Человек не ощущает боль в силу гармоничного равновесия между ноцицептивной (проводящей болевую афферентацию) и антиноцицептивной (подавляющей болевую афферентацию, не выходящую по интенсивности за физиологически допустимые пределы) системами. Такое равновесие может быть нарушено за счет кратковременной, но интенсивной ноцицептивной афферентации или умеренной, но длительной ноцицептивной афферентации. Реже обсуждается возможность недостаточности антиноцицептивной системы, когда физиологически нормальная ноцицептивная афферентация начинает восприниматься как боль. Длительные повторяющиеся повреждающие состояние ткани воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. Последовательность и глубина нейрохимических преобразований зависит от силы и длительности патологического воздействия. Тканевое повреждение генерирует синтез метаболитов арахидоновой кислоты, расщепление предшественников брадикинина и высвобождение пептидов, таких как субстанция Р (СР) и кальцитонин ген–родственный пептид (КГРП) из С–волокон. Согласованный эффект этих медиаторов, освобождающихся в поврежденные ткани, лежит в основе признаков воспаления, которое способствует увеличению содержания серотонина, ионов калия и водорода, активирующих и повышающих чувствительность нейрональной системы узла заднего корешка спинного мозга, нейронов задних рогов спинного мозга, периферических окончаний (феномен периферической сенситизации) и вызывающих вазодилатацию и плазменное пропитывание, клинически проявляющихся локальной припухлостью и болью. Временной аспект указанных процессов позволяет выделять транзиторную, острую и хроническую боль.
Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани и проходит раньше периода ее полного заживления. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения ощущения после стимуляции и скоростью его устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения функционирования антиноцицептивной сис­темы.
Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции вовлеченной системы. Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и причинам.
Хроническую боль международная ассоциация по изучению боли рассматривает как «...боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». На практике это может занимать время меньше месяца или больше шести месяцев. Нередко за временной критерий, разделяющий острую и хроническую боль, принимается продолжительность боли дольше 6 мес., что, как видно из представленного определения, неточно. Наиболее подходящим сроком, по мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, является 3 мес. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Суть этой классификации заключается не столько во временных характеристиках, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что транзиторная и острая боль всегда симптом, а хроническая боль может становиться и протекать как самостоятельное заболевание. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и (или) первичную, вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, а может быть вызвана и психологическими факторами. Важно четко представлять, что несвоевременное и неадекватное лечение острой боли может стать основой для ее трансформации в хроническую.
В ситуации хронизации болевого состояния нейрохимические процессы, происходящие на уровне клетки, приобретают устойчивые функциональные изменения, касающиеся ионного равновесия и мембранного потенциала. Различные метаболические события продуцируют изменение функционального состояния нейронов, которое может длиться секунды, минуты или часы. Длительно продолжающиеся или даже перманентные изменения сопровождаются метаболическими процессами, влияющими на экспрессию генов раннего реагирования, которые, в свою очередь, активируют гены позднего реагирования (такие как генные нейропептиды), чем способствуют «запоминанию» происходящих событий.
Механизмы хронической боли в зависимости от преимущественной роли в ее генезе разных отделов нервной системы разделяют на периферические, центральные, сочетанные периферически–центральные и психологические. Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно–мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др. В этих случаях устранение причины – эффективная терапия ишемического и воспалительного процесса, артропатического синдрома и т.д., так же, как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли. Периферически–центральный механизм наряду с участием периферического компонента предполагает связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли.
Указанный подход совпадает с клинико–патофизиологической классификацией боли, отражающей механизмы ее формирования и выделяющей ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль, иногда называемая воспалительной, возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств либо нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль не несет защитной функции, может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности, такими как: гипералгезия – интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения (первичная гипералгезия) либо соседних и даже отдаленных зон (вторичная гипералгезия); аллодиния – возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей, которые могут быть контактными (тактильными или температурными) или дистантными (свет, звук); гиперпатия – выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции; болевая анестезия – ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности.
С клинической точки зрения всеобъемлющей классификации невропатической боли не существует, поскольку сам термин отражает один из видов патофизиологической классификации боли. Поэтому клинически невропатическую боль можно рассматривать, как и любую боль, с позиций временной характеристики, локализации или нозологической или синдромальной принадлежности. С точки зрения временной, невропатическая боль обычно хроническая постоянная, хроническая ундулирующая или хроническая рецидивирующая, с точки зрения локализации основного процесса периферическая – центральная или смешанная.
В клинической практике диагностика невропатического характера боли часто бывает затруднена. Ощущение боли всегда субъективно, его нельзя точно измерить, и не существует абсолютных критериев, позволяющих выделить невропатическую боль. Объяс­нение взаимосвязи отдельных клинических проявлений и симптомов невропатической боли с конкретными патофизиологическими механизмами не представляется возможным, поскольку один механизм может лежать в основе формирования нескольких симптомов, один симптом может формироваться несколькими механизмами, у одного и того же пациента на разных этапах течения невропатического болевого синдрома могут меняться симптомы и определяющие их механизмы.
Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, она проявляется в виде совокупности чувствительных, вегетативных и двигательных нарушений, разной степени выраженности при доминировании болевых ощущений.
Психогенные боли возникают в отсутствие какого–либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Среди разных форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений – они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией. Одним из существенных факторов представления о формировании психогенной боли является последовательность ее эволюции из ноцицептивной и невропатической.
