Диагностика, лечение и профилактика профессиональных заболеваний легких

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,593*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №6 от 07.03.2012 стр. 306
Рубрика: Болезни дыхательных путей

Для цитирования: Бабанов С.А., Аверина О.М. Диагностика, лечение и профилактика профессиональных заболеваний легких // РМЖ. 2012. №6. С. 306

С 2005 по 2009 г. в Российской Федерации зарегистрировано 7885 новых случаев профессиональных заболеваний (6269 (79,5%) у мужчин и 1616 (20,5%) у женщин), и значительную долю их составляют пылевые заболевания органов дыхания. Росту заболеваемости способствуют вредные и неблагоприятные факторы, присутствующие в рабочей зоне дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и токсичные вещества в виде газов, дыма, паров.

С 2005 по 2009 г. в Российской Федерации зарегистрировано 7885 новых случаев профессиональных заболеваний (6269 (79,5%) у мужчин и 1616 (20,5%) у женщин), и значительную долю их составляют пылевые заболевания органов дыхания. Росту заболеваемости способствуют вредные и неблагоприятные факторы, присутствующие в рабочей зоне дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и токсичные вещества в виде газов, дыма, паров.
Еще в 1556 г. Агрикола (Agricola G.), немецкий врач и металлург, в работе «О горном деле и металлургии» описал тяжелые профессиональные заболевания горняков. Позже вышла книга врача и химика эпохи Возрождения Парацельса (Parazelsus T.) (1493–1544) «О горной чахотке и других горных болезнях», в которой дана клиническая картина заболевания горняков, сопровождавшегося лихорадкой, одышкой, кашлем, похуданием. Пара­цельс обратил внимание на непродолжительность жизни горняков в результате тяжелых условий труда и частых заболеваний. Раннюю смерть Парацельса многие историки связывают с его работой на горно–металлургических предприятиях в Тироле.
Термин «силикоз» был впервые предложен итальянским анатомом Висконти в 1870 г. и применяется до настоящего времени для обозначения своеобразного, в основном узелкового фиброза легких от вдыхания пыли кремнезема – свободной двуокиси кремния (SiO2). Термин «пневмокониоз» (от греч. pneumon – легкое, conia – пыль) ввел F.A. Zenker в 1866 г. Этот термин объединяет все многочисленные виды пылевых фиброзов легких [1–3].
В 1930 г. в Йоханнесбурге состоялась первая международная конференция по силикозу, на которой была принята его классификация, силикоз был признан во всем мире как нозологическая форма. Конференция положила начало развитию рентгенологического периода в диагностике пылевых заболеваний легких. Ведущая роль рентгенологических исследований в распознавании и классификации пневмокониозов сохраняется и в настоящее время.
В отечественной классификации 1976 г. в зависимости от характера воздействующей пыли выделяли 6 групп пневмокониозов:
• силикоз;
• силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый каолиноз);
• металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, манганокониоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов);
• карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пнев­мокониоз);
• пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз);
• пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, трост­никовый).
В 1996 г. НИИ медицины труда РАМН предложил новую классификацию пневмокониозов, изложенную в методических указаниях № 95/235 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Россий­ской Федерации.
В новой классификации выделяют три основные группы пневмокониозов:
1. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко– и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%): силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.
2. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его): силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз от воздействия цементной пыли), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.), пневмокониоз шлифовальщиков и наждачников, металлокониозы или пневмокониозы от рентгеноконтрастных видов пыли (сидероз, в том числе от аэрозоля при электросварке или газорезке железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания.
3. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико–аллергического действия (пыль, содержащая металлы–аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.): бериллиоз, алюминоз, «легкое фермера» и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.
 Международная организация труда (ILO) в 2000 г. пересмотрела предыдущие варианты классификаций пневмокониозов и составила новый, базирующийся на кодировании рентгенологических признаков заболевания. Целью создания международной классификации является стандартизация методов рентгенодиагностики пневмокониозов [7,8].
Существуют три группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль:
1–я – концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы);
2–я – индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза;
3–я – характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства.
