Невралгия тройничного нерва у больной с глиоматозом шейного отдела спинного мозга (клиническое наблюдение)

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,738*

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

РМЖ «Медицинское обозрение» №9 от 15.11.2018 стр. 19-21
Рубрика: Болевой синдром
В литературе много внимания уделяется изучению патогенеза невралгии тройничного нерва (НТН), в равной мере как классической, так и вторичной. Единого мнения о периферическом или центральном механизме возникновения заболевания до настоящего времени нет. В публикациях приводятся примеры вторичной невралгии у больных рассеянным склерозом, сахарным диабетом, аномалией Арнольда — Киари, платибазией, артериовенозными мальформациями и др. При этом доказательного суждения о патогенезе НТН в приводимых описаниях не имеется. Авторами описано наблюдение больной с симптомами невралгии правого тройничного нерва (ТН), у которой при неврологическом осмотре выявлен сегментарный тип нарушения чувствительности на лице, при МРТ-исследовании обнаружен глиоматоз шейного отдела спинного мозга с прорастанием области нисходящего корешка и ядра спинального тракта ТН. В обсуждении рассматривается возможность поливалентности патогенеза НТН с очагами демиелинизации на различных участках аксона первого нейрона. Наиболее частой причиной клиники классической НТН является нейроваскулярный конфликт у воротной зоны корешка ТН, но нисходящий корешок может быть вовлечен в процесс на уровне как ствола мозга, так и верхнешейных отделов спинного мозга. Бульбарная трактотомия приводится как один из приемов лечения НТН.

Ключевые слова: невралгия тройничного нерва, глиоматоз шейного отдела спинного мозга.

Для цитирования: Балязина Е.В., Евусяк О.М., Балязин-Парфенов И.В., Балязин В.А. Невралгия тройничного нерва у больной с глиоматозом шейного отдела спинного мозга (клиническое наблюдение) // РМЖ. Медицинское обозрение. 2018. №9. С. 19-21
Neuralgia of the trigeminal nerve in a patient with gliomatosis of the cervical spinal cord (clinical case)
E.V. Balyazina, O.M. Evusyak, I.V. Balyazin-Parfenov, V.A. Balyazin

Rostov State Medical University, Rostov-on-Don

In the literature, much attention is paid to the study of the pathogenesis of the trigeminal neuralgia (TN) in equal measure, both classical and secondary. Up to the present moment, there is no consensus on the peripheral or сentral mechanism of the disease. The publications provide examples of secondary neuralgia in patients with multiple sclerosis, diabetes mellitus, Arnold–Chiari malformation, basilar invagination, arteriovenous malformations, etc. At the same time, there is no evidence-based judgment on the pathogenesis of TN. The authors described the observation of a patient with symptoms of neuralgia of the right trigeminal nerve, in which neural examination revealed a segmental type of sensory disturbance on the face and MRI examination revealed gliomatosis of a cervical spinal cord with an invasion of the descending root and nucleus region of the spinal tract of the trigeminal nerve. The discussion considers the possibility of pathogenesis polyvalency of the trigeminal neuralgia with demyelination foci in different parts of the first neuron axon. The most common clinic cause of classical TN is a neurovascular conflict at the portal area of the TN root, but the descending root may be involved in the process, both at the level of the brain stem, and the upper cervical spinal cord. Bulbar tractotomy is given as one of the methods of TN treatment.

Key words: trigeminal neuralgia, gliomatosis of the cervical spinal cord.
For citation: Balyazina E.V., Evusyak O.M., Balyazin-Parfenov I.V., Balyazin V.A. Neuralgia of the trigeminal nerve in a patient with gliomatosis of the cervical spinal cord (clinical case) // RMJ. Medical Review. 2018. № 9. P. 19–21.

В статье описан клинический случай невралгии тройничного нерва у больной с глиоматозом шейного отдела спинного мозга. Рассматривается возможность поливалентности патогенеза и варианты лечения невралгии тройничного нерва.

