Влияние коморбидных заболеваний на течение мигрени и подходы к терапии

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,593*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №24 от 28.11.2017 стр. 1790-1795
Рубрика: Болевой синдром
Мигрень характеризуется высокой дезадаптацией и снижением качества жизни больных в связи с высокой частотой, длительностью и тяжестью приступов головной боли. Коморбидные заболевания и частые приступы цефалгии наиболее значимо способствуют неблагоприятному течению, дальнейшей хронизации мигрени и худшему прогнозу. Коморбидные заболевания утяжеляют сам болевой приступ и ухудшают состояние больных в межприступном периоде. В связи с этим основными направлениями терапии мигрени являются купирование уже развившегося приступа, профилактическая терапия, направленная на предотвращение повторных атак, и лечение коморбидных расстройств. Триптаны (селективные агонисты 5-НТ1В/D-рецепторов серотонина) представляют группу наиболее эффективных, патогенетически обоснованных препаратов для купирования мигренозных атак. Анализ клинического применения препарата Мигрепам® (золмитриптан) для купирования приступов мигрени без ауры свидетельствует о его высокой эффективности, хорошей переносимости и безопасности. Эффективное и своевременное купирование приступов, адекватное профилактическое лечение и лечение коморбидных заболеваний, позволяют значительно облегчить течение мигрени, улучшить социальную адаптацию, качество жизни и предотвратить хронизацию мигрени у большинства пациентов.

Ключевые слова: мигрень, коморбидные заболевания, триптаны, золмитриптан, Мигрепам®.

Для цитирования: Екушева Е.В., Филатова Е.Г., Алексеева А.Ю. Влияние коморбидных заболеваний на течение мигрени и подходы к терапии // РМЖ. 2017. №24. С. 1790-1795
The effect of comorbid diseases on the course of migraine and approaches to therapy
Ekusheva E.V.1, Filatova Е.G.2, Alekseeva A.Yu.2

1 Advanced Training Institute of the Federal Medical Biological Agency, Moscow
2 First Moscow State Medical University named after I.M.Sechenov, Moscow

Migraine is characterized by high maladaptation and a decrease in the quality of life of patients due to the high frequency, duration and severity of headache attacks. Comorbid diseases and frequent cephalgia attacks significantly contribute to the unfavorable course, further chronicization of migraine and a worse prognosis in these patients. The comorbid diseases make the pain itself heavier and worsen the condition of patients in the attack-free period. In this regard, the main areas of migraine therapy are the relief of an already developed attack, preventive therapy aimed at preventing repeated attacks and treating comorbid disorders. Triptans (selective 5-HT1B / D receptor serotonin agonists) represent a group of the most effective, pathogenetically valid drugs for relieving migraine attacks. Analysis of the clinical use of Migrepam® (zolmitriptan) for relieving migraine attacks without an aura demonstrates its high efficacy, good tolerability and safety. Effective and timely relief of attacks, adequate preventive treatment and treatment of comorbid diseases, can significantly facilitate the course of migraine, improve social adaptation, quality of life and prevent the chronicization of migraine in most patients.

Key words: migraine, comorbid diseases, triptans, zolmitriptan, Migrepam®
For citation: Ekusheva E.V., Filatova Е.G., Alekseeva A.Yu. The effect of comorbid diseases on the course of migraine and approaches to therapy // RMJ. 2017. № 24. P. 1790–1795.

Рассмотрено влияние коморбидных заболеваний на течение мигрени и подходы к терапии. Коморбидные заболевания утяжеляют болевой приступ и ухудшают состояние больных в межприступном периоде. Основными направлениями терапии мигрени являются купирование приступа, профилактическая терапия, направленная на предотвращение повторных атак, и лечение коморбидных расстройств. Триптаны представляют группу наиболее эффективных, патогенетически обоснованных препаратов для купирования мигренозных атак. Представлен анализ клинического применения препарата Мигрепам.

