string(5) "22568"

МБС включает в себя сенсорный, моторный и вегетативный компоненты. Основными его признаками являются: острые интенсивные боли, возникающие спонтанно или при надавливании на триггерную точку, отраженные боли, парестезии, локальная напряженность мышц и ограничение объема движений вследствие болезненности, вегетативная дисфункция (нарушение потоотделения, изменение цвета кожи) [2].
МБС является вариантом соматогенной боли [3]. Источником болей считаются миофасциальные триггерные точки, которые могут образовываться в мышцах, фасциях или сухожилиях. Триггерная точка представляет собой локальную зону очень высокой чувствительности. Диаметр триггерной точки обычно невелик – 1–3 мм, однако группа из нескольких таких точек может достигать в диаметре до 1 см [4] . При пальпации триггерная точка ощущается как уплотнение или тяж. Надавливание на нее провоцирует резкую локальную боль с вздрагиванием (симптом прыжка) и боль в удаленном от давления, но строго определенном месте (иррадиирующая, или отраженная, боль). Каждая такая точка имеет свои зоны отраженной боли. При надавливании на триггер воспроизводится болевой синдром, характерный для данного пациента. Отраженная боль обычно бывает тупой, ноющей, глубокой и может сопровождаться парестезией. Боль и ограничение движения часто сопровождаются вынужденным положением в пояснице, руке или шее.
Выделяют активные и латентные триггерные точки. Наличие активных точек подразумевает боль при пальпации и спонтанную боль, возникающую при нагрузке на мышцу. Если же активных точек нет, то пациент ощущает только боль при пальпации. Под влиянием кратковременного отдыха, тепла, при адекватной терапии активная триггерная точка может переходить в латентное состояние. Латентные точки могут активироваться под влиянием провоцирующих факторов (переохлаждение, позотоническое перенапряжение, физическая нагрузка, эмоциональный стресс, тревога и т.д.). В соответствии с клинической картиной принято выделять три фазы течения заболевания:
І фаза – острая – постоянные выраженные боли в области активных триггерных точек;
ІІ фаза – подострая – боли возникают при движении и отсутствуют в покое;
ІІІ фаза – хроническая – выявляются только латентные триггерные точки, ощущается некоторая дисфункция и чувство дискомфорта в соответствующей зоне.
Считается, что к образованию триггерной точки приводят повторяющиеся микротравмы или острая травма, нарушающая структуру и функцию мышечных фибрилл. Хотя непосредственное повреждение мышцы и необязательно для возникновения триггерной точки, микроповреждения выявляются всегда: в мышечных клетках могут обнаруживаться нарушения мембраны, саркоплазматического ретикулума с последующим высвобождением большого количества ионов кальция и разрушением белков скелета клетки. Избыток кальция при дефиците макроэргических соединений вызывает повышение сократимости мышечных волокон и снижение кровотока в них, что считается биохимической основой формирования мышечных уплотнений. Наличие в биоптате мышц характерных гистохимических и структурных нарушений (наличие «рваных красных волокон», негативная реакция волокон при окраске на цитохром–с–оксидазу) наблюдается у пациентов с миалгией и свидетельствует о патологии окислительного метаболизма [5].
Травматизацию мышц, приводящую к формированию МБС, связывают прежде всего с мышечной перегрузкой. Считается, что МБС чаще всего возникает в результате постоянных или повторяющихся мышечных сокращений низкого уровня; максимальных и субмаксимальных концентрических сокращений мышц; допускается роль эксцентрических сокращений [6].
При постоянном длительном сокращении мышцы страдает капиллярный внутримышечный кровоток, снижается уровень кислорода и глюкозы, нарушается метаболизм внутри клеток, что приводит к их повреждению. Даже сокращения, выполняемые на 10–25% от максимальной мощности мышцы, могут приводить к повышению внутримышечного давления и, соответственно, к ухудшению кровоснабжения мышцы. Доказано, что увеличение градиента давления во время мышечного усилия даже низкого уровня способствует развитию боли и триггерных точек [7]. Наиболее вероятный механизм таков: постоянный низкий уровень сокращения мышцы и динамические повторяющиеся сокращения, ишемия, гипоксия, недостаток АТФ–синтеза приводят к повышению кислотности, накоплению ионов кальция и в итоге – к контрактуре саркомера. Как только наступает сокращение саркомера, замедляется внутримышечная перфузия и еще больше усугубляются гипоксия и ишемия. Это приводит к высвобождению определенных веществ, вызывающих периферическую сенсибилизацию [8].
Во время максимальных и субмаксимальных концентрических сокращений мышце требуется много АТФ. Сначала она расходует собственные накопления, через 4–6 с начинается прямое фосфорилирование АДФ с помощью креатинфосфата, что дает энергию еще на 14–16 с, после чего необходим период покоя для пополнения истощенных запасов АТФ и креатинфосфата внутри клеток. Такая активность может продолжаться несколько часов за счет анаэробного гликолиза при условии хорошо тренированных мышц. Однако если упражнение превышает возможность мышцы и анаэробный гликолиз требует все больше и больше общих энергетических затрат, происходит срыв компенсации – устойчивое сокращение саркомера и формирование триггерной точки [9].
Эксцентрические сокращения мышц обусловливают работу мышцы при растяжении. Роль этого вида сокращений в формировании триггерных точек менее очевидна. Однако с помощью биопсии мышц показано, что во время эксцентрических сокращений происходит разрушение структур цитоскелета и таких белков, как десмин и тайтин, играющих ключевую роль в сокращении мышцы, а аномальные волокна встречаются в мышцах, подвергшихся эксцентрической нагрузке, в 4 раза чаще, чем в норме [9].
Таковы предположительные механизмы формирования триггерных точек, однако окончательного представления до сих пор не сформировано. Ключевым звеном в их развитии в настоящее время считается локальная ишемия, которая ведет к снижению pH и последующему выбросу медиаторов воспаления в мышечную ткань.
Причины хронической перегрузки и травматизации мышц могут быть самые различные, к ним относятся [10]:
• позное перенапряжение вследствие структурной аномалии скелета (разная длина ног, плоскостопие, деформации таза и т.д.) или вследствие длительной нефизиологической позы при работе за компьютером, вождении автомобиля;
• часто повторяющиеся стереотипные движения, приводящие к переутомлению отдельных мышц;
• длительная иммобилизация мышц (во время сна или после ношения лонгет при переломах и вывихах);
• длительное сдавление мышц;
• переохлаждение;
• психоэмоциональный стресс;
• патология внутренних органов или суставов, приводящая к защитному напряжению мышц [4].
Аномалии развития костно–мышечного аппарата, приводящие к позным нарушениям и нарушениям двигательного паттерна (асимметрия длины ног или тазового кольца, искривление позвоночника, аномалии стопы и др.), часто приводят к развитию МБС. Например, синдром короткой ноги обычно остается без внимания, поскольку пациенты с этим синдромом не испытывают никаких трудностей при ходьбе, однако результаты исследований показывают, что разница в длине ног в 3–4 мм у детей ведет к скручиванию таза и развитию S–образного сколиоза [10], что в свою очередь приводит к развитию функциональных блокад позвоночных двигательных сегментов и формированию латентных триггерных точек в мышцах спины и шеи. Разница в длине ног с возрастом обычно увеличивается, биомеханика позвоночника ухудшается, и миофасциальная дисфункция нарастает. Стационарная поза, связанная с профессиональной деятельностью, также часто приводит к постоянному напряжению отдельных групп мышц [11]. Другие частые причины, повреждающе действующие на мышцы и провоцирующие их спазм, – сдавление или резкое растяжение, перегрузка и переохлаждение мышц, длительная иммобилизация (долгий сон, лангетка, гипс). Психические факторы имеют огромное значение в развитии МБС, т.к. стресс и тревога всегда сопровождаются напряжением мышц. Часто даже после прекращения стрессового воздействия мышцы продолжают находиться в сокращенном состоянии, что приводит к изменению стереотипа движений и позы, перегрузкам мышц и появлению болей, таким образом формируется порочный круг: эмоциональный стресс – изменение двигательного стереотипа – напряжение мышц – боль – усиление стресса.
Немаловажным фактором формирования МБС может быть патология внутренних органов или суставов. Боль в пораженном органе приводит к появлению защитного напряжения рядом расположенных мышц, т.е. формированию мышечного каркаса. Например, при язвенной болезни желудка или почечной патологии триггерные точки формируются в паравертебральных мышцах, гинекологическая патология может обусловить появление триггеров в мышцах тазового дна и хронические боли в низу живота и спины, триггерные точки при ишемической болезни сердца формируются слева в лестничных, большой грудной, подключичной и трапециевидной мышцах. МБС, сопровождающий висцеральную патологию, меняет картину соматического заболевания и может существенно затруднить диагностику. У пациентов с МБС боли могут иррадиировать в различные области, напоминая соматическую патологию, например, в область сердца, имитируя сердечный приступ. После купирования обострения соматического заболевания вызванные им миофасциальные боли обычно сохраняются в течение длительного времени [4]. Заболевания височно–нижнечелюстного сустава часто характеризуются возникновением хронических или острых миофасциальных болей с дисфункцией жевательных мышц и ограничением движений нижней челюсти [12]. Такие пациенты обычно приходят к стоматологам с жалобами на зубную боль. Им удаляют зуб за зубом, а боль не исчезает и даже наоборот усиливается из–за продолжающейся травматизации мышц. И это лишь один из примеров трудностей диагностики МБС.