    Введение

   Клиническая картина невралгии тройничного нерва (НТН) описана очень подробно как отечественными, так и зарубежными авторами. Основными диагностическими критериями классической НТН являются: пароксизмальный характер односторонних болей; длительность болевой атаки от нескольких секунд до нескольких минут; аллодиния, наличие триггерных зон; послеприступный абсолютный рефрактерный период; отсутствие нарушений чувствительности в межприступный период; эффект от терапии карбамазепином в начале заболевания. Также для классической НТН характерно болевое поведение пациента: при попытке врача прикоснуться к триггерной зоне больной резко уклоняется от руки исследующего либо закрывает лицо руками. В.А. Карлов [1] называет этот признак «жест-антагонист», а А.В. Степанченко [2] — «симптом Штернберга» по имени автора, впервые описавшего его.
    Однако подобная клиническая картина может развиваться и при различных патологических процессах в задней черепной ямке. К таким заболеваниям относятся: опухоли мосто-мозжечкового угла [3, 4], арахноидиты задней черепной ямки [5], аневризмы и артериовенозные мальформации сосудов в вертебробазилярном бассейне [6], аномалия Арнольда — Киари [7, 8] и платибазия [9]. Указанные варианты поражения тройничного нерва (ТН) являются симптоматическими или вторичными и отличаются нарастающим сенсорным дефицитом, не характерным для классической НТН. Для обозначения данного клинического варианта используется термин «чувствительная тригеминальная нейропатия». Если при опухолях, аневризмах и артериовенозных мальформациях в области мосто-мозжечкового угла наличие симптомокомплекса, схожего с клиническими проявлениями НТН, можно объяснить компримирующим влиянием этих анатомических структур на корешок ТН, то должного объяснения возникновения картины классической НТН при аномалии Арнольда — Киари или платибазии в доступной нам литературе не встретилось. Впервые за более чем полувековой период изучения тригеминальной невралгии мы диагностировали глиоматоз шейного отдела спинного мозга у больной с клинической картиной НТН.

    Клиническое наблюдение

    Больная К., 63 года, в течение 5 лет страдает тяжелыми ланценирующими болевыми прострелами в области нижней челюсти, подбородка и слизистой оболочки правой щеки. Приступы болей появились без видимой причины, когда при пережевывании твердой пищи возник первый прострел по типу «удара электрическим током». Обратилась к неврологу по месту жительства, который диагностировал классическую невралгию III ветви правого ТН и назначил карбамазепин по 200 мг 2 р./сут. В течение 1 мес. болевой синдром был купирован. Двумя годами позднее после переохлаждения вновь возникли ранее наблюдавшиеся боли в области иннервации III ветви правого ТН. Терапия карбамазепином результата не принесла. Пациентка госпитализирована в неврологическое отделение стационара по месту жительства, где ей было выполнено три блокады с лидокаином. Интенсивность болевого синдрома значительно снизилась, однако при разговоре и приеме пищи продолжали возникать периодические прострелы.
    В связи с отсутствием эффекта от проводимой консервативной терапии по месту жительства в августе 2018 г. больная обратилась в центр неврологии РостГМУ. При неврологическом обследовании обнаружены: легкая гипестезия в зоне, выходящей за пределы III ветви правого ТН, гипалгезия на нижней поверхности подбородка справа, в латеральных отделах правой щеки, распространяющаяся на височную область и волосистую часть головы (рис. 1). Обращало на себя внимание, что смещение кожной складки больная определяла безошибочно. Справа были обнаружены триггерные точки в области нижней губы и слизистой оболочки щеки. Кроме того, у больной отмечались высокие симметричные сухожильные рефлексы с нижних конечностей, при торпидных рефлексах с верхних конечностей, хотя пациентка при этом не жаловалась на нарушение походки и слабость в конечностях.
Рис. 1. Схема сегментарных нарушений чувствительности лица у больной К. (выделено красным; триггерная точка — зеленым)
   
Полная версия статьи доступна только зарегистрированным пользователям


Сегментарный тип расстройства чувствительности на правой половине лица свидетельствовал о заинтересованности спинального тракта ТН и его ядра. С подозрением на вторичную природу тригеминальной невралгии и предполагаемую локализацию патологического процесса в области перехода продолговатого в спинной мозг пациентка была направлена на магнитно-резонансную томографию (МРТ) шейного отдела с целью визуализации области расположения ядра поверхностной чувствительности ТН (nucleus tractus spinalis nervi trigemini). Проведенное исследование обнаружило обширный глиоматоз шейного отдела спинного мозга вплоть до продолговатого мозга, прорастающий в область ядра спинального тракта ТН справа (рис. 2), что явилось причиной возникновения вторичной НТН. Больная была направлена на проведение лучевой терапии.
Рис. 2. МРТ шейного отдела больной К. Глиоматоз шейного отдела спинного мозга (указан стрелками): а — сагиттальный срез; б — горизонтальный срез

    Обсуждение

    Ядро спинального тракта ТН давно привлекало внимание неврологов и нейрохирургов и в плане участия в патогенезе заболевания, и в качестве мишени для хирургического лечения НТН. В конце прошлого века Г.Н. Крыжановский и соавт. (1997) [10] ввели понятие периферического генератора патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), являющегося, по мнению авторов, пусковым фактором для развития НТН. В отличие от теории «воротного контроля», в рамках которой патогенетической основой НТН является нарушение контроля за потоком сенсорной информации с периферии ко второму нейрону, возникновение ГПУВ рассматривается как самостоятельное функциональное образование, индуцирующее болевой синдром. Г.Н. Крыжановским [10] была создана экспериментальная модель подобного генератора путем введения столбнячного токсина в оральные отделы ядра спинального тракта ТН. Как предполагал автор, данный генератор может превращаться в самостоятельное функциональное образование, деятельность которого уже не зависит от поступающей к нему с периферии измененной афферентной стимуляции. С позиций ГПУВ вполне объяснимо возникновение триггерных зон, представляющих собой участки кожи или слизистой оболочки полости рта, от которых афферентация поступает к «ведущим» нейронам генератора, и благодаря такой их тесной связи появляется возможность облегченного возникновения приступа при очень слабых раздражениях этих зон.
    Создание ГПУВ в экспериментальных работах с участием животных путем введения столбнячного токсина непосредственно в спинальное ядро ТН не дает исчерпывающих объяснений патогенетическим механизмам классической НТН. Это связано с тем, что в реальной жизни столбнячный токсин не принимает участия в возникновении НТН. Кроме того, в данной экспериментальной модели не представлены периферический фактор и его роль в возникновении классической НТН. В то же время сразу после устранения нейроваскулярного конфликта в результате нейрохирургической операции микроваскулярной декомпрессии (МВД) болевые пароксизмы исчезают, и самостоятельное функционирование ГПУВ никакими симптомами не проявляется. Функционированием ГПУВ, по-видимому, можно объяснить болевой синдром при постгерпетической НТН и других патологических процессах, влияющих на клетки второго нейрона болевой чувствительности. В 1950-е гг. в нашей клинике широко использовалась деструктивная операция, заключающаяся в пересечении нисходящего корешка ТН на границе перехода продолговатого мозга в спинной в области obex как метод лечения НТН [11]. Отдаленный катамнез пациентов, которым проводилось данное нейрохирургическое вмешательство, показал высокий процент рецидивов заболевания, что свидетельствует о наличии иной причины для возникновения НТН. В настоящее время доказанной патогенетической основой НТН является нейроваскулярный конфликт между артериями мозжечка и корешком ТН. При этом процент рецидивов варьирует в широких пределах — от 3,5% до 28%.
    Несмотря на наличие рецидивов, в настоящее время МВД является наиболее эффективным методом лечения пациентов с НТН. В сравнительном исследовании P.W. Hitchon et al. [12] наименьшая частота рецидивов наблюдалась после МВД — 16%, тогда как после стереотаксической радиохирургии — 36%, а после радиочастотной деструкции — 50%. Результаты применения последних двух методов свидетельствуют о том, что такое лечение не является патогенетическим. Рецидивы после МВД свидетельствуют лишь о том, что не все больные с клиникой классической НТН имеют в основе болезни наличие нейроваскулярного конфликта. С одной стороны, в основе описанных рецидивов может лежать как необнаружение нейроваскулярного конфликта, так и отсутствие его, и в этих случаях необходим тщательный поиск причины заболевания. Ряд авторов [13] предлагают оперативное вмешательство больным с клиникой классической НТН без подтвержденного с помощью нейровизуализационных методов обследования нейроваскулярного конфликта путем расчесывания волокон корешка ТН, что имеет эффект в 73,3% случаев и сопоставимо с результатами МВД после устранения нейроваскулярного конфликта. Эти данные свидетельствуют о более близком соответствии патогенетического очага природе рассматриваемого заболевания.
    В последние годы пристальное внимание исследователей связано с ролью второго нейрона болевой чувствительности в области лица в патогенезе НТН. Так, S. Peker et al. [14] предполагают, что в основе классической НТН лежит патология ядер спинального тракта ТН. Это в определенной мере согласуется с теорией ГПУВ, описанной Г.Н. Крыжановским в 1980 г. [15]. В качестве доказательств представленной патогенетической теории авторы приводят формирование триггерных зон, расположенных в периоральной области, в соответствии с сегментарной иннервацией лица, при этом подчеркивается, что триггерные точки нередко не соответствуют зонам иннервации ветвей ТН.

