляется и закрепляется БС. Не исключена и определенная роль изменения центральных дофаминергических механизмов, принимающих участие в обработке болевой информации, в формировании БС при БП. Но эти изменения требуют дальнейшего тщательного изучения.
    Нельзя отрицать и влияние тревожно-депрессивных расстройств, широко распространенных у пациентов с БП. При этом депрессия имеет прямое влияние на возникновение алгических расстройств за счет снижения болевых порогов. Обсуждается и ее дополнительный вклад в усиление болевых ощущений за счет усугубления имеющихся двигательных расстройств (гипомимия, гипокинезия, замедленность движений и мотиваций могут быть следствием обоих состояний – как БП, так и депрессии) [7].
    Нейропатический БС у пациентов с БП возникает как вследствие поражения периферического отдела нервной системы (туннельные синдромы, дегенеративные вертеброгенные изменения, сопровождающиеся компрессией корешков), так и при центральном поражении, предположительно из-за дисбаланса между ноцицептивной и антиноцицептивной системами, заключающемся в снижении активности последней на фоне нейромедиаторных нарушений при сохранном восходящем ноцицептивном потоке.
    Поводом для размышлений служат также недавние исследования, продемонстрировавшие наличие у пациентов с БП генов, отвечающих за развитие БС из-за изменения метаболизма каннабиноидов в головном мозге [8]. 
    Авторами было проведено небольшое исследование, целью которого явилось изучение распространенности и выраженности БС различной локализации у пациентов с БП.
Всего было обследовано 243 пациента с БП на разных стадиях, из них 138 женщин и 125 мужчин, средний возраст обследованных пациентов – 53,2±1,7 года. Длительность заболевания составляла от 1,5 до 12,5 года, в среднем 7,3±1,1 года. Всего было 53 пациента с 1-й степенью заболевания (по Хен – Яру), 119 пациентов со 2-й степенью и 81 пациент с 3-й степенью. Для изучения алгических феноменов и коморбидных им расстройств применялось нейроортопедическое обследование, уровень боли определялся по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), степень влияния боли – по опроснику «Качество жизни».
    В результате исследования выявлено, что БС различной локализации той или иной степени выраженности встречались у 221 пациента (90,9%) с БП. При этом наиболее часто встречалась боль в спине – у 137 (56,4%), головная боль – у 93 (38,3%), распространенная суставная боль – у 57 (23,5%) пациентов. Кроме этого, отмечались абдоминалгии, глоссалгии, масталгии и другие виды болей. У 48 (19,7%) пациентов боль отмечалась в 2-х и более участках тела. При этом прямой зависимости между стадией заболевания и количеством алгических феноменов не отмечалось. Однако выявлена прямая корреляция между выраженностью боли и длительностью заболевания. Выраженность боли оценивалась по ВАШ. В среднем боль в спине оценивалась пациентами на 7,1±0,6 балла, головная боль – на 5,3±1,1 балла, распространенная костно-мышечная боль – на 6,9±0,7 балла. Общая интенсивность боли составила 6,5±0,4 балла. При этом пациентами с 1-й стадией заболевания выраженность БС оценивалась на уровне 5,1±0,6 балла, со 2-й – 6,8+0,8 балла, с 3-й – 7,5+0,3 балла.
    При исследовании типа боли у пациентов с БП нейропатический характер алгического расстройства был выявлен у 43 (17,7%) пациентов, ноцицептивный – у 148 (60,9%), смешанный – у 30 (12,3%). Таким образом, подавляющее большинство пациентов страдали ноцицептивным БС.
    Хронический характер алгического расстройства был выявлен у 59 (24,3%) человек. При этом закономерным являлся рост числа случаев хронической боли с увеличением длительности заболевания БП.
    При нейроортопедическом обследовании выявлен удельный вес сколиотической деформации позвоночника – 76,1%. Асимметриями анатомических ориентиров во фронтальной и сагиттальной плоскостях страдали 236 (97,1%) обследованных пациентов, нарушение осанки в сочетании с изменением симметрии надплечий, лопаток было также выявлено у подавляющего большинства – 203 (83,5%) участников исследования. Значительное уплощение сводов стоп встречалось у 171 (70,4%) пациента с БП. 
    Изучение качества жизни пациентов с БП выявило значительные различия между пациентами без болевых проявлений, с одной локализацией боли и рядом болевых расстройств. У пациентов без болевых расстройств средний балл по опроснику составил 73,2±1,2 балла, с одним болевым расстройством – 59,9±1,1 балла, с несколькими алгическими феноменами – 47,1±1,7 балла. Наибольшие расхождения наблюдались по шкалам «тревога, связанная с болевыми проблемами» и «настроение». Жалобы на нарушение активности из-за боли предъявляли 65,1% пациентов с БП. Пробуждение из-за боли отметили 27,3% опрошенных.