Влияние коморбидных заболеваний на течение мигрени и подходы к терапии

    Введение

    Мигрень – это хроническое, наследственно обусловленное заболевание, характеризующееся быстрым развитием выраженной дезадаптации и снижением качества жизни в связи с высокой частотой, длительностью и тяжестью приступов головной боли. Мигрень находится на 3-м месте среди нефатальных неврологических заболеваний, оказывающих значительное влияние на качество жизни, вплоть до развития инвалидности, и считается серьезной медицинской и экономической проблемой в развитых странах мира [1, 2]. 
    Согласно исследованию M.E. Bigal et al. [3], ежегодно у 2,5–3% больных с эпизодической мигренью отмечается прогрессирование заболевания в виде учащения приступов и развитие хронической мигрени, другие исследователи указывают бóльшее число таких пациентов – 6% [4]. Эпизодическая мигрень в целом может развиваться по-разному: наряду с переходом в хроническую форму возможна стабильная интенсивность болевых атак, а также снижение их частоты и выраженности. Однако именно пациенты с тяжелым хроническим течением заболевания наиболее часто обращаются за медицинской помощью, они составляют 70–80% контингента специализированных центров по лечению боли [5, 6]. Наиболее важными факторами, способствующими неблагоприятному течению и хронизации мигрени, являются коморбидные заболевания, исходно высокая частота приступов головной боли и злоупотребление анальгетическими лекарственными средствами [7].

    Мигрень и коморбидные заболевания

    Известно, что у пациентов с мигренью часто наблюдаются различные соматические и психические нарушения, имеющие с ней тесную патогенетическую связь [8]. Впервые термин «коморбидность» был предложен в 1970 г. американским исследователем и эпидемиологом A.R. Feinstein для обозначения дополнительного клинического состояния, которое существует или развивается на фоне текущего заболевания [9]. Это сравнительно недавно появившееся понятие вошло в практику врачей различных специальностей, поскольку коморбидные состояния больного невозможно не учитывать при лечении «профильного заболевания». Последнее десятилетие коморбидность выделена в отдельное научно-исследовательское направление в разных отраслях медицины [9].
    Неоднородность коморбидных связей между заболеваниями обусловлена разнообразием сопутствующих этим заболеваниям факторов. Имеют значение анатомическая близость пораженных болезнью органов, единый патогенетический механизм развития нескольких заболеваний, причинно-следственная связь между болезнями, когда одна патология возникает как осложнение другой. Развитию коморбидности способствуют: хроническое воспаление, системные и инволютивные метаболические изменения, ятрогения, генетическая предрасположенность и пр. [10].
    Коморбидные заболевания оказывают значимое влияние на течение мигрени. Они утяжеляют мигренозный приступ, ухудшают состояние больных в межприступном периоде и в целом приводят к более выраженной дезадаптации, снижению качества жизни и худшему прогнозу [11]. В связи с этим лечение коморбидных расстройств является одной из важных задач профилактической терапии мигрени. 
    Известно, что для мигрени характерна коморбидность со многими соматическими и психическими расстройствами, наиболее распространены среди которых аффективные нарушения (до 86%), расстройство сна, в т. ч. нарколепсия (44%), хронические болевые синдромы (до 40%), синдром раздраженного кишечника (25–50%), аллергия и поллиноз (55%), ожирение (24%) и многие другие [11]. Наиболее значимое негативное влияние на течение мигрени оказывают аффективные расстройства; расстройство сна; болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава и ожирение [7].