   Заключение

    Представленное нами клиническое наблюдение пациентки с симптомами классической НТН и нарушением чувствительности по сегментарному типу и локализацией триггерных точек в периоральной области может свидетельствовать о ведущей роли в патологии ТН у данной больной корешка и ядра спинального тракта ТН. Отсутствие до настоящего времени единого патогенеза классической НТН свидетельствует о том, что пусковые патогенетические механизмы могут локализоваться на протяжении всего афферентного пути болевой чувствительности лица. Именно поэтому необходимо тщательное изучение клиники и морфологии различных вариантов проявления классической НТН с учетом роли как периферических, так и центральных механизмов формирования этого загадочного заболевания.
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Дисфагия это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Зарегистрироваться
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?
Литература
1. Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А. Невралгия тройничного нерва. М.: Медицина, 1980. 150 с. [Karlov V.A., Savitskaya O.N., Vishnyakova M.A. Nevralgiya troynichnogo nerva. M.: Meditsina, 1980. 150 s. (in Russian)].
2. Степанченко А.В. Типичная невралгия тройничного нерва. М.: ВХМ, 1994. 39 с. [Stepanchenko A.V. Tipichnaya nevralgiya troynichnogo nerva. M.: VKHM, 1994. 39 s. (in Russian)].
3. Alafaci C., Salpietro F.M., Puglisi E. et al. Trigeminal pain caused by a cerebellopontine-angle lipoma. Case report and review of the literature // J. Neurosurg. Sci. 2001. Vol. 45(2). P. 110–113.
4. Jamjoom A.B., Jamjoom Z.A., al-Fehaily M. et al. Trigeminal neuralgia related to cerebellopontine angle tumors // Neurosurg. Rev. 1996. Vol. 19. P. 237–241.
5. Achilli V., Danesi G., Caverni L., Richichi M. Petrous apex arachnoid cyst: a case report and review of the literatur // Acta Otorhinolaryngoltal. 2005. Vol. 25(5). P. 296–300.
6. Yamada Y., Kondo A., Tamabe H. Trigeminal neuralgia associated with an anomalous artery originating from the persistent primitive trigeminal artery // Neurol. Med. Chir (Tokyo). 2006. Vol. 46(4). P. 194–197.
7. Gnanalingham K., Joshi S.M., Lopez B. et al. Trigeminal neuralgia secondary to Chiari’s malformation-triatment with ventriculoperitoneal shunt // Surg. Neurol. 2005. Vol. 63(6). P. 586–588.
8. Loch-Wilkinson T., Tsimiklis C., Santoreneos S. Trigeminal neuralgia associated with Chiari 1 malformation: symptom resolution following craniocervical decompression and duroplasty: Case report and review of the literature // Surg. Neurol. Int. 2015. Vol. 23 (6, Suppl 11). Р. 327–329.
9. Kanpolat Y., Tatli M., Ugur H.C. et al. Evaluation of platybasiain patients with idiopathic trigeminal neuralgia // Surg. Neurol. 2007. Vol. 67(1). P. 78–81.
10. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: руководство. М.: Медицина, 1997. 352 с. [Kryzhanovskiy G.N. Obshchaya patofiziologiya nervnoy sistemy: rukovodstvo. M.: Meditsina, 1997. 352 s. (in Russian)].
11. Парубец В.А. Лечение тяжелых форм невралгии тройничного нерва пересечением его нисходящего корешка: Автореферат диссю … канд. мед. наук, 1954. 16 с. [Parubets V.A. Lecheniye tyazhelykh form nevralgii troynichnogo nerva peresecheniyem yego niskhodyashchego koreshka. Avtoreferat diss…. kand. med. nauk, 1954. 16 s. (in Russian)].
12. Hitchon P.W., Holland M., Noeller J. et al. Options in treating trigeminal neuralgia: Experience with 195 patients // Clin. Neurol. Neurosurg. 2016. Vol. 17(149). P. 166–170.
13 Zhao H., Zhang X., Tang D., Li S. Nerve Combing for Trigeminal Neuralgia Without Vascular Compression // J. Craniofac. Surg. 2016. Vol. 28(1). P. e15-e16.
14. Peker S., Sirin A. Primary trigeminal neuralgia and the role of pars oralis of the spinal trigeminal nucleus // Medical Hypotheses. 2017. Vol. 100. P. 15–18.
15. Крыжановский Г.Н. Детерминированные структуры в патологии нервной системы. Генераторные механизмы нейропатологических синдромов. М.: Медицина, 1980. С. 82–89 [Kryzhanovskiy G.N. Determinirovannyye struktury v patologii nervnoy sistemy. Generatornyye mekhanizmy neyropatologicheskikh sindromov. M.: Meditsina, 1980. S. 82–89 (in Russian)].

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Дисфагия это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Зарегистрироваться
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?