Необходимо упомянуть еще одну особенность как острых, так и хронических болевых синдромов – рефлекторное вовлечение мышц, сначала на сегментарном поражению уровне, а затем более диффузно, формирующем мышечно–тонический синдром. Мы­шеч­­но–то­ни­ческий болевой синдром возникает реф­лекторно вследствие ноцицептивной импульсации, идущей от пораженных тканей. При длительной ноцицептивной импульсации тонически напряженная мыш­ца сама становится источником боли и, потенциально, готова к формированию миофасциального болевого синдрома (МБС). Формирование этого процесса происходит в условиях пролонгированной нагрузки на мышцы. Помимо возбуждения афферентными стимулами, мышечные ноцицепторы активируются эндогенными веществами, формирующимися при ее длительном напряжении и вызывающими ощущение боли типа брадикинина, серотонина и высоких концентраций ионов калия. Брадикинин и серотонин также оказывают влияние на кровеносные сосуды и вызывают изменение локального состояния васкуляризации. Патогенез развития МБС во многом связан с сенситизацией мышечных ноцицепторов. Сенситизированные ноцицепторы становятся источником усиленной афферентной ноцицептивной импульсации, вследствие которой происходит повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга. Повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС неминуемо вызывает рефлекторную активацию мотонейронов в соответствующих сегментах спинного мозга и сокращение мышц. Длительное напряжение мышц через механизмы нейрогенного воспаления способствует появлению локусов болезненных мышечных уплотнений, что еще больше усиливает афферентный поток ноцицептивных импульсов в структуры ЦНС. Как следствие этого сенситизируется большее количество центральных ноцицептивных нейронов. Этот порочный круг играет важную роль в хронизации боли.
Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы:
1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.
2. Воздействие на периферические компоненты боли – соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты) и обеспечивающие снижение концентрации вещества P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты жгучего красного стручкового перца для наружного применения — капсаицин, капсин и др.).
3. Введение биологически активных веществ (комплекса нейротропных витаминов группы В), стимулирующих синтез собственных антиноцецептивных сое­динений и улучшающих функциональное состояние пери­­ферической и центральной нервной системы (Нейробион).
4. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в нейроны узла заднего корешка (введение локальных анестетиков, антиконвульсанты).
5. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах спинного мозга, и системы последующей трансмиссии болевого сигнала. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию СP в задних рогах, используют ряд других способов терапии:
а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой им­пульсации;
б) электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;
в) применение препаратов, воздействующих на ГАМК–ергические структуры (баклофен, прегабалин, габапентин);
г) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифенин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМК–ергические рецепторы нейронов задних рогов;
д) применение препаратов агонистов a2–адренорецепторов;
е) использование блокаторов обратного захвата серотонина, норадреналина повышающих концентрацию этих нейротрансмиттеров в ядрах антиноцицептивной системы ретикулярной формации мозгового ствола, из которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (амитриптилин, флуоксетин и др.).
6. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
7. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатические блокады).
В целом лечение острых болей подразумевает применение: нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), простых и комбинированных анальгетиков и миорелаксантов.
При лечении хронических болевых синдромов (преимущественно невропатических болей) препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты, среди которых доминирующее распространение получил неселективный ингибитор обратного захвата амитриптилин. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты ГАМК–агонисты: прегабалин, производные вальпроевой кислоты, габапентин, ламотриджин, топирамат, вигабатрин.
Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще при невропатических болях, сочетанно.
Вполне достойное место в терапии болевых синдромов занимают немедикаментозные методы. Методы рефлексотерапии, используемые для лечения болевых синдромов, обеспечивают развитие анальгезии посредством активации эндогенной антиноцицептивной системы. Доказана ключевая роль опиоид–, серотонин– и норадренергической систем в реализации рефлекторной анальгезии. Наибольшее распространение среди методов рефлекторного обезболивания получили акупунктура, электроакупунктура и чрескожная электронейростимуляция. Для проведения лечебных процедур методами рефлексотерапии рекомендуется выбирать области, рефлекторно связанные с болезненными участ­ками для активации механизмов сегментарного торможения, а также воздействовать на зоны, отдаленные от болезненной области, для запуска центральных антиноцицептивных процессов.
Для нормализации психологического состояния пациентов с болевыми синдромами необходимо ис­поль­зовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии. Стратегия психотерапии должна быть направлена: на устранение внутреннего психологического конфликта; на мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение»; на обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающих интенсивность болевых ощущений.
Удачным дополнением может оказаться включение в терапевтический комплекс лечебной физкультуры или различных форм двигательной и психологической реабилитации, основанных на биологической обратной связи, ориентированной на контроль мы­шеч­ного тонуса, температуры или другие физиологические показатели.
Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов – неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к проблемам терапии боли может решить назревшую задачу нашего времени – избавление людей от страданий, связанных с болью.

Литература
1. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Боль. «Болезни нервной системы». Рук–во для врачей, 2005, т.1, с.106–125. .
2. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М. «Медицина», 2004 – 141с.
3. Яхно Н.Н. (ред), Алексеев В.В., Амелин А.В., Давыдов О.С., Данилов А.Б. и др. Методические рекомендации по диагностике и лечению невропатической боли. Изд. РАМН 2008, 32 с.
4. Bonica J.J. The management of pain. 1990.
5. Campbell J. N/ (Ed.). Pain 1996 – an updated review. IASP Press. Seattle, 1996.
6. Shipton E.A. Pain acute and chronic. Oxford Univ. Press – 1999.