Для дифференциальной диагностики офтальмологической и неврологической природы возникшего болевого синдрома в области головы и лица неврологу необходимо помнить следующее:
• при тщательном опросе пациент в абсолютном большинстве случаев сообщит, что боль изначально возникла в глазу и только потом распространилась на лицо и голову;
• лицевая и головная боль всегда четко локализованная (лоб, висок, темя) и односторонняя – на стороне пораженного глаза; крайне редко наблюдается более широкая зона распространения боли;
• практически всегда удается обнаружить клинические проявления поражения глаза. Для этого необходимо:
– уточнить состояние зрительных функций пациента, обследуя поочередно оба глаза. Крайне важно оценивать каждый глаз по отдельности, т. к. патологические процессы офтальмологического генеза чаще односторонние, при этом ввиду бинокулярности зрения и перекрытия полей зрения второй, здоровый глаз компенсирует нарушенные функции пораженного органа. Поэтому пациенты часто не замечают снижения зрения, описывая свои ощущения как «туман в глазах», появление плавающих или фиксированных «помутнений» (мушек, черных пятен). Описанные феномены относятся к нарушению зрительных функций и являются обязательными симптомами глазных заболеваний;
– более внимательно проанализировать болевой синдром в области глаза. Для этого пациента просят совершать движения глазными яблоками по горизонтали до крайних точек отведения. Наличие болезненности при этом служит патогномоничным симптомом ретробульбарного неврита. Болезненность при пальпации глазного яблока (через закрытые веки указательными пальцами) и при взгляде на яркий свет является проявлением иридоциклита;
– оценить уровень внутриглазного давления (ВГД). Диагностически важной и не требующей специальных приборов и сложных навыков является пальпаторная оценка ВГД [13]. Суть методики заключается в следующем. Больной закрывает глаза и смотрит вниз. Врач левым указательным пальцем слегка прижимает кожу века к глазу выше ресничного края, а указательным пальцем правой руки одновременно надавливает через кожу на глазное яблоко рядом с пальцем левой руки. Об уровне ВГД можно судить по тому, насколько податлива склера. При нормальном ВГД глазное яблоко эластичное на ощупь, и каждый палец ощущает толчки при надавливании другого. При высоком ВГД требуется большее усилие, чтобы надавить на склеру, а толчок другим пальцем почти не чувствуется, поскольку глаз плотный и может ощущаться твердым как камень. Экстренная консультация офтальмолога в этом случае крайне важна, т. к. пациенту может грозить необратимая потеря зрения.
Перечисленные методы клинического осмотра пациента с жалобами на головную или лицевую боль при внешне неизмененном глазном яблоке технически несложные и вполне доступны врачу любой специальности. В то же время они позволят предположить офтальмологический характер болевого синдрома и своевременно направить пациента к окулисту.
После тщательного анализа предъявляемых жалоб, данных анамнеза и клинического осмотра пациента с отсутствием видимых изменений глазного яблока направление диагностического поиска зависит от выявленных изменений (рис. 1). Особое внимание хотелось бы уделить закрытоугольной глаукоме (ЗУГ) – распространенному заболеванию, часто скрытому за маской иных нарушений и поэтому не всегда своевременно диагностируемому [15]. ЗУГ требует экстренного начала лечения, поскольку несет риск полной и безвозвратной потери зрения. Это всегда необходимо помнить неврологам и другим специалистам, к которым обращаются пациенты с головной и лицевой болью.
![Рис. 1. Алгоритм диагностического поиска у пациента с жалобами на головную или лицевую боль с внешне минимально измененным глазным яблоком (для невролога амбулаторного звена) [14, с изменениями] Рис. 1. Алгоритм диагностического поиска у пациента с жалобами на головную или лицевую боль с внешне минимально измененным глазным яблоком (для невролога амбулаторного звена) [14, с изменениями]](/upload/medialibrary/54d/1796-1.png)
Характерными особенностями ЗУГ являются узкий профиль угла передней камеры (УПК) или его частичное закрытие, при этом корень радужки прикрывает трабекулярный аппарат, через который осуществляется отток внутриглазной жидкости (ВГЖ) [16–19]. Согласно данным ВОЗ, ЗУГ страдают около 30 млн человек во всем мире, что составляет 27% от общего числа больных глаукомой. Почти 2/3 пациентов с ЗУГ живут в Китае, странах Азии и Тихоокеанского региона; на европейской части территории России распространенность заболевания в 2 раза ниже, чем открытоугольной глаукомы [20, 21]. Многолетнее изучение патогенеза ЗУГ показало, что это заболевание возникает преимущественно у пациентов с определенными анатомическими особенностями глазного яблока: короткой передне-задней осью (и часто гиперметропической рефракцией), относительно большим хрусталиком (чаще в пожилом возрасте из-за инволюционного увеличения объема хрусталика), мелкой передней камерой и узким углом передней камеры [22, 23]. Возникновение приступов ЗУГ в утренние часы, вероятно, объясняется особенностями суточных колебаний глубины передней камеры глаза, достигающей у здоровых лиц минимального значения в это время суток, особенно в его периферических участках. По своему клиническому течению ЗУГ может иметь острый, подострый и хронический характер, при этом не выявлено зависимости течения болезни от анатомических особенностей глаза.
При остром приступе ЗУГ наблюдается полное закрытие УПК, не происходит оттока ВГЖ, и ВГД быстро повышается до 50–80 мм рт. ст. (норма: до 26 мм рт. ст.). Клиническая картина характеризуется внезапной интенсивной болью в области глаза с иррадиацией в одноименную половину головы, значительным снижением зрения, выраженным покраснением глазного яблока и мутной из-за отека роговицей. Пациент сообщает о радужных кругах вокруг источников света, на которые он смотрит в момент приступа; также могут возникать тошнота, рвота, сердцебиение и спазмы в животе. При пальпации глазное яблоко каменной плотности. Данная клиническая ситуация является ургентной, и пациент должен быть как можно быстрее доставлен в офтальмологическое отделение. Казалось бы, столь яркая картина не должна оставлять сомнений в диагнозе, однако такие больные зачастую попадают в терапевтическое или даже хирургическое отделение с направительными диагнозами «гипертонический криз» или «острый живот» соответственно.
При подостром приступе УПК закрывается не полностью, ВГЖ частично оттекает из глаза, и поэтому ВГД повышается в меньшей степени – до 30–40 мм рт. ст. Этим обусловлена более сглаженная клиническая симптоматика, часто игнорируемая пациентами: односторонняя умеренная боль в глазу и половине головы и лица, внезапно возникшая и сопровождающаяся некоторым снижением зрения и небольшим покраснением глазного яблока. Важно отметить, что при подостром приступе ЗУГ подъемы ВГД разрешаются самопроизвольно, поэтому больной может сообщать о неоднократно возникающих и самостоятельно проходящих приступообразных цефалгиях. Выявление радужных кругов во время болевого приступа при внимательном расспросе, как и применение описанных выше методов клинического осмотра, позволяют предположить офтальмологическую природу болевого синдрома.
Важным моментом при анализе анамнестических данных является обнаружение триггеров приступа ЗУГ, к которым относятся: длительное пребывание в темном помещении; нахождение в положении лежа на животе (например, во время сна или после операций на позвоночнике); прием некоторых лекарственных средств (препаратов из группы антидепрессантов, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, М-холинолитиков и др.); инстилляции глазных капель с целью расширения зрачка при диагностическом осмотре или лечении астенопии. Выявление одного из перечисленных триггеров позволит неврологу заподозрить ЗУГ у обратившегося к нему пациента, а знание провоцирующих приступ факторов – обратить внимание больного с установленным диагнозом ЗУГ на имеющиеся у него бытовые и лекарственные ограничения. Следует отметить, что просмотр телевизора и длительная работа за компьютером в нормально освещенном помещении не являются триггерами приступа ЗУГ, а радужные круги возникают непосредственно в момент боли, но не предшествуют ей, что позволяет дифференцировать зрительные феномены во время приступа ЗУГ от проявлений мигренозной ауры. В таблице 1 обобщены и систематизированы клинические данные, которые могут оказаться полезными при проведении дифференциального диагноза ЗУГ с неврологическими заболеваниями, сопровождающимися головной или лицевой болью.

Острый и подострый приступы ЗУГ, своевременно не диагностированные и не купированные, опасны значительным и необратимым снижением зрительных функций. Поэтому врачу любой специальности необходимо знать, как помочь больному до того, как он попадет к офтальмологу. Купирование приступа должно начаться немедленно после его обнаружения. Мероприятия, необходимые на начальном этапе [13, 24]:
• закапывание в глаз 1% пилокарпина, 0,5% тимолола, 1% бринзоламида или 2% дорзоламида – по 1 капле каждые 15 мин первые 2 часа;
• прием внутрь ацетазоламида 250 мг 2–3 р./сут; добавление 50% раствора глицерола (1 г на 1 кг массы тела) при остром приступе ЗУГ – 1 р./сут.
Таким образом, применение представленной схемы купирования приступа на практике не требует специальных навыков, а перечисленные препараты не являются рецептурными, при этом сложно переоценить важность своевременного использования данной лекарственной комбинации.
Представленная информация полезна для ежедневной работы невролога и других специалистов амбулаторного звена. Она напоминает об офтальмологической патологии как одной из причин головной или лицевой боли у обратившихся за помощью пациентов; о простых и доступных методах офтальмологического обследования при проведении дифференциального диагноза; о несложных приемах экстренной помощи больному с приступом ЗУГ. Эти знания позволят неврологу и другим специалистам не пропустить ургентную ситуацию и внести свой вклад в сохранение зрительных функций у пациента.