    Распространенность эмоционально-аффективных нарушений (депрессия, генерализованное тревожное и соматоформное расстройство) чрезвычайно высока среди пациентов с мигренью и достигает 80% [12]. В исследовании с участием более 8000 пациентов с эпизодической мигренью обнаружено, что отсутствие адекватной терапии депрессивных нарушений у этих больных в течение года приводит к формированию паттерна хронической цефалгии в следующем году [13]. У 80% пациентов с хронической мигренью наблюдаются депрессивные нарушения [14], что отчасти объясняется общими звеньями патогенеза и сходными нейропластическими изменениями вещества головного мозга [13]. Сопутствующие депрессия и тревога вызывают еще большую дезадаптацию больных с мигренью, особенно ее хроническим вариантом [13–15]. В частности, обнаружена положительная корреляционная связь между уровнем тревоги и депрессии, с одной стороны, и выраженностью цефалгии с меньшим лечебным эффектом – с другой [14, 15]. В связи с этим при выявлении у больных с мигренью резистентности к высокоэффективной противомигренозной терапии необходима консультация психиатра для диагностики и лечения выраженных аффективных состояний [13, 14].
    Существует мнение, что при высоком риске хронизации мигрени с сопутствующей депрессией и учащением приступов головной боли следует активизировать лечение: увеличить дозы и длительность приема противомигренозных препаратов, применять полифармакотерапию, немедикаментозные методы для предотвращения не только хронизации, но и возможной резистентности в дальнейшем [15]. 
     Показана высокая коморбидность мигрени и расстройства сна (инсомнии, бруксизма, синдрома беспокойных ног, апноэ во сне и др.) [11, 16]. В частности, апноэ во сне рассматривается как фактор хронизации и возможной рефрактерности мигрени и требует обязательной его коррекции [15, 16]. Вместе с тем следует учитывать, что нарушения сна могут быть обусловлены как тревожно-депрессивными расстройствами у больных с мигренью, так и приемом определенных лекарственных средств [14, 15].
    В последнее десятилетие большое значение придается дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ДВНЧС) как коморбидному расстройству при головной боли. Показана высокая представленность ДВНЧС у пациентов с различными вариантами первичных цефалгий – 67,1%, особенно у больных с эпизодической и хронической мигренью – 86,8% и 91,3% соответственно [17].
    ДВНЧС – это синдром, включающий гетерогенные заболевания, связанные с патологией внутренних и внешних структур сустава, и находящийся в сфере внимания врачей разных специальностей. Внимание неврологов направлено на болевые синдромы, связанные с ДВНЧС, в частности миофасциальный болевой синдром, преимущественно жевательных мышц, поскольку у больных с мигренью наблюдается более тяжелое течение и дальнейшая хронизация при наличии названных расстройств [18]. Следует отметить, что хроническая мигрень часто сочетается с разнообразными болевыми синдромами, в частности обусловленными скелетно-мышечными нарушениями, наблюдаемыми в 4 раза чаще при хроническом варианте течения болезни [11]. В основе сосуществования мигрени и ДВНЧС рассматриваются такие процессы, как периферическая сенситизация ноцицептивных структур и центральная сенситизация, в т. ч. активация тригеминоцервикальной системы [11, 19]. 
    Ожирение представляет коморбидное с эпизодической и хронической мигренью заболевание, и повышение индекса массы тела выше 30 является важным фактором риска дальнейшей хронизации головной боли [7, 11, 20] в 40–80% случаев [20]. По данным литературы, избыточная масса тела в 5,5 раза повышает вероятность учащения приступов мигрени [20], что, в свою очередь, способствует более тяжелому течению болезни [21]. Такому риску в наибольшей степени подвергаются женщины репродуктивного возраста [20].
    Итак, коморбидные заболевания значимо влияют на течение мигрени, увеличивая степень дезадаптации и еще больше снижая качество жизни больных, в связи с чем необходимым условием успешного лечения и благоприятного прогноза служит выявление коморбидных заболеваний и их обязательное лечение [11]. 

    Основные направления терапии мигрени

    Мигрень неизлечима в силу своей наследственной природы, в этой связи основной целью ее лечения является улучшение качества жизни пациентов. Общие принципы терапии мигрени заключаются в купировании уже развившегося приступа, профилактической терапии, направленной на предотвращение повторных атак, лечении коморбидных заболеваний и устранении факторов риска хронизации мигрени. 
    Одним из таких факторов является употребление кофеина, отмена которого провоцирует развитие головной боли [7]. С одной стороны, употребление кофе в ограниченных количествах, как правило, усиливает действие обезболивающих средств при мигрени, поскольку кофеин улучшает всасывание препаратов, ускоряя наступление анальгетического эффекта. Напротив, чрезмерное использование кофеина (более 5 чашек в день) является фактором риска прогрессирования и хронизации головной боли. Длительное употребление даже 1–2-х чашек кофе в день в ряде случаев может стать причиной синдрома отмены и соответственно учащения цефалгии.
    Важным прогностическим фактором дальнейшего прогрессирования болезни считается именно частота мигренозных приступов: у больных с 10 и более болевыми атаками в месяц в 13% случаев происходит их дальнейшее учащение и переход эпизодической мигрени в хроническую форму [21]. Именно поэтому эпизодическая мигрень с частыми приступами требует незамедлительной превентивной терапии.
    Профилактическое лечение назначается индивидуально каждому пациенту и позволяет не только существенно снизить частоту, продолжительность и силу приступов, но и уменьшить выраженность коморбидных нарушений, значительно повысить качество жизни и, что наиболее важно, предотвратить хронизацию мигрени. 
    Мигрень отличается значительной вариабельностью частоты и тяжести приступов. До 80% пациентов страдают от тяжелых приступов и остро нуждаются в медицинской помощи [22], однако меньшая часть из них обращается к неврологам. В одном популяционном исследовании с участием 4689 человек FRAMIG (Medical and therapeutic management of MIGraine in FRAnce) было показано, что лишь 18% пациентов с мигренью наблюдаются у врачей по поводу головной боли [23]. Низкий процент обращаемости больных с мигренью к специалистам также был обнаружен в проспективном эпидемиологическом исследовании, проведенном в Великобритании. Так, количество приемов у невролога по поводу цефалгии у женщин составляло 6,4 из 100 пациентов профильного приема в год, а у мужчин лишь 2,5, причем повторно обращалась только пятая часть больных, среди которых чуть больше половины – к неврологам, а около трети – к врачам общей практики [24]. 
    Каждому пациенту с мигренью необходимо купировать приступы головной боли, особенно если это тяжелые, длительные атаки с выраженными сопутствующими симптомами и дезадаптацией. Выбрать оптимальное средство для облегчения мигренозной боли среди множества анальгетических средств непросто; не все из них способны эффективно купировать приступ, и это становится дополнительным фактором дезадаптации пациентов. Цефалгические атаки чрезвычайно разнообразны по частоте и тяжести, временным промежуткам и выраженности сопровождающих их симптомов как у разных больных, так и у одного пациента в ходе болезни [25]. Широкомасштабное исследование AMPP (American Migraine Prevalence and Prevention study), включающее 120 тыс. пациентов с мигренью, обнаружило применение препаратов для купирования приступов практически у всех исследуемых [26]. При этом половина больных использовали безрецептурные анальгетики, пятая часть – рецептурные препараты и только около 12% пациентов применяли специфические средства для лечения мигрени. 

    Практические аспекты купирования  мигренозного приступа

    Для купирования приступа мигрени применяются лекарственные средства четырех основных фармакологических групп с доказанным противомигренозным эффектом: триптаны, эрготы, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), простые и комбинированные анальгетики в инъекционной и интраназальной форме [25]. Средство для купирования приступа головной боли подбирается индивидуально с учетом типа мигрени, частоты и тяжести приступов. Количественная оценка тяжести болезни проводится с помощью шкалы MIDAS (Migraine Disability Assessment Scale), возраста пациентов и сопутствующих заболеваний, а также прошлого опыта применения препаратов и, наконец, их стоимости. Возможно добавление противорвотных препаратов (метоклопрамид, домперидон) для стимуляции ослабленной во время приступа перистальтики, что уменьшает выраженность тошноты и рвоты и улучшает всасываемость других лекарственных средств. 
    При легких и средних по интенсивности приступах и незначительном нарушении общего состояния могут быть эффективны ненаркотические анальгетики, НПВП, а также комбинированные препараты. При назначении терапии необходимо предупредить пациентов о возможном риске абузусной головной боли (при избыточном применении обезболивающих препаратов) и привыкания (при использовании кодеинсодержащих препаратов). Наиболее высокий риск отмечается у больных с большой частотой мигренозных атак, более 10 приступов в месяц [16, 25]. 
    Пациентам с выраженной или умеренной интенсивностью головной боли и/или выраженной дезадаптацией целесообразно начать терапию мигренозного приступа с назначения производных эрготамина, реже используемых в последние годы, и селективных агонистов 5-НТ1В/D-рецепторов серотонина, называемых триптанами, которые патогенетически действуют на развитие приступа мигрени и относятся к специфическим противомигренозным средствам. Вместе с тем применение препаратов из группы триптанов отмечается лишь в небольшом проценте случаев. В исследовании MAZE (Migraine and Zolmitriptan Evaluation) показано, что среди пациентов с мигренью в европейских странах эта цифра составляет 13%, а в США – 19% [27].

    Триптаны для лечения приступа мигрени

    Многочисленные многоцентровые слепые плацебо-контролируемые исследования и ежедневная клиническая практика убеждают, что триптаны являются «золотым стандартом» лечения мигренозных атак, поскольку эффективно купируют мигренозные приступы средней и тяжелой степени [25]. Являясь селективными агонистами 5НТ1В/1D-рецепторов, триптаны действуют на основные звенья патогенеза, в частности подавляют выход из периферических окончаний тройничного нерва вазоактивных веществ, вызывающих вазодилатацию и стимуляцию ноцицепторов системы тройничного нерва, а также сокращение расширенных во время приступа сосудов, что препятствует экссудации и раздражению болевых рецепторов альгогенными веществами, проникающими из плазмы крови в периваскулярное пространство [25, 28]. 
    Назначение триптанов, с одной стороны, позволяет снизить количество препаратов, принимаемых пациентами для симптоматического лечения мигрени, и предотвратить хронизацию головной боли. С другой стороны, до 40% мигренозных атак (около 30% пациентов) резистентны к определенному триптану либо из-за субоптимальной эффективности, либо с точки зрения переносимости [29]. Причинами неэффективности являются в первую очередь поздний прием препарата или прием недостаточной дозы, низкая и непостоянная абсорбция, развитие сенситизации нейронов тригеминальной системы [30] и индивидуальная нечувствительность к конкретному триптану, причем это не всегда распространяется на другие препараты этой группы. Препарат для лечения приступов мигрени оценивается как эффективный, если купирует мигренозную атаку или значительно снижает интенсивность боли в течение 2-х часов после приема, по крайней мере в двух приступах из трех [31]. 
    Первый препарат из класса селективных агонистов 5–НТ1В/D–рецепторов серотонина (производных серотонина/5–гидрокситриптамина) – суматриптан – был создан учеными компании Glaxo в начале 1980-х годов [32]. Клинические испытания показали высокую эффективность лекарственного средства при купировании боли во время приступа, что способствовало с начала 1990-х годов широкому применению триптанов для лечения мигренозных атак и созданию препаратов этой группы с улучшенными фармакокинетическими свойствами – триптанов второго поколения (золмитриптан, наратриптан, ризатриптан, элетриптан, алмотриптан, фроватриптан), более липофильных и проникающих через гематоэнцефалический барьер [33, 34]. 
    Важно заметить, что применение препаратов из группы триптанов не ассоциировано с риском инсульта даже при условии их частого использования [35, 36]. В двух крупных популяционных исследованиях показано отсутствие риска сосудистых эпизодов при употреблении триптанов, и применение этих лекарственных средств не увеличивает риска их возникновения [36, 37].
    Несмотря на то что все селективные агонисты 5–НТ1В/D-рецепторов серотонина относятся к одному классу, они отличаются рядом фармакологических особенностей, что имеет клиническое значение, определяющее эффективность того или иного триптана. В частности, в сравнительном исследовании суматриптана и золмитриптана, применяемых у 1445 пациентов для терапии трех мигренозных приступов, стабильную и значимую эффективность показал золмитриптан, достоверно чаще купировавший последовательно три приступа [38]. Продемонстрированный устойчивый повторный эффект золмитриптана при лечении нескольких болевых атак у одного больного, вероятно, связан с позитивным влиянием препарата на нейрональные структуры ствола головного мозга, ответственные за развитие приступа мигрени. Эти особенности золмитриптана объясняют его высокую эффективность при использовании у больных с персистирующей или повторяющейся мигренью, с менструальной мигренью, приступы которой нередко трудно купируемы или резистентны к лечению, и с мигренью с аурой [39]. Важно заметить, что фармакокинетика золмитриптана не изменяется у лиц пожилого возраста [40].

    Собственные наблюдения

    В настоящее время в Клинике головной боли и вегетативной патологии имени акад. А. Вейна (Москва) проводится наблюдательное исследование эффективности, переносимости и безопасности применения препарата из группы триптанов – золмитриптана («Мигрепам®», фармацевтическое предприятие «Оболенское», Россия) в купировании приступов у пациентов с мигренью без ауры. Диагноз всем больным устанавливался в соответствии с критериями Международной классификации головной боли 3–го пересмотра (МКГБ-3 бета, 2013) [41]. 
    Критерии включения пациентов в данное исследование: возраст от 18 до 65 лет; частота приступов мигрени менее 15 эпизодов в месяц (эпизодическая мигрень); назначенная терапия мигренозных атак золмитриптаном с прекращением приема других препаратов для купирования цефалгии и отсутствие профилактической терапии, способной повлиять на интенсивность, длительность приступов и эффективность золмитриптана. Критерии невключения в исследование: симптоматические формы мигрени; любые заболевания и состояния, при которых препараты из группы триптанов противопоказаны. В порядке обследования пациентов применялись: клинико-неврологическое исследование по шкале MIDAS, индексу HIT-6 (Headache Impact Test-6), визуальной аналоговой шкале (ВАШ); магнитно-резонансная томография головного мозга и интракраниальных сосудов и другие необходимые исследования для исключения вторичного характера цефалгии. Объективная оценка эффективности препарата Мигрепам® проводилась при помощи дневника головной боли, который заполняли все пациенты, отражая в нем каждый приступ мигрени без ауры с анализом интенсивности боли и динамики сопровождающих ее симптомов, оценкой эффективности препарата Мигрепам® в купировании приступа, описанием побочных эффектов и рецидива/возврата цефалгии. Испытуемые пациенты с мигренью без ауры принимали в первый час болевого приступа перорально 1 таблетку препарата Мигрепам® (золмитриптан) 2,5 мг. При недостаточной эффективности препарата или возврате головной боли через 2 часа использовалась перорально еще 1 таблетка 2,5 мг. 
    Предварительное наблюдение группы из 24 пациентов (18 женщин и 6 мужчин, средний возраст 34,7±6,5 года) показало следующие клинические особенности мигренозных приступов: преимущественно пульсирующий характер цефалгии (70,8%), умеренная (7–8 баллов по ВАШ) или сильная интенсивность (9–10 баллов по ВАШ); тошнота (100%), фотофобия (83,3%), фонофобия (79,2%) и рвота (16,7%).
    Динамика выраженности головной боли и сопутствующих ей симптомов через 1, 2 и 4 часа представлены на рисунках 1 и 2. Рисунок 1 показывает, что действие препарата Мигрепам® начинается в течение первого часа от начала приступа, а уже через час в 62,5% случаев отмечается достоверное уменьшение болевого синдрома. Через 2 часа процент приступов, купированных полностью, составил 54,2%, а интенсивность некупированной цефалгии не превышала 3-х баллов. Через 4 часа цефалгия была полностью купирована в 91,7% случаев, интенсивность боли в 2-х не купированных полностью приступах оценивалась при этом в 1 балл и общее состояние больных соответствовало норме. 
Рис. 1. Эффект препарата Мигрепам® 2,5 мг в купировании приступов мигрени через 1, 2 и 4 часа после приема препарата
Рис. 2. Сопутствующие приступу мигрени без ауры симптомы через 1, 2 и 4 часа после приема препарата Мигрепам® 2,5 мг
    Необходимость повторного приема препарата Мигрепам® возникла через 2 часа у 16,7% больных, после чего боль была успешна купирована. Возврат головной боли после действия препарата Мигрепам® наблюдался через 24 часа у 8,3% больных, при этом изначальная интенсивность цефалгии оценивалась в 9–10 баллов, а препарат был принят через 30–60 мин от начала головной боли. Анализ сроков приема препарата Мигрепам® показал, что 20,8% больных принимали препарат в первые 15 мин возникновения цефалгии, 37,5% – в первые 30 мин, а 41,7 % – в течение 30–60 мин от начала развития болевой атаки.
    Как показывает рисунок 2, препарат позитивно и достаточно быстро влиял на выраженность симптомов тошноты, фото- и фонофобии уже через 1 час применения: отмечалось снижение симптомов более чем в 2 раза; через 2 часа они были минимально выражены и через 4 часа наблюдались лишь у 1 больного. После применения препарата Мигрепам® во время болевой атаки рвоты не наблюдалось ни у одного пациента. 
    Нежелательные побочные реакции после применения препарата Мигрепам® отмечались в 25% случаев, они были кратковременными, носили слабовыраженный характер, проходили самостоятельно и не требовали дополнительной коррекции. Наиболее часто отмечались головокружение – у 20,8%, сухость во рту – у 12,5%, «затрудненное дыхание» – у 12,5%, тяжесть за грудиной или ощущение «сдавления грудной клетки» – у 16,7%, чувство жара или прилива к лицу и груди – у 4,2%, сонливость – у 4,2% больных. 
    Таким образом, предварительный анализ клинического применения препарата Мигрепам® (золмитриптан) для купирования приступов мигрени без ауры свидетельствует о его высокой эффективности, хорошей переносимости и безопасности. Важными показателями эффективности препарата Мигрепам® явились: полное восстановление повседневной активности больных в день приема препарата, практически полное отсутствие рецидива боли, хорошая переносимость и желание пациентов продолжать использовать Мигрепам® для купирования приступов мигрени в дальнейшем.