    Таким образом, исследование продемонстрировало высокую распространенность различных БС у пациентов, страдающих БП. При этом выявленные значительные изменения при нейроортопедическом обследовании у них подчеркивают роль нарушений биомеханики двигательного акта и требуют комплексного подхода к терапии боли у данной категории больных.
    Вопросы лечения БС при БП недостаточно изучены и в настоящее время являются поводом для научных дискуссий и новых клинических исследований. Есть только единичные сообщения об эффективности той или иной противоболевой терапии при БП. Так, была показана эффективность применения амитриптилина в дозе 25 мг/сут при наличии головных болей напряжения у пациентов с БП [8]. Многие авторы сообщают о снижении интенсивности различных видов болей при назначении препаратов леводопы и использовании других дофаминергических средств. Хирургический метод лечения – паллидотомия оказался эффективным при лечении центральной боли, связанной с БП [10].
    В остальных случаях план лечения строится на основании симптоматической терапии БС в зависимости от его патофизиологического типа и длительности. Наиболее распространенной является группа НПВС для лечения острого ноцицептивного БС. Учитывая выраженность БС, при выборе НПВС следует отдавать предпочтение препаратам с большей противоболевой и противовоспалительной активностью. Важным при выборе препарата является наличие нескольких лекарственных форм, т. к. при выраженном БС целесообразнее начать лечение с инъекционных форм с переходом на таблетированные [11]. Ярким представителем НПВС является препарат кеторолак. Механизм его действия связан с неселективным угнетением активности ЦОГ-1 и ЦОГ-2, катализирующей образование ПГ из арахидоновой кислоты, которые играют важную роль в патогенезе боли, воспаления. Препарат не влияет на опиоидные рецепторы, не угнетает дыхания, не вызывает лекарственной зависимости, не обладает седативным и анксиолитическим действием.
    При назначении кеторолака начинают с минимально эффективных доз, подобранных в соответствии с интенсивностью боли. При парентеральном применении пациентам в/м однократно вводят не более 60 мг (с учетом перорального приема). Обычно – по 30 мг каждые 6 ч; в/в – по 30 мг (не более 15 доз за 5 сут). Среди пациентов с БП часто встречаются пожилые люди (старше 65 лет) или пациенты с коморбидной патологией (ХПН) – для них суточная доза для в/м и в/в введения не должна превышать 60 мг, а длительность лечения должна составлять не более 5 сут.

    Клинический случай

    Пациентка С., 62 года, болезнь Паркинсона, акинетико-ригидно-дрожательная форма, стадия 2,0 по Хен – Яру, медленно прогрессирующее течение. Больна в течение 5 лет. В настоящий момент обратилась за помощью в связи с возникновением интенсивных болей в области поясницы. Боль возникла без видимой причины, постепенно нарастала в течение последних 7 дней. В то же время подобные эпизоды боли возникали и ранее, но, как правило, купировались самостоятельно, после отдыха и ночного сна, длились не более 2-х сут.
    В настоящий момент принимает агонисты дофаминовых рецепторов (прамипексол 2,5 мг). Терапии препаратами леводопы не получает.
    На момент осмотра: гипокинезия, гипомимия. Тонус в конечностях повышен по экстрапирамидному типу, больше слева. Отмечаются тремор покоя в конечностях, больше слева, и небольшой постуральный тремор при удержании рук. Боль в нижней части спины интенсивная, больше слева, движения усиливают боль, поэтому пациентка их избегает. Имеется выраженное напряжение мышц спины. Пальпация паравертебральных точек болезненна в поясничном отделе позвоночника. Сухожильные рефлексы не изменены, чувствительность не страдает. Симптомы натяжения отсутствуют.
    При нейроортопедическом осмотре отмечаются выраженное нарушение осанки, сутулая спина, асимметрия лопаток. Сколиотическая деформация влево. 
    Оценка психоэмоционального статуса по тесту Бека выявила наличие умеренных депрессивных нарушений (16 баллов).
    При всей типичности представленного случая обращал на себя внимание тот факт, что у С. имелись как выраженные нарушения биомеханики движений, так и факторы риска возможной хронизации боли: наличие депрессивных нарушений, отказ от выполнения упражнений, стремление перейти на постельный режим. В этой ситуации необходимо достичь адекватного обезболивания как можно скорее для того, чтобы избежать центральной сенситизации и предупредить возможное сокращение двигательной активности пациентки, что в случае БП отрицательно сказывается на прогрессировании основного заболевания.