Известно, что только частицы размерами от 0,5 до 5 нм способны к проникновению в самые глубокие отделы респираторного тракта, оседанию и накоплению.
Пневмокониозы чаще всего развиваются при выполнении подземных работ, связанных с бурением горных пород, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов. В других видах производства пневмокониозом заболевают рабочие металлообрабатывающей промышленности (обрубщики, формовщики), асбестообрабатывающих предприятий, фарфоровых, стекольных, абразивных и других заводов. Силикоз – наиболее распространенный из пневмокониозов, который возникает от вдыхания пыли кварца (кремнезема), содержащей двуокись кремния (SiO2) в свободном состоянии [2,6].
Патогенез. В прошлом обсуждались многочисленные теории патогенеза силикоза и прочих пневмокониозов: механическая, химическая, биологическая, пьезоэлектрическая и другие, менее известные. В настоящее время, согласно иммунологической теории пневмокониозов, можно считать установленным, что развитие силикоза невозможно без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами [2]. Более того, теперь известно, что скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов – первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур.
Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток и регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза [3,9,10]. Кроме того, фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют противовоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли α (ФНО–α) и интерлейкина–1 в развитии силикоза [11]. Обнаружена связь силикоза с системой HLA, возможно, определяющей характер иммунного ответа [12].
Клиническая картина. Жалобы больных силикозом неспецифичны и скудны: кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке [10]. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывания под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы, появляются хрипы.
Диагностика. Ведущим методом диагностики является стандартная рентгенография легких.
В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения.
• Малые затемнения характеризуются формой, раз­мерами, профузией (численной плотностью на 1 кв. см) и распространением по зонам правого и левого легкого:
 а) округлые  б) линейные:
 (узелковые):
p – 1,5 мм; s –  тонкие линейные, до 1,5 мм шириной;
q – 1,5–3 мм; t – средние линейные, до 3 мм;
r – до 10 мм;  u –  грубые, пятнистые, неправильные, до 10 мм.
Малые затемнения округлой формы имеют четкие контуры, среднюю интенсивность, мономорфные диффузно располагаются преимущественно в верхних и средних отделах легких.
Малые линейные неправильной формы затемнения, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто–ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.
Символы записываются дважды: p/p, q/q, r/r или p/q, q/t, p/s и др.
Плотность насыщения, или концентрация малых затемнений на 1 кв. см легочного поля шифруется арабскими цифрами:
1 – единичные, легочной бронхо–сосудистый рисунок прослеживается;
2 – немногочисленные мелкие тени, легочной бронхо–сосудистый рисунок дифференцируется частично;
3 – множественные малые затемнения, легочной бронхо–сосудистый рисунок не дифференцируется.
Например, 0/0, 0/1, 1/0, 3/3 и т.д. Числитель – основные формы, знаменатель – другие.
• Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом):
А – до 50 мм,
В – до 100 мм,
С – более 100 мм.
Исходя из рентгенологической характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и узловую формы пневмокониозов [4,9,10]. Также в диагностике пневмокониозов, в том числе силикоза, при сложностях диагностики в процессе проведения стандартной рентгенографии легких, может использоваться метод компьютерной томографии. При неосложненном силикозе функция внешнего дыхания нарушается незначительно. С нарастанием диссеминированного процесса в легких, формированием крупных фиброзных полей и эмфиземы выявляются рестриктивные нарушения со снижением жизненной емкости легких и показателей форсированного выдоха. При фибробронхоскопии признаком поражения бронхиального дерева вследствие профессионального заболевания является обнаружение атрофических процессов в слизистой оболочке бронхов.
В зависимости от течения болезни различают медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий, поздний и регрессирующий пневмокониоз. При медленно прогрессирующем силикозе переход из одной стадии болезни в другую (чаще из I в II) занимает порой десятки лет, иногда признаков прогрессирования фиброзного процесса не обнаруживается вовсе. Обычно в случаях с большой продолжительностью заболевания речь идет об интерстициальной форме силикоза на фоне несколько увеличивающейся эмфиземы. Узелковые формы силикоза, развившиеся из–за неблагоприятных условий труда, могут протекать в виде быстро прогрессирующего процесса с переходом из одной стадии в другую в течение 5–6 лет и менее.