Очевидно, что МБС может формироваться в любых мышцах и обусловливать боли в различных частях тела. Излюбленными местами формирования триггерных точек являются мышцы головы и шеи, надплечий и нижней части спины, что приводит к развитию головных болей, прострелов в лопатку и шею, болей с иррадиацией в ягодицу, бедро, стопу и т.д., вынужденному положению, например, кривошее. При исследовании 164 человек с хроническими болями в голове и шее оказалось, что 55% из них имели диагноз МБС [13]. Головные боли – распространенная жалоба, в происхождении которой важную роль играет мышечно–тонический компонент. Возможны разнообразные варианты головных болей, например, боль в области затылка может являться следствием патологического мышечного спазма в области верхнешейного отдела позвоночника, наличие дисфункции в верхнем отделе трапециевидной мышцы вызывает пульсирующую головную боль в височных областях и т.д. Считается, что до 95% хронических болей в спине имеют в своей основе мышечно–тонический компонент. Одним из наиболее частых клинических проявлений такого распространенного диагноза, как остеохондроз позвоночника считается МБС. Именно он обусловливает большую часть жалоб у данного контингента пациентов. Нейродегенеративные изменения в дисках позвонков оказывают негативное влияние на окружающие ткани, в том числе и на мышцы. Нарушение их иннервации и кровоснабжения приводит к спазму, болям, принятию вынужденной позы, что в свою очередь еще больше ухудшает состояние мышц и их метаболизм. Формируется порочный круг, разомкнуть который можно, только комплексно воздействуя на все звенья патогенеза МБС.
Терапия МБС направлена на расслабление задействованных в патологическом процессе мышц и снятие болевого синдрома. Из фармакологических методов терапии наиболее распространено применение миорелаксантов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и анальгетиков. Идея назначения миорелаксантов очевидна – снимая мышечное напряжение, мы устраняем причину боли и разрываем порочный круг «боль – мышечный спазм – боль». Применяются баклофен, толперизон и тизанидин. Для устранения боли, особенно в острый период, широко назначаются анальгетики и НПВП. Нестероидные анальгетические препараты благодаря комбинации анальгетических и противовоспалительных свойств успешно применяются для купирования острых болей при МБС.
Кетопрофен и его отечественный аналог Фламакс (фармацевтическая компания «Сотекс») является одним из наиболее широко применяемых НПВП. Препарат оказывает анальгезирующее, противовоспалительное и жаропонижающее действие. Механизм действия Фламакса, как и других неселективных НПВП, связан с угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ–1 и ЦОГ–2). ЦОГ – основной фермент метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые занимают центральное место в патогенезе воспаления и боли. Фламакс хорошо проникает в синовиальную жидкость, соединительные ткани и легко проходит гематоэнцефалический барьер, благодаря чему действует как на периферические ткани (опосредованно, через подавление синтеза простагландинов), так и на центральную нервную систему (благодаря ингибированию синтеза простагландинов в центральной и периферической нервной системе). Таким образом осуществляется выраженный анальгезирующий эффект препарата. Кроме того, Фламакс оказывает влияние на биологическую активность других нейротропных субстанций, играющих ключевую роль в высвобождении медиаторов боли в спинном мозге. Фламакс обладает антибрадикининовой активностью, стабилизирует лизосомальные мембраны и задерживает высвобождение из них ферментов, способствующих разрушению тканей при хроническом воспалении, снижает выделение цитокинов, тормозит активность нейтрофилов. Благодаря этим противовоспалительным особенностям действия препарат эффективно уменьшает скованность, отек и увеличивает объем движений.
Для купирования острого болевого синдрома хорошо подходит парентеральная форма введения препарата Фламакс – раствор для внутривенного и внутримышечного введения 50 мг/мл в ампулах по 2 мл. Внутримышечное введение осуществляется по 100 мг (1 амп.) 1–2 р./сут. Внутривенное инфузионное введение препарата должно проводиться только в условиях стационара. Фламакс можно сочетать с анальгетиками центрального действия, его можно смешивать с морфином в одном флаконе, нельзя смешивать в одном флаконе с трамадолом из–за возможности выпадения осадка. Парентеральное введение можно сочетать с применением пероральных форм (таблетки, капсулы). Максимальная доза препарата составляет 200 мг/сут. Длительность терапии НПВП при МБС зависит от тяжести болевого синдрома. Однако следует учитывать, что длительный прием НПВП в эффективных дозах может привести к наступлению нежелательных явлений со стороны желудочно–кишечного тракта, почек, кроветворной системы.
Большой эффективностью в устранении миофасциальных триггерных точек обладают инвазивные методы воздействия – проведение блокад в триггерные точки. Инъекции могут содержать анальгетик (новокаиновые блокады), НПВП, кортикостероиды, ботулотоксин или проводиться «сухой иглой» [12,14]. После прокалывания триггерной точки основные симптомы (локальная и отраженная боль, «симптом прыжка») исчезают и мышечный тяж расслабляется. Схожим эффектом обладает ишемическая компрессия триггерной точки пальцем (акупрессура) – по мере уменьшения боли давление на точку увеличивают, время давления индивидуально в каждом случае.
Длительные рецидивирующие болевые синдромы нуждаются в терапии антидепрессантами (амитриптилин, венлафаксин, дулоксетин). В проведенных недавно исследованиях было показано, что действие антидепрессантов связано не только с уменьшением, возможно, имеющейся у пациента депрессии. Антидепрессанты обладают собственным анальгетическим эффектом. Терапевтический эффект этой группы препаратов развивается через 1–2 нед. Для достижения стойкого клинического эффекта необходимо длительное применение в течение не менее 3 мес.
Важную роль в терапии МБС играют нефармакологические методы воздействия на мышцы: постизометрическая релаксация, массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, чрескожная электростимуляция, лечебная физкультура [12]. Хороший эффект реабилитационных процедур, направленных на миорелаксацию, является еще одним доказательством того, что основой формирования МБС является нарушение функционирования мышцы. Однако в период острых болей активных манипуляций лучше избегать и соблюдать покой и постельный режим, а физиопроцедуры начинать в подострый период [15].
Профилактику мышечно–тонического синдрома лучше начинать с детства: сформировать у ребенка правильную осанку, приучить к занятиям спортом, своевременно выявлять и лечить костно–мышечные аномалии. Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений миофасциальных болей и формирование новых триггерных точек. Для этих целей необходимо ежедневное выполнение физических упражнений, ЛФК, рекомендуются занятия плаванием, избавление от лишнего веса, курсы массажа, правильная организация режима дня.

Литература
1. Nizar A.J., Chen C.K. Myofascial Pain Syndrome in Chronic Back Pain Patients // Korean J. Pain. 2011. Vol. 24. № 2. P.100–104.
2. Тревелл Д.Г., Симонс Д.Г. // Миофасциальные боли. – 1989. – С. 864.
3. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. – М.: Медицина, 2004.
4. Годзенко А.А., Бадокин В.В. Локальная терапия миофасциального болевого синдрома // РМЖ. Ревматология – 2007. – № 26. – C.1998 – 2003.
5. Larsson B., Bjork J., Henriksson K. et al. The prevalence of cytochrome c oxidase negative and superpositive fibers and ragged–red fibers in the trapezius muscle of female cleaners with and without myalgia and of female healthy controls // Pain. 2000. Vol. 84. P. 379–387.
6. Gerwin R. Myofascial pain syndrome: here we are, where must we go? // J. Musculoskeletal Pain. 2010. Vol. 18. P. 329–347.
7. Dommerholt J., Bron C., Franssen J. Myofascial trigger points: an evidence–informed review // J. Man. Manip. Ther. 2006. Vol. 14. P. 206–221.
8. Hoyle J.A., Marras W.S., Sheedy J.E. et al. Effects of postural and visual stressors on myofascial trigger point development and motor unit rotation during computer work // J. Electromyogr. Kinesiol. 2011. Vol. 21. P. 41–48.
9. Bron C., Dommerholt J.D. Etiology of Myofascial Trigger Points // Curr. Pain. Headache Rep. 2012. Vol. 16. P. 439–444.
10. Пилипович А.А. Миофасциальный болевой синдром // Новая аптека. – 2011. – № 9. – C. 68–72.
11. Park G., Kim C.W., Park S.B. et al. Reliability and Usefulness of the Pressure Pain Threshold Measurement in Patients with Myofascial Pain // Ann. Rehabil. Med. 2011. Vol. 35. P. 412–417.
12. Ozkan F., Ozkan N.C., ErkorkmazuU. Trigger point injection therapy in the management of myofascial temporomandibular pain // ARI . 2011. Vol. 23. P.119–125.
13. Yap E.C. Myofascial pain–an overview // Ann. Acad. Med. Singapore. 2007. Vol. 36. P. 43–48.
14. Lavelle E.D., Lavelle W., Smith H.S. Myofascial trigger points // Med. Clin. North. Am. 2007. Vol. 91. P. 229–239.
15. Hong C.Z. Treatment of myofascial pain syndrome // Curr. Pain Headache Rep. 2006. Vol. 10. P. 345–349.