    С. было назначено введение 30 мг кеторолака в/м 1 р./сут в течение 3 дней. После купирования острого БС с 4-го дня назначен кеторолак 10 мг в таблетках по требованию, не более 2 табл./сут. Вместе с медикаментозной терапией пациентке были назначены постизометрическая релаксация мышц (ПИРМ) и комплекс лечебной физкультуры. Начиная со 2-го дня терапии С. отметила уменьшение БС, начала активно двигаться. Необходимость в обезболивании отпала уже к концу 1-й нед. терапии. Но курс немедикаментозной терапии был продолжен, получено 10 процедур ПИРМ. Согласно рекомендациям, лечебную физкультуру С. продолжала и в домашних условиях, после выписки из стационара. При выписке через 14 дней после обращения жалоб на боли пациентка не предъявляла, мышечно-тонические реакции в области поясницы стали менее выраженными. Исследование психоэмоционального статуса продемонстрировало уменьшение выраженности депрессивных нарушений (оценка по тесту Бека выявила легкие нарушения – 12 баллов). 

    Надо отметить, что адекватное обезболивание в краткие сроки позволяет не только устранить дискомфорт для пациента, расширить режим его двигательной активности, но и изменить его эмоциональное состояние, что не только предупреждает хронизацию боли, но и повышает качество жизни в целом.
    Таким образом, на настоящий момент нет полного понимания механизмов формирования боли у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, а значит, ограничены возможности их профилактики. Не разработаны единые методические подходы к оценке и классификации алгических расстройств при БП и, как следствие, не существует протоколов и схем лечения тех или иных видов боли. Тем не менее широкая распространенность БС при БП, их выраженное негативное влияние на течение основного заболевания и качество жизни этих пациентов требуют дальнейшего изучения этой проблемы.
Литература
1. Литвиненко И.В. Болезнь Паркинсона. М., 2006. 216 c. [Litvinenko I.V. Bolezn' Parkinsona. M., 2006. 216 s. (in Russian)].
2. Артемьев Д.В. Современные принципы терапии болезни Паркинсона // Трудный пациент. 2005. № 3(12). C. 10—5 [Artem'ev D.V. Sovremennye principy terapii bolezni Parkinsona. //Trudnyj pacient, 2005. № 3(12). S. 10—5 (in Russian)].
3. Левин О.С. Стандарты лечения болезни паркинсона // Лечащий врач. 2007. № 8– 9. С. 78–80 [Levin O.S. Standarty lechenija bolezni parkinsona //Lechashhij vrach 2007. № 8–9. S. 78–80 (in Russian)].
4. Барулин А.Е., Курушина О.В., Сарычева Т.Н. Болевые синдромы у пациентов с болезнью Паркинсона // Российский журнал боли. 2012. № 1 (34). С. 26 [Barulin A.E., Kurushina O.V., Sarycheva T.N. Bolevye sindromy u pacientov s bolezn'ju Parkinsona // Rossijskij zhurnal boli. 2012. № 1 (34). S. 26 (in Russian)].
5. Chaudhuri K. R., Martinez-Martin P., Brown R. et al. The Metric Properties of a Novel Non-Motor Symptoms Scale for Parkinson’s Disease: Results from an International Pilot Study // Movement Disorders. 2007. Vol. 22 (13). P. 1901–1911.
6. Левин О.С., Махнев С.О. Болевые синдромы при болезни Паркинсона // Альманах клинической медицины. 2006. № 13. C. 131–134 [Levin O.S., Mahnev S.O. Bolevye sindromy pri bolezni Parkinsona // Al'manah klinicheskoj mediciny. 2006. № 13. S. 131–134 (in Russian)].
7. Нодель М.Р. Недвигательные нарушения при болезни Паркинсона: возможности дофаминергической коррекции // Атмосфера. 2009. № 3. C. 13–17 [Nodel' M.R. Nedvigatel'nye narushenija pri bolezni Parkinsona: vozmozhnosti dofaminergicheskoj korrekcii // Atmosfera. 2009. № 3. S. 13–17 (in Russian)].
8. Greenbaum L., Tegeder I., Barhum Y. et al. Contribution of genetic variants to pain susceptibility in Parkinson disease // Eur J Pain. 2012 Oct. Vol. 16 (9). P. 1243–1250.
9. Indaco A., Carrieri P.B. Amitriptyline in the treatment of headache in patients with Parkinson's disease: a double-blind placebo-controlled study // Neurology.1988 Nov. Vol. 38 (11). P. 1720–1722.
10. Honey C.R., Stoessl A.J., Tsui J.K. et al. Unilateral pallidotomy for reduction of parkinsonian pain // J Neurosurg. 1999 Aug. Vol. 91(2). P. 198–201.
11. Черноволенко Е.П., Курушина О.В., Барулин А.Е. Нарушение миофасциальных взаимоотношений при ночной дизестезии рук // Российский журнал боли. 2013. № 1 (38). C. 46–47 [Chernovolenko E.P., Kurushina O.V., Barulin A.E. Narushenie miofascial'nyh vzaimootnoshenij pri nochnoj dizestezii ruk // Rossijskij zhurnal boli. 2013. № 1 (38). S. 46-47 (in Russian)].

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Ликвор это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Зарегистрироваться
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?