    Заключение

    Эффективное и своевременное купирование приступов, адекватное профилактическое лечение, направленное на предотвращение повторных атак и лечение коморбидных состояний позволяют значительно облегчить течение мигрени, улучшить социальную адаптацию, качество жизни и предотвратить хронизацию мигрени у большинства пациентов.

Литература
1. Murray C.J., Vos T., Lozano R. et al. Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010 // Lancet. 2012. Vol. 380. P.2197–2223.
2. Steiner T.J., Stovner L.J., Birbeck G.L. Migraine: the seventh disabler // Headache. 2013. Vol. 53 (2). P.227-229.
3. Bigal M.E., Serrano D., Buse D. et al. Acute migraine medications and evolution from episodic to chronic migraine: a longitudinal population-based study // Headache. 2008. Vol. 48. P.1157–1168.
4. Scher A.I., Stewart W.F., Ricci J.A. et.al. Factors associated with the onset and remission of chronic daily headache in a population-based study // Pain. 2003. Vol. 106. P.81–89.
5. Katsarava Z., Schneeweiss Kurth T., Kroener U. et al. Incidence and predictors for chronicity of headache in patients with episodic migraine // Neurology. 2004. Vol. 62. P.788–790.
6. Lipton R.B., Bigal M.E. Epidemiology of refractory migraine / In Refractory migraine. Mechanisms and management. New York: Oxford University Press, 2010. P.35–45.
7. Cho S.J., Chu M.K. Risk factors of chronic daily headache or chronic migraine // Curr. Pain Headache Rep. 2015. Vol. 19. P.465.
8. Manack A.N., Buse D.C., Lipton R.B. Chronic migraine: epidemiology and disease burden // Cur. Pain Headache Rep. 2010. Vol. 15(1). P.70–78.
9. Верткин А.Л., Румянцев М.А., Скотников А.С. и др. Коморбидность: от истоков развития до современного понятия. Как оценить и прогнозировать // Врач скорой помощи. 2011. Т.7. С.4–14 [Vjortkin A.L., Rumjancev M.A., Skotnikov A.S., i dr. Komorbidnost': ot istokov razvitija do sovremennogo ponjatija. Kak ocenit' i prognozirovat' // Vrach skoroj pomoshhi. 2011. T.7. S.4–14 (in Russian)].
10. Valderas J.M., Starfield B., Sibbald B. et al. Defining comorbidity: implications for understanding health and health services // Ann. of Family Medicine. 2009. Vol. 7(4). P.357–363.
11. Schoenen J., Dodick D.W., Sandor P.S. (Eds.) Comorbidity in Migraine. London: Wiley-Blackwell. 2011. 152 p.
12. Breslau N., Lipton R.B., Stewart W.F. et al. Comorbidity of migraine and depression: Investigating potential etiology and prognosis // Neurology. 2003. Vol. 60. P.1308–1312.
13. Ashina S., Serrano D., Lipton R.B. et.al. Depression and risk of transformation of episodic to chronic migraine // J. Headache Pain. 2012. Vol. 13. P.615–624.
14. Evans R.W. A rational approach to the management of chronic migraine // Headache. 2013. Vol. 53. P.168–176.
15. Bigal M.E., Lipton R.B. What predict the change from episodic to chronic migraine // Curr. Opin. Neurol. 2009. Vol. 22. P.269–276.
16. Schulman E.A., McGeeney B.E. Current concepts in refractory migraine // Curr. Treat. Opitions Neurol. 2013. Vol. 15(1). P.40–55.
17. Goncalves M.C., Lidiane L.F., Thais C.C. et al. Do Women with Migraine Have Higher Prevalence of Temporomandibular Disorders? // Braz. J. Phys. Ther. 2013. Vol. 17(1). P.64–68.
18. Schiffman E., Ohrbach R., Truelove E. et al. Diagnostic Criteria for Temporomandibular Disorders (DC/TMD) for Clinical and Research Applications: recommendations of the International RDC/TMD Consortium Network and Orofacial Pain Special Interest Group // J. Oral. Facial. Pain Headache. 2014. Vol. 28(1). P.6–27.
19. Fernández-de-las-Peñas C., Galán-del-Río F., Fernández-Carnero J., et al. Bilateral widespread mechanical pain sensitivity in women with myofascial temporomandibular disorder: evidence of impairment in central nociceptive processing // J. Pain. 2009. Vol. 10(11). P.1170–1178.
20. Chai N.C., Scher A., Moghekar A. et al. Obesity and headache: part I – a systematic review of the epidemiology of obesity and headache // Headache. 2014. Vol. 54(20). P.219–234.
21. Katsarava Z., Buse D.C., Manack A.N. et al. Defining the differences between episodic migraine and chronic migraine // Curr. Pain Headache Rep. 2012. Vol. 16(1). P.86–92.
22. Wenzel R., Dortch M., Cady R. Migraine headache misconceptions: Barriers to effective car // Pharmacotherapy. 2004. Vol. 24. P.638–648.
23. Lucas C., Chaffaut C., Artaz M.A., Lanteri-Minet M. FRAMIG 2000: Medical and therapeutic management of migraine in France // Cephalalgia. 2005. Vol. 25. P.267–279.
24. Latinovic R., Gulliford M., Ridsdale L. Headache and migraine in primary care: Consultation, prescription, and referral rates in a large population // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2006. Vol. 77. P.385–387.
25. Rizzoli P. B. Acute and preventive treatment of migraine // Continuum. Minneap. Minn. 2012. Vol. 18. № 4. P.764–782.
26. Diamond S., Bigal M.E., Silberstein S. Patterns of diagnosis and acute and preventive treatment for migraine in the United States: Results from American Migraine Prevalenceand Preventive study // Headache. 2007. Vol. 47. P.355–363.
27. MacGregor E.A., Brandes J., Eikermann A. Migraine prevalence and treatment patterns: the global migraine and zolmitriptan evaluation survey MAZE // Headache. 2003. Vol. 43. P.19–26.
28. Екушева Е.В., Филатова Е.Г. Залдиар в лечении приступов мигрени // Журн. неврол. и психиатр. им. Корсакова. 2007. Т.107(10). С.74–76 [Ekusheva E.V., Filatova E.G. Zaldiar v lechenii pristupov migreni // Zhurn. nevrol. i psihiatr. im. Korsakova. 2007. T.107(10). S.74–76 (in Russian)].
29. Dodick D.W. Triptan nonresponder studies: implications for clinical practice // Headache 2005. Vol. 45. P.156–162.
30. Ifergane G., Wirguin I., Shvartzman P. Triptans – Why Once? Headache // J. Head Face Pain. 2006. Vol. 46(8). P.1261–1263.
31. Tepper S.J., Tepper D.E. Medication overuse headache in refractory migraine and its treatment / Refractory migraine. Mechanisms and management. New York: Oxford: University Press, 2010. P.136–160.
32. Welch K.M.A., Mathew N.T., Stone P. et al. Tolerability and appropriate use of sumatriptan: clinical trials and post marketing experience // Cephalalgia. 2001. Vol. 20. P. 687–695.
33. Tfelt-Hansen P., De Vries P., Saxena P.R. Triptans in migraine: a comparative review of pharmacology, pharmacokinetics and efficacy // Drugs. 2000. Vol. 60. P.1259–1287.
34. Филатова Е.Г. Терапия приступов мигрени // РМЖ. 2013. Т.16. С.862–865 [Filatova E.G. Terapija pristupov migreni // RMZh. 2013. T.16. S.862–865 (in Russian)].
35. Wammes van der Heijden E.A., Rahimtoola H., Leufkens H.G. et al. Risk ischemic complications related to the intensity of triptan and ergotamine use // Neurology. 2006. Vol. 67. P.1128–1134.
36. Hall G.C., Brown M.M., Mo J. et al. Triptans in migraine: the risk of stroke, cardiovascular disease, and death in practice // Neurology. 2004. Vol. 62. P.563–568.
37. Velentgas P., Cole J.A., Sikes C.R. et al. Severe vascular events in migraine patients // Headache. 2004. Vol. 44. P.642–651.
38. Gallagher RM., Dennish G., Spierings ELH., Chitra R. A comparartive trial of zolmitriptan and sumatriptan for the acute oral treatment of migraine // Headache. 2000. Vol. 40. P.119–128.
39. Spencer C.M., Gunasekara N.S., Hills C. Zolmitriptan: a review of its use in migraine // Drugs. 1999. Vol. 58(2). P.347–374.
40. Zolmitriptan. Canadian Family Physician. 1999. P.1491–1494, 1497–1501.
41. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version) // Cephalalgia. 2013. Vol. 33(9). P.629–808.

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Ликвор это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Зарегистрироваться
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?