При относительно непродолжительном воздействии больших концентраций кварцсодержащей пыли встречается развитие запоздалой реакции на пыль – поздний силикоз. Это особая форма болезни, развивающаяся спустя 10–20 и более лет после прекращения работы с пылью. Стаж работы у этих больных обычно не превышает 4–5 лет.
Осложнениями силикоза, как и любых других видов пневмокониозов, могут явиться хронический бронхит, дыхательная недостаточность, эмфизема легких, туберкулез, рак легких, ревматоидный артрит, склеродермия и др.
Так, имеются экспериментальные данные [4], показывающие потенцирующее влияние кремниевой пыли на рост Micobacterium tuberculosis в макрофагальных культурах. Течение туберкулеза на фоне силикотического фиброза чаще неблагоприятное.
Особого описания заслуживает осложнение силикоза суставным синдромом – силикоартрит. Впервые в 1953 г. Каплан обратил внимание на сочетание силикоза с поражением суставов, в частности ревматоидным артритом, у 14 000 шахтеров Южного Уэллса. Силикоз при наличии ревматоидного артрита называют синдромом Колине–Каплана, так как еще до Каплана бельгийский врач Колине (1950) описал случай силикоза, сочетающегося с поражением суставов. При сочетании силикоза со склеродермией заболевание называют синдромом Эразмуса по имени автора, впервые описавшего его.
Асбестоз. Самым опасным и тяжелым по течению пневмокониозом является асбестоз [13], вызванный вдыханием пыли асбеста – волокнистого бесструктурного гидросиликата, стойкого к воздействию высоких температур. Существуют шесть типов асбеста, которые используются в промышленности [14]: это хризотил, кроцидолит, амозит, антофиллит, тремолит, актинолит. Пять последних форм относятся к амфиболовому асбесту, который отличается от хризотилового большей токсичностью, фибро– и канцерогенностью.
В настоящее время его потребление исчисляется, по данным международной статистики, 5 млн т в год. Хризотил составляет 95% от всей мировой продукции асбеста. Основными материалами, изготовленными из асбеста, являются арматура труб, кровельные покрытия, клепальные изделия, панели для стен и полов, гофрированные и формовые листы, асбестовая бумага для изоляции проводов и труб, тормозные накладки и накладки для сцепления, синтетическая пряжа, шнур, веревки и т.д. [15].
Согласно международным стандартам, предельно допустимой концентрацией асбеста в зоне дыхания рабочего считается одно фиброволокно на 1 куб. см воздуха. Санитарно–гигиенический регламент США допускает не более 0,1 фиброволокна на 1 куб. см. Решаю­щим в подтверждении наличия асбестоза как профессионального заболевания является обнаружение асбестовых волокон на рабочем месте, а также выявление специфических асбестовых (железистых) телец в биологических средах и тканях организма. Целым рядом исследований доказана способность асбестовых волокон индуцировать развитие фиброза, рака легкого и плевры [3,15].
Известняково–доломитовый пневмокониоз. Па­то­логический процесс, вызываемый известняково–доломитовой пылью, развивается в респираторных и бронхиальных структурах легких, в дальнейшем трансформируется в интерстициальный пневмосклероз и атрофический бронхит. При изучении здоровья рабочих, занятых в карьерах и на переработке известняка, с помощью рентгеновского обследования выявляют пневмосклеротические изменения в легких, носящие интерстициальный характер, а клинически – фарингиты, бронхиты и эмфизему [16].
Металлокониозы. Развитие пневмокониозов этой группы обусловлено вдыханием металлической пыли: бериллия (бериллиоз), железа (сидероз), алюминия (алюминоз), бария (баритоз) и т.д. Наиболее распространенным является сидероз, который развивается у горнорабочих при добыче железа и его переработке, у сталеплавильщиков, газо– и электросварщиков при работе в замкнутых пространствах и у других лиц, имеющих контакт с пылью железа при сварке, нарезке и обработке изделий [17,18]. Манифестацией заболевания считается появление на рентгенограмме мелкопятнистых теней повышенной плотности, разбросанных по всем легочным полям без образования конгломератов. Несоот­вет­ствие скудных клинических симптомов отчетливым изменениям на рентгенограмме объясняется непроницаемостью электросварочного аэрозоля для рентгеновских лучей [1,3,19]. С прекращением работы в контакте с пылью железа или сварочным аэрозолем все рентгенологические изменения могут исчезнуть (регрессирующий пневмокониоз).
Бериллиоз развивается от вдыхания труднорастворимых соединений бериллия. Известен удивительным сходством клинических проявлений и гистологической картины с саркоидозом. Бериллий используется в самолетостроении, производстве космической техники, электроники, компьютерных и коммуникационных систем, в ядерной индустрии, где его применяют в качестве ускорителя ядерной реакции между ураном и плутонием. Вдыхание высоких концентраций паров бериллия вызывает токсический пневмонит, который часто встречался в 1940–1950–е гг. и приводил к смерти больных [17].
Карбокониозы развиваются при длительном контакте с углеродсодержащей пылью (уголь, графит, сажа). Характерным для них является умеренно выраженный мелкоочаговый и интерстициальный фиброз легких. Одним из распространенных заболеваний этой группы является антракоз, вызванный вдыханием дисперсной угольной пыли [12].
Распространенность антракоза (антракосиликоза) среди шахтеров составляет в среднем 12%, причем среди тех, кто более 20 лет занят добычей антрацита, болеют около половины. Отличительным морфологическим признаком антракоза является отложение угольной пыли в виде черных очажков в интерстициальной ткани, сосудах легких или периваскулярно.
Также при вдыхании фиброгенной пыли, но в меньших концентрациях и при меньшей длительности производственного контакта возможно возникновение хронического пылевого бронхита, который многие авторы рассматривают как предстадию пневмокониоза (или стадию единой «пылевой болезни легких») [18].
Пневмокониозы приходится дифференцировать от некоторых форм системных заболеваний: ревматоидного артрита, гранулематоза Вегенера, волчаночного васкулита легких и др. В этих случаях особенно важно учитывать своеобразие клинической картины указанных заболеваний. Необходимы исследование функции внешнего дыхания (ФВД), проведение фибробронхоскопии, стандартной рентгенографии легких, рентгеновской томографии, КТ, МРТ (при подозрении на сосудистый генез изменений в легких), специфических лабораторных исследований [19]. В особо сложных случаях для уточнения диагноза проводится биопсия легочной ткани и внутригрудных лимфатических узлов (ЛУ) (табл. 1) [20].
Хронический пылевой бронхит
В нашей стране в список профессиональных болезней пылевой бронхит внесен в 1970 г. В 1972 г. вышла в свет первая монография М.В. Евгеновой, посвященная данной болезни.
Пылевые бронхиты возникают при вдыхании преимущественно умеренно агрессивных смешанных пылей. Возможны случаи развития этого заболевания у лиц, имею­щих контакт с различными, в том числе так называемыми фиброгенными (содержащими диоксид кремния) видами пылей. Диагноз хронического бронхита основывается на таких клинических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес. на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких. При этом хронический бронхит рассматривается как периодически обостряющийся воспалительный процесс, характеризующийся поражением бронхиального дерева диффузного характера. Однако такое определение недостаточно для понимания всего многообразия форм этого весьма грозного и распространенного заболевания.
Потенциально опасными сферами деятельности являются литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др.; потенциально опасными профессиями: шахтеры, угольщики, металлурги, производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов и др.
Воздействие промышленной пыли часто усугубляется другими неблагоприятными производственными факторами: микроклиматом, тяжелым физическим трудом; неблагоприятными факторами внешней среды (гелеометеофакторы), а также возрастом, курением, которое потенцирует действие промышленных аэрозолей, инфекциями, заболеваниями верхних дыхательных путей, генетической предрасположенностью, в том числе дефицитом α1–антитрипсина, низким социально–экономическим статусом.
Классификация профессионального бронхита:
1. По этиологии в зависимости от состава и характера действующего промышленного аэрозоля:
• профессиональный пылевой бронхит от воздействия условно инертной пыли, не обладающей токсическим и раздражающим действием;
• профессиональный токсико–пылевой бронхит от воздействия пыли, токсических, раздражающих и аллергизирующих веществ.
2. По патоморфологическим и эндоскопическим признакам:
• катаральный;
• катарально–атрофический;
• катарально–склерозирующий.
3. По клинико–функциональным данным:
• необструктивный;
• обструктивный;
• астматический;
• эмфизематозный бронхит с трахеобронхиальной дискинезией.
В настоящее время обсуждается вопрос об общности механизмов развития и формирования хронического пылевого бронхита, хронического бронхита токсико–химической этиологии и хронической обструктивной болезни легких и необходимости включения в список профессиональных заболеваний, регламентируемых приказом № 90 МЗ и МП РФ «О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии» от 14.03.1996 г., диагноза «хроническая обструктивная болезнь легких от воздействия пылевых и/или химических аэрозолей» (ХОБЛ профессионального генеза) и о замене им диагнозов «хронический пылевой бронхит», «хронический бронхит токсико–химической этиологии» [Бабанов С.А. (2008); Косарев В.В., Жестков А.В. (2010)].
В развитии собственно хронического пылевого бронхита (диффузное поражение бронхиального дерева) можно выделить последовательные фазы.
В начальной фазе (ее можно назвать фазой агрессии) воздействие пыли вызывает ответную реакцию со стороны слизистой оболочки трахеобронхиального дерева: увеличивается секреция слизи покровным эпителием и слизистыми железами бронхов с изменением ее реологических свойств (повышение вязкости). Если действие повреждающего агента было кратковременным, то вызванная гиперсекреция имеет обратимый характер.
В случае продолжительного воздействия пыли нарушения структуры и функции клеток слизистой оболочки трахеобронхиального дерева приобретают необратимый характер, и физиологических способов выведения образовавшихся масс бронхиального секрета становится недостаточно. Гиперсекреция и изменение реологических свойств слизи могут усугубляться раздражающим действием пыли на парасимпатическую систему бронхиального дерева.
В начальной фазе хронического пылевого бронхита обнаруживается нарушение мукоцилиарного аппарата, ведущее к изменению нормального функционирования эскалаторного механизма дренажной функции бронхов. Этот период клинически определяется как эндобронхит от раздражения, или пылевой катар бронхов.
Следующим этапом развития хронического пылевого бронхита является фаза развернутого воспаления. Как правило, она обусловлена присоединением инфекции, характеризуется экссудацией и инфильтрацией. Сквозь порозную систему капиллярного русла выходят вода, соли, фибриноген, имунные белки. Они проникают в межклеточное пространство и вызывают инфильтрацию и отек.
Завершающей фазой хронического пылевого бронхита является фаза восстановления. Для нее характерно формирование различной степени выраженности склероза с облитерацией мелких бронхов.
Таким образом, эволюция хронического бронхита может быть представлена сменой гипертрофических изменений бронхов атрофическими с последовательным развитием катарального интрамурального деформирующего бронхита. Распространение воспалительных изменений на дистальные отделы бронхиального дерева сопровождается нарушением выработки поверхностно–активного вещества – сурфактанта, что ведет к развитию бронхоспазма, способствующего возникновению тяжелого осложнения – обструктивной эмфиземы легких.
При сочетании бронхита и эмфиземы легких наблюдается еще один механизм обструкции – спадение мелких бронхов на выходе вследствие утраты легкими эластических свойств, клапанный механизм бронхиальной обструкции. Степень обструкции в большей мере определяется преимущественной локализацией поражения; в основном она обусловлена поражением бронхов среднего и мелкого калибра. Обструктивные нарушения вентиляции возникают сравнительно рано, с их появлением бронхит становится болезнью в функциональном смысле, по определению Б.Е. Вотчала. Дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце – это конечные стадии хронического бронхита.
Хронический пылевой бронхит – одна из форм первично–хронического бронхита. Это определяет некоторые клинические особенности заболевания: медленное постепенное начало, характеризующееся непостоянным, периодически усиливающимся кашлем, как правило, сухим, иногда со скудной мокротой, при отсутствии повышения температуры тела и существенного изменения общего состояния.
Особенностью пылевого бронхита является и то, что клиническая картина заболевания во многом определяется характером пыли. Так, некоторые виды производственной (растительной, минеральной) пыли, оказывая аллергизирующее действие, вызывают раннее нарушение бронхиальной проходимости. Воспали­тель­ный процесс способствует развитию и прогрессированию обструкции, эмфиземы легких, дыхательной недостаточности, хронического легочного сердца. В период обострения отмечаются характерные изменения лабораторных показателей (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, умеренное повышение СОЭ). Инфекция и нарушение бронхиальной проходимости способствуют также перифокальным вспышкам пневмоний, склонных к затяжному течению с исходом в карнификацию, пневмофиброз, бронхоэктазы.
Экспертиза трудоспособности
Важный и достаточно сложный этап диагностики хронического пылевого бронхита – установление этиологической роли производственного фактора в развитии заболевания. Ведущим критерием, позволяющим решить вопрос о профессиональной принадлежности бронхита, является тщательное сопоставление клинических данных, истории болезни с профессиональным маршрутом. Вопрос о дальнейшей трудоспособности больных хроническим пылевым бронхитом следует решать с учетом особенностей течения заболевания, степени его тяжести, возраста, стажа, трудовой установки, квалификации больного, а также конкретных условий его труда.
При наличии хронического пылевого бронхита I стадии, когда клинические проявления болезни выражены слабо и отсутствуют нарушения функциональной способности легких, рабочий может быть оставлен на прежней работе при условии тщательного динамического наблюдения и профилактического лечения. Переход болезни в следующую стадию или наличие даже незначительных признаков легочной недостаточности являются основанием для перевода рабочего на работу вне контакта с пылью, неблагоприятными метеорологическими факторами и без физического напряжения. Больным с умеренно выраженным бронхитом рекомендуют рациональное трудоустройство или переквалификацию, что имеет особое значение для лиц молодого возраста.
Биссиноз
Биссиноз – это профессиональное заболевание, возникающее при длительном вдыхании волокнистой растительной пыли, клинически характеризующееся своеобразным быстропроходящим бронхоспастическим синдромом. Заболевание впервые описано Gre­enbow (1861). Под термином «биссиноз» (от греч. byssos – хлопок) длительное время понимался пневмокониоз от воздействия органической пыли – пыли хлопка, льна и пеньки. В настоящее время доказано, что биссиноз не является в чистом виде пневмокониозом.
Первые признаки биссиноза обычно появляются через 10–15 и более лет после начала работы в условиях воздействия пыли растительного происхождения. Рас­пространенность биссиноза среди рабочих льно–, хлопкоперерабатывающих производств, ткацких фабрик составляет от 2 до 35–40%. Наиболее «биссиногенными» считаются низкие сорта хлопка, содержащие обрывки и обломки стебля, прицветника, коробочек, которые в большей степени загрязнены бактериями и грибами. В хлопковом и льняном производстве биссиноз чаще развивается у работников, занятых на первичной обработке волокон (рыхление, трепка, чесание на кордовых машинах, обдувка, чистка машин).
Клинически заболевание проявляется своеобразным, быстропроходящим бронхоспастическим синдромом. Наблюдается симптомокомплекс респираторных жалоб (затрудненное дыхание, чувство стеснения в груди, приступообразный кашель), регулярно возникающий в течение первого дня работы – «симптом понедельника», по определению Ю.И. Верткина. В остальные дни недели выраженность этих расстройств уменьшается или они вообще исчезают. К респираторным жалобам нередко присоединяются общая слабость и недомогание. В период пароксизма бронхоспазма выслушиваются сухие рассеянные хрипы. При продолжении профессионального контакта с причинным фактором может развиваться синдром хронической бронхиальной обструкции.
В зависимости от выраженности дыхательных расстройств различают три стадии биссиноза:
1–я – респираторные жалобы и симптомы возникают в первый день рабочей недели;
2–я – сохраняются и в остальные дни недели, но не наблюдаются в выходные и свободные от работы дни;
3–я – заболевание представляет собой хронический обструктивный бронхит, который развивается вследствие действия той же пыли и наслаивается на биссиноз.
Кроме того, возможна острая форма биссиноза – так называемая «фабричная лихорадка», возникающая через несколько часов после кратковременного массивного воздействия пыли хлопка и льна и протекающая с повышением температуры тела, ознобом, головной болью, сухим, резким кашлем, насморком, чиханием, слезотечением и резью в глазах.
Биссиноз на ранних стадиях не сопровождается какими–либо рентгенологическими изменениями, при прогрессирующем течении возможны умеренное усиление легочного рисунка и появление эмфизематозных изменений.
Лечение
Необходимо прекратить контакт с пылью и исключить воздействие других этиологических факторов, прежде всего курения. Специфической, патогенетической терапии пневмокониозов, хронического пылевого бронхита и биссиноза не существует. Больным проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц [22–25].
Из лекарственных средств бронходилататоры составляют базисную терапию, поскольку именно бронхиальная обструкция наряду с прогрессированием пневмосклероза играет первостепенную роль в патогенезе и прогрессировании пылевых заболеваний легких. При­ме­нение бронхолитиков позволяет уменьшить выраженность одышки и других симптомов бронхиальной обструкции примерно у 40% больных и увеличить переносимость (толерантность) к физической нагрузке. Выбор той или иной группы бронхолитиков (М–холинолитики – ипратропия бромид и тиотропия бромид (пролонгированный препарат), β2–агонисты и метилксантины), их комбинаций проводится для каждого конкретного пациента индивидуально [24,25].
β2–агонисты быстро воздействуют на бронхиальную обструкцию, улучшая самочувствие больных в короткие сроки. При длительном применении β2–агонистов к ним развивается резистентность, после перерыва в приеме препаратов их бронхорасширяющее действие восстанавливается. Метилксантины присоединяют к терапии при недостаточной эффективности первых двух групп препаратов, они уменьшают системную легочную гипертензию и усиливают работу дыхательных мышц.
Муколитики (мукорегуляторы, мукокинетики), антибактериальная терапия показаны очень ограниченному контингенту больных с пылевыми заболеваниями легких – при прогрессировании заболевания, присоединении выраженной бронхиальной обструкции, продуктивного бронхита и наличии его инфекционно–зависимых ос­ложнений.
Больным с хронической дыхательной недостаточностью проводят постоянную кислородотерапию. Пока­занием к систематической оксигенотерапии является снижение РаО2 в крови до 60 мм pт.ст., снижение SaO2 <85% при стандартной пробе с 6–минутной ходьбой и <88% в покое [25]. Предпочтение отдается длительной (18 ч/сут.) малопоточной (2–5 л/мин.) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелие­во–кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции легких с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе. На всех стадиях течения процесса высокой эффективностью обладают тренирующие программы, повышающие толерантность к физической нагрузке и уменьшающие одышку и усталость. Тренировка дыхательной мускулатуры достигается с помощью индивидуально подобранной дыхательной гимнастики. Пока­за­ны общеукрепляющие средства, витаминотерапия, препараты иммуномодулирующего дей­ст­вия.
Профилактика заключается прежде всего в улучшении условий труда, технической модернизации производственных процессов с целью снижения концентрации пыли в рабочей зоне, усовершенствовании средств индивидуальной защиты органов дыхания. Необходимым условием профилактики развития пневмокониоза и его осложнений является повышение качества проведения первичных и периодических медицинских осмотров согласно действующему законодательству.

Таблица 1. Дифференциальная диагностика пневмокониозов с диссеминированными легочными заболеваниями другой этиологии

Литература
1. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2010. 368 с.
2. Величковский Б.Т. Молекулярные и клеточные механизмы развития заболеваний органов дыхания пылевой этиологии // РГМУ. Актовая речь. М., 1997. 33 с.
3. Профессиональная патология. Национальное руководство // Под ред. Н.Ф. Измерова.
М.: ГЭОТАР–Медиа,2011.784 с.
4. Parkes W.R. Pneumoconiosis asosiated with coal and other carbonaceous materials // Parkers W.R., ed. Occupational Lung Disorders. 3rd ed. L.: Butterworths, 1994. P. 366–368.
5. Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М., 1996.
6. Краснюк Е.П. Пылевые заболевания легких у рабочих промышленного производства Украины // Украiнський пульмонологiчный журнал. 1998. № 4. С. 13–16.
7. Guidelines for the use of the ILO international classification of the radiographs of pneumoconioses. Revised edition 2000. Intern. Lab. Office. Geneva. P. 43.
8. Басанец А.В. О классификации пневмокониозов: новая редакция международной классификации труда 2000 года // Украiнський пульмонологiчный журнал. 2003. № 4. C. 12–15.
9. Королюк И.П., Косарев В.В., Капишников А.В. Лучевая диагностика пылевых заболеваний легких. Самара: Офорт, 2004. С. 67–105.
10. Seaton A. Silicosis / Morgan W.K., Seaton A., eds. Occupational Lung Diseases, 3rd Ed. London, WB Saunders, 1995. P. 222–267.
11. Жестков А.В. Клинические и иммунологические проявления пылевых заболеваний легких: Автореф. дис.... докт. мед. наук. Самара, 2000. 32 с.
12. Косов А.И. Клинические и иммунологические проявления хронической обструктивной болезни легких и пылевых заболеваний органов дыхания: Автореф. дис.... докт. мед. наук. Самара, 2008. 40 с.
13. Silicosis and Silicate Diseases Committee. Diseases associated with exposure to silica and non fibrous silicate materials // Arch. Pathol. Lab. Med. 1988. 112. P. 673–720.
14. Jones R.N., Hughes J., Weill H. Asbestos exposure, asbestosis and asbestos attributable lung cancer // Thorax. 1996. 51 (Suppl. 2). Р. 9–15.
15. Begin R. Asbestos–related diseases // Occupational Lung Disorders. Eur. Resp. Monogr. Ed. by C.E. Mapp. Vol. 4. 1999. P.158–178.
16. Данилин А.В. Клинико–экспериментальное исследование пневмокониоза и пылевого бронхита, вызванных известняково–доломитовой пылью: Автореф. дис.... канд. мед. наук.
Л., 1990. 24 с.
17. Полякова И.А. Пневмокониозы. В кн: Респираторная медицина. Руководство под ред. А.Г. Чучалина. Т. 2. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. С. 335–351.
18. Косарев В.В. Пылевое легкое или пылевая болезнь легких // Гигиена труда и проф. заболевания. 1989. № 8. С. 34–36.
19. Бабанов С.А. Осадчий А.С., Васюков П.А., Аверина О.М., Устинова Т.В., Коренченко Н.В. Компьютерная томография как метод визуализации при пневмокониозе и хроническом пылевом бронхите: Материалы Всероссийской научно–практической конференции «Инновационные технологии в медицине труда». Новосибирск, 2011. С. 30–31.
20. Green F.H.Y. Coal workers’ pneumoconiosis and due to other carbonaceous dusts. // In: Churg A., Green F.H.Y, eds. Pathology of Occupational Lung Diease.2nd Edn. Baltimore, Williams and Wilkins Publishers. 1998. P. 126–209.
21. Вознесенский Н.К. Экзогенный фиброзирующий альвеолит от воздействия аэрозоля конденсата (дыма) оксида цинка // Вестник РАМН. 2004. № 3. С. 18–25.
22. Горблянский Ю.Ю. Клинико–функциональный диагноз на этапах формирования профессиональных заболеваний органов дыхания: Материалы 2–го Всерос. съезда профпатологов. Ростов–на–Дону, 2006. С. 140–142.
23. Гринштейн Ю.И. Клиническое значение цитологической характеристики воспаления бронхов при обструