string(5) "22565"

Одной из наиболее частых форм болевого синдрома является боль в нижней части спины (БНС) – в области, ограниченной реберными дугами и ягодичными складками. Такая высокая частота представленности БНС в популяции обусловлена особенностями биомеханики позвоночника: максимальные осевые нагрузки приходятся именно на поясничный его отдел, в котором движения в различных направлениях (наклоны вперед и назад, в стороны, ротация) осуществляются со значительной амплитудой, что приводит к травматизации как плотных, так и мягких тканей, создавая предпосылки для возникновения болевого синдрома.
В результате анализа проведенных за последние годы исследований в значительной степени изменились представления об основных механизмах возникновения БНС. Считается, что в подавляющем большинстве случаев источником болевых ощущений являются дегенеративно–дистрофические изменения в крупных и мелких (фасеточных) суставах позвоночника по типу остеоартроза. В ряде случаев сам остеохондроз является причиной болевого синдрома.
Необходимо, однако, отметить, что изменения хрящевой ткани межпозвонковых дисков, по сути, маркеры дегенеративного процесса, не являются непосредственной причиной возникновения боли. Вместе с тем грыжи межпозвонковых дисков, вызывающие компрессию спинальных корешков, могут быть причиной дискогенной радикулопатии. Именно дискогенный характер болевого синдрома требует подтверждения методами КТ или МРТ, т.к. в значительном количестве случаев отсутствует соответствие локализации и размеров грыжи межпозвонкового диска и латерализации болевого синдрома. Причиной болевого синдрома также могут являться гипертрофированные связки позвоночника, а также переломы позвонков, обусловленные остеопорозом.
Важной причиной развития боли в спине, в частности БНС, является мышечный спазм. Стойкое тоническое напряжение мускулатуры спины, туловища – естественная реакция организма на возникновение боли. В этой ситуации мышечный спазм позволяет фиксировать пораженный двигательный сегмент (два лежащих рядом позвонка и расположенный между ними межпозвонковый диск), выключая его из акта движения и уменьшая тем самым вероятность травматизации и возникновения боли при движении. Такая реакция мышечного напряжения на первом этапе носит компенсаторный характер, однако, продолжаясь длительно, приобретает патогенный характер, становится фактором, поддерживающим боль.
В практических условиях зачастую сложно, а порой и невозможно выявить основную причину развития БНС (остеоартроз, остеохондроз, остеопороз, гипертрофия связок и др.), т.к. у большинства пациентов имеет место сочетание указанных факторов. Кроме того, такого рода детализация зачастую не оказывает влияния на тактику ведения пациента.
БНС, как правило, является доброкачественным самоограничивающимся состоянием, интенсивность болевого синдрома снижается на протяжении 6–8 нед. Вместе с тем в 5–15% случаев наблюдается формирование хронического болевого синдрома [7]. Причины хронизации боли разнообразны. В значительном числе случаев в основе ее формирования – дегенеративные изменения суставных поверхностей, изменения хрящевой ткани, мышечный спазм. Большую роль в трансформации боли из острой в хроническую играют эмоциональные факторы. Так, установлено, что депрессивные и тревожные нарушения, ощущение безысходности, отсутствие готовности принимать активное участие в процессе излечения лежат в основе неадаптивного поведения пациента, способствуя хронизации боли.
Также предрасполагающими факторами являются избыточная масса тела, переохлаждение, избыточные физические нагрузки, пребывание в нефизиологическом, неудобном положении, особенности испытываемых нагрузок (статические, динамические, стереотипные), несоответствие между физическим состоянием и объемом выполняемой работы, неправильная организация рабочего места. Определенное значение имеют конституциональные особенности строения организма (люмбализация или сакрализация крестцовых и поясничных позвонков, расщепление дужек позвонков и др.), приводящие к выраженным нарушениям осанки.
В настоящее время выделяют две основные формы боли: острую и хроническую. Эксперты Международной ассоциации по изучению боли (IASP, 1994) хронической считают «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления поврежденных тканей», а острой – новую боль, возникшую в ответ на повреждение и неразрывно связанную с ним». Острая боль диагностируется примерно в 80% случаев. По мнению А.М. Вейна, острая боль возникает в результате повреждения тканей, имеет защитное значение, разрешается по мере заживления, как правило, продолжается менее 3 мес. и хорошо купируется анальгетиками. Хроническая боль продолжается обычно более 3 мес., сохраняется и после первоначального заживления, т.е. существует как бы вне зависимости от повреждения, плохо купируется анальгетиками. Хроническая боль приводит к дезадаптации больного [2].
Не вызывает сомнения, что вероятность развития хронического болевого синдрома, степень его выраженности, длительность течения, эффективность проводимой терапии в значительной степени будут определяться эмоциональным состоянием больного, в частности наличием тревожных, депрессивных нарушений. Некоторые личностные особенности пациента: чрезмерное чувство ответственности, проявления перфекционизма и некоторые другие факторы также способны играть значительную роль в развитии и поддержании болевого скелетно–мышечного синдрома [19].
Совокупность указанных факторов является характерной для синдрома офисного работника («офисный синдром»), на формирование которого влияют индивидуальные, физические, клинические и психологические факторы [31]. В последние годы отмечается интенсивный рост численности офисных работников. Наиболее распространенными нарушениями у них являются именно болевые синдромы: прямо пропорционально наблюдается тенденция к увеличению распространенности мышечно–скелетных болей в шее, подлопаточной области, нижней части спины [31]. Появляется все больше данных о том, что возникновение мышечно–скелетных болей в популяции офисных работников ассоциировано с факторами риска рабочей среды [13]. Длительное положение сидя приводит к уменьшению выраженности поясничного лордоза, увеличению давления на переднюю часть диска, растяжению его задней части, а также связок и капсул фасеточных суставов, ухудшению гидратации и кровоснабжения диска, нарушению тонуса мышц спины и брюшного пресса.
Задачами лечения пациентов со скелетно–мышечными болями являются одновременное устранение болевого синдрома и мышечного спазма и восстановление функциональной активности больного.
В данной ситуации устранение болевого синдрома – это только одна из задач проводимого лечения, решение которой способно обеспечить расширение двигательного режима пациента, обеспечить его полную независимость от посторонней помощи в повседневном быту, существенно повысить качество жизни. Исключительно важную роль при этом играют коррекция имеющихся эмоциональных нарушений, разъяснительная терапия, направленная на формирование у больного уверенности в доброкачественном характере своего заболевания и выздоровлении, вовлечение пациента в лечебный процесс, постепенное увеличение объема физической активности с применением комплекса адекватно подобранных физических упражнений.
Для купирования боли в настоящее время наиболее широко применяются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Наиболее значимым у пациентов со скелетно–мышечной болью является их обезболивающий эффект [16]. Несмотря на их высокую эффективность, следует учитывать, что лишь устранение болевых ощущений не может служить гарантией предупреждения превращения острой боли в хроническую и средством профилактики последующих обострений. Установлено, что применение НПВП более эффективно при купировании локального болевого синдрома, чем при устранении корешковых нарушений [24,29].
Способность НПВП ингибировать активность циклооксигеназ (ЦОГ) ассоциирована с риском развития ряда побочных эффектов препаратов этой группы. Так, применение препаратов, которые неселективно угнетают обе изоформы ЦОГ, связано с риском развития гастроинтестинальных осложнений. Вероятность их развития возрастает при перенесенной язвенной болезни желудка, одновременном назначении ацетилсалициловой кислоты, непрямых антикоагулянтов, глюкокортикоидов. Вероятно, факторами риска осложнений являются женский пол, курение, злоупотребление алкоголем, инфекция H. pylori [6]. Риск гастроинтестинальных осложнений существенно возрастает при длительном приеме препаратов данной группы, а также при превышении разовых и суточных терапевтических дозировок.
Селективные ингибиторы ЦОГ–2 обладают важным преимуществом, оказывая минимальное повреждающее воздействие на слизистую желудка, и, соответственно, вызывая менее значимое ульцерогенное действие [10]. Но вместе с тем установлено, что препараты этой группы обладают серьезным негативным эффектом – кардиотоксическим действием, которое реализуется при длительном лечении [17]. Применение ряда препаратов этой группы связано с повышением риска тромбоза венечных артерий, в особенности у пациентов с имеющимися факторами сердечно–сосудистого риска. У больных со скелетно–мышечным болевым синдромом нет необходимости в длительном лечении НПВП. Срок их применения не должен превышать время, достаточное для устранения боли.
При лечении пациентов с подострыми и хроническими болевыми синдромами необходимо учитывать роль мышечного спазма в их возникновении и поддержании и применять миорелаксанты. В этой связи представляется актуальным появление современного лекарственного препарата Катадолон® (флупиртина малеат), который устраняет одновременно мышечный спазм и боль. Многочисленные исследования, проведенные вначале в странах Западной Европы и США, а затем – в Российской Федерации, позволили установить, с одной стороны, высокую противоболевую эффективность препарата, с другой – его способность устранять мышечный спазм при хорошей переносимости.
Как свидетельствуют результаты многочисленных экспериментальных исследований, обезболивающий и миорелаксирующий эффекты Катадолона реализуются за счет непрямого антагонизма по отношению к NMDA–рецепторам, а также вследствие взаимодействия с ГАМК–ергическими системами. Активация потенциалнезависимых калиевых каналов обеспечивает стабилизацию мембранного потенциала нервной клетки, вследствие чего подавляется активность NMDA–рецепторов и снижается внутриклеточная концентрация Са2+ [23]. Развивающееся при этом торможение препятствует активации нейрона в ответ на ноцицептивные стимулы, обеспечивая анальгетический эффект, и предупреждает формирование центральной сенситизации, предотвращая трансформацию острой боли в хроническую. Миорелаксирующее действие препарата связано с блокадой передачи возбуждения на вставочные и двигательные нейроны. В этой связи нормализация повышенного мышечного тонуса происходит только в области боли, не вызывая снижения мышечной силы.
В результате серии клинических испытаний (всего в них участвовали более 4 тыс. больных) была убедительно доказана противоболевая активность Катадолона у пациентов, перенесших различные хирургические вмешательства [25], испытывающих болевой синдром, обусловленный онкологическими заболеваниями [26], различными формами головной боли [18], патологией опорно–двигательного аппарата [15]. Большинство проведенных исследований имели дизайн мультицентровых двойных слепых рандомизированных. В Российской Федерации накоплен значительный собственный опыт применения Катадолона у больных с болевыми синдромами различной этиологии: головными болями [5,9], дорсопатиями, осложненными поражением спинальных корешков [4], болевыми синдромами, обусловленными онкологическими заболеваниями [8].
С целью изучения эффективности применения Катадолона у больных со спондилогенной дорсалгией в амбулаторных условиях было проведено открытое несравнительное исследование [3]. В исследование включались пациенты с поясничной болью длительностью не менее 2 нед. вне зависимости от наличия или отсутствия болевого корешкового синдрома. В исследование не включались пациенты с воспалительными, травматическими поражениями позвоночника, новообразованиями, соматическими заболеваниями с поясничной болью, очаговым неврологическим дефицитом, обусловленным поражением спинальных корешков или самого спинного мозга (вялые или центральные парезы, проводниковые нарушения чувствительности, тазовые расстройства).
Интенсивность болевого синдрома оценивалась на основании числовой ранговой (ЧРШ) и вербальной ранговой (ВРШ) шкал. Уровень повседневной активности (ОПА) оценивался в соответствии с опросником, включавшим оценку выполнения гигиенических мероприятий, одевания, ходьбы. Выраженность депрессивных и тревожных расстройств изучалась на основании шкал Бека и Спилбергера, диссомнических нарушений – шкалы дневной сонливости Epworth. Обязательным явилось предварительное радиологическое обследование.
На момент начала исследования в нем было 100 больных, в последующем по разным причинам 10 из них выбыли из группы наблюдения. Окончательно проведен анализ данных 90 больных с БНС (41 мужчина и 49 женщин), средний возраст которых составил 58,0±9,3 года (от 37 до 68 лет). Катадолон назначался по 100 мг 3 раза/сут. на протяжении 2 нед. Комплексное обследование проводили до начала лечения и после его окончания.
На момент включения в исследование у 51 больного имела место изолированная дорсалгия (56,7%), у 30 (33,3%) – дорсалгия в сочетании с односторонней и у 9 (10,0%) – с двусторонней радикулопатией 4–го и 5–го поясничных корешков. Изначальная выраженность болевого синдрома в соответствии с ЧРШ составила 69,7±4,3 балла, ВРШ – 2,51±0,27 балла, ОПА – 7,5±0,2 балла. Максимальная интенсивность боли имелась у больных с двусторонней радикулопатией, тогда как менее выраженной она оказалась при изолированной дорсалгии (отличия не носили достоверного характера). Более выраженное ограничение повседневной активности имело место у пациентов с двусторонней радикулопатией.
В результате проводимой терапии к окончанию 2–й нед. выраженность болевого синдрома в целом по группе снизилась практически в 4 раза в соответствии со шкалой ЧРШ (до 17,6±0,11 балла, p<0,01) и в 2,5 раза – в соответствии со шкалой ВРШ (1,04±0,09 балла, p<0,0001). Одновременно имелось расширение способности больных к самообслуживанию в 3 раза по шкале ОПА (2,6±0,28 балла, p<0,0001). К окончанию периода наблюдения отсутствовали существенные изменения выраженности диссомнических нарушений – значения составили 5,34±0,41 и 4,96±0,52 балла соответственно (р=0,324). Отсутствовала связь выраженности сонливости и интенсивности болевого синдрома по шкале ВРШ (r=0,033; p=0,661), а также ЧРШ (r=0,156; p=0,113). Также не было выявлено связи выраженности дневной сонливости с длительностью болевого синдрома и его клиническими особенностями. Была обнаружена корреляционная связь между выраженностью сонливости до начала лечении и после его окончания (r=0,729; p<0,01). Полученные данные позволяют констатировать отсутствие связи между нарушениями сна от приема Катадолона и особенностями болевого синдрома в наблюдавшейся группе больных.
При суммарной оценке эффективности проведенного курса лечения оказалось, что хороший эффект в виде полного устранения болевого синдрома, восстановления способности к самообслуживанию и регресса неврологической симптоматики наблюдался у 59 (65,6%) больных. Удовлетворительный эффект – полное устранение болевого синдрома при сохранении элементов ограничения повседневной активности и симптомов радикулопатии – имел место у 24 (26,7%) больных. Умеренный эффект – наличие остаточного болевого синдрома, ограничения повседневной активности и присутствие симптомов радикулопатии – был зарегистрирован у 7 (7,8%) пациентов. Ни один из больных не отметил полного отсутствия эффекта от проводимого лечения. Побочные эффекты в виде ощущения общей слабости и несистемного головокружения имели место у одного больного, указанные явления сохранялись на протяжении 3 сут. и регрессировали самостоятельно, не потребовав изменения режима приема препарата.
Изучение факторов, ассоциированных с эффективностью применения Катадолона, показало, что имелась положительная корреляционная связь между длительностью болевого синдрома, предшествующего началу лечения, с одной стороны, и его выраженностью к моменту окончания наблюдения – с другой. Так, значения коэффициента корреляции между длительностью болевого синдрома и ЧРШ составили r=0,538 (p<0,01), ВРШ – r=0,419 (p<0,01), ОПА – r=0,419 (p<0,01) соответственно. Кроме того, была выявлена связь между высокими значениями ВРШ и ОПА к окончанию курса лечения и наличием корешкового болевого синдрома (r=0,266, p<0,03; r=0,286, p<0,03). Для всей группы больных характерным оказалось наличие ассоциации предшествующего болевого корешкового синдрома с менее выраженным регрессом болевого синдрома после проведенного лечения (Z=3,674; p<0,001). Интересно, что суммарная оценка эффективности лечения не была связана с наличием или отсутствием корешкового синдрома. Полученные данные позволяют рассматривать позднее начало лечения и наличие корешкового синдрома в качестве предикторов необходимости более длительной терапии. При оценке эмоционального состояния в результате проведенного курса терапии не было выявлено существенных отличий выраженности ситуационной и личностной тревожности, а также выраженности депрессивных расстройств. Результаты обследования по опросникам Бека и Спилбергера не были связанными с длительностью и характером болевого синдрома и его интенсивностью.
Нежелательные побочные эффекты были зарегистрированы у 1 пациента, который на протяжении первых 3 дней лечения отмечал общую слабость, ощущение несистемного головокружения. Выраженность указанных явлений была умеренной и не потребовала отмены препарата или изменения режима его дозирования. Состояние больного нормализовалось через 3 дня, и курс лечения был продолжен. В результате исследования были установлены хорошая переносимость Катадолона и его эффективность для купирования БНС.
В декабре 2011 г. в Германии было закончено проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо– и активно–контролируемое исследование эффективности и безопасности флупиртина медленного высвобождения. Это новая форма препарата Катадолон®, которая появилась и в России в виде таблеток пролонгированного действия – Катадолона форте (400 мг). Особенностью новой формы является механизм высвобождения действующего вещества: 100 мг высвобождаются за 2–3 ч после приема, обеспечивая быстрое обезболивающее действие у пациентов с болью в спине, 300 мг – в течение 1 сут., обеспечивая длительный обезболивающий эффект.
Изучение эффектов данного препарата позволило установить его высокую эффективность и хорошую переносимость [22,23]. Авторы исследований отметили также удобство однократного применения препарата на протяжении суток – при этом наблюдается стабильный обезболивающий эффект и повышается приверженность пациентов к лечению.
Полученные данные позволяют рассматривать Катадолон и Катадолон форте в качестве препаратов выбора у пациентов с болями в спине, а также при синдроме офисного работника.

Литература
1. Грибова Н.П. Применение препарата Катадолон в лечении болевых синдромов при радикуломиелоишемии // Головная боль. 2005. № 9. С. 12–15.
2. Данилов А.Б., Курганова Ю.М. Офисный синдром // РМЖ. Неврология. 2012. № 8. С. 1902–1908.
3. Камчатнов П.Р., Батышева Т.Т., Ганжула П.А. и соавт. Применение катадолона у больных со спондилогенной дорсопатией // Журн. неврол. и психиатр. 2006. Т. 106. № 11. С. 46–49.
4. Левин Я.И., Стрыгин К.Н., Добровольская Л.Е. Катадолон в лечении боли в спине // Лечение нервных болезней. 2007. № 6. С. 21–26.
5. Наприенко М.В., Филатова Е.Г. Применение катадолона в лечении абузусной головной боли // Журнал неврол. и психиатр. 2006. № 10. С. 38–41.
6. Насонов Е.Л. Противовоспалительная терапия ревматических болезней. М.: М–Сити, 1996. С. 345.
7. Никифоров А.С., Коновалов А.Н., Гусев Е.И. Клиническая неврология. В 3–х тт. – М.: Медицина, 2002.
8. Палехов А.В., Укроженко Л.А. Флупиртин (катадолон) в комплексной терапии болевого синдрома у онкологических больных // Боль. 2006. № 1. С. 35–37.
9. Подчуфарова Е.В. Применение флупиртина малеата (катадолона) в лечении болевых синдромов // Трудный пациент. 2004. № 2. С. 12–17.
10. Caldwell B., Aldington S., Shirtcliffe P., Beasley R. Risk of cardiovascular events and celecoxib: a systematic review and meta–analysis // J. R. Soc. Med. 2006. Vol. 99. Р. 132–140.
11. Devulder J. Flupirtine in pain management: pharmacological properties and clinical use // CNS Drugs. 2010 Oct. Vol. 24 (10). Р. 867–881.
12. Friedel H.A., Fitton A. Flupirtine. A review of its pharmacological properties, and therapeutic efficacy in pain states // Drugs. 1993. Vol. 45 (4). Р. 548–569.
13. Henry D., Lim L., Rodriguez L. et al. Variability in risk of gastrointestinal complications with individual nonsteroidal anti–inflammatory drugs: results of a collaborative meta–analysis // Br Med J. 1996. Vol. 312. // 1563–1566.
14. Koes B., van Tulder M., Ostelo R., Burton A.K., Waddell G. Clinical guidelines for the management of low back pain in primary care: an international comparison // Spine. 2001. Vol. 26. Р. 2504–2513.
15. Mastronardi P., D'Onofrio M., Scanni E. et al. Analgesic activity of flupirtine maleate: a controlled double–blind study with diclofenac sodium in orthopaedics // J. Int. Med. Res. 1988. Vol. 16. Р. 338–348.
16. McCormack K., Urquhart E. Correlation between nonsteroidal anti–inflammatory drug efficacy in a clinical pain model and the dissociation of their anti–inflammatory and analgesic properties in animal models // Drug Invest. 1995. Vol. 9. Р. 88–97.
17. McGettigan P., Henry D. Cardiovascular risk and inhibition of cyclooxygenase. A systematic review of the observational studies of selective and nonselective inhibitors of cyclooxygenase // JAMA. 2006. Vol. 296 (13). Р. 1–12.
18. Million R., Finlay B.R., Whittington J.R. Clinical trial of flupirtine maleate in patients with migraine // Curr Med Res Opin. 1984. Vol. 9. Р. 204–212.
19. Montero–Marin J., Garcia–Campayo J., Fajo–Pascual M., Carrasco J.M., Gascon S., Gili M., Mayoral–Cleries F. Sociodemographic and occupational risk factors associated with the development of different burnout types: the cross–sectional university of Zaragoza study // BMC Psychiatry 2011 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21447169.
20. Mu..ller–Schwefe G. Flupirtine in acute and chronic pain associated with muscle tenseness. Results of a postmarket surveillance study // Fortschr. Med. Orig. 2003. Vol. 121 (1). Р. 11–18.
21. Mu..ller–Schwefe G., Uberall M. Analgesic and muscle tonus normalizing effect of flupirtine retard in chronic back pain. MMW // Fortschr Med. 2007. Vol. 149 (43). Р. 47.
22. Muller–Schwefe G., Uberall M. Analgesic and muscle tonus normalizing effect of flupirtine retard in chronic back pain. Results of a standardized therapeutic evaluation applying objective methods for measuring pain pressure threshold, pain pressure tolerance and muscle tension. MMW // Fortschr Med. 2008. Vol. 149. Suppl 4. Р. 153–161.
23. Osborne N.N., Cazevieille C., Wood J. Flupirtine, a Nonopioid Centrally Acting Analgesic, Acts as an NMDA Antagonist // General Pharmacology. 1998. Vol. 30. (3). Р. 255–263.
24. Pohjalainen T., Jekunen A., Autio L., Vuorela H. Treatment of acute low back pain with the COX–2–selective anti–inflammatory drug Nimesulide: results of a randomized, double–blind comparative trial versus ibuprofen // Spine. 2000. Vol. 25. Р. 1579–1585.
25. Riethmuller–Winzen H. Flupirtine in the treatment of post–operative pain. Postgrad // Med J. 1987. Vol. 63. Р. 61–66.
26. Scheef W. Analgesic efficacy and safety of oral flupirtine in the treatment of cancer pain // Postgrad Med J. 1987. Vol. 63. Р. 67–70.
27. Treudler R., Pohle K., Simon J. Flupirtine is a safe alternative drug in patients with hypersensitivity to NSAIDs // Eur J Clin Pharmacol. 2011. Vol. 67 (9). Р. 961–963.
28. Ueberall M., Mueller–Schwefe G., Terhaag B. Efficacy and tolerability of flupirtine in subacute/ chronic musculoskeletal pain – results of a patient level, pooled re–analysis of randomized, double–blind, controlled trials // Int J Clin Pharmacol Ther. 2011 Nov. Vol. 49 (11). Р. 637–647.
29. Van Tulder M., Scholten R., Koes B., Deyo R. Non–steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs) for nonspecific low back pain (Cochrane Review). 2000; 4Wong D., Transfeldt E. Macnab's Backache, 4th Edition. Lippincott Williams & Wilkins. 2007 Shahla Eltayeb, J. Bart Staal, Amar Hassan, Rob A. de Bie: Work Related Risk Factors for Neck, Shoulder and Arms Complaints: A Cohort Study Among Dutch Computer Office Workers // J Occup Rehabil. 2009. Vol. 19. Р. 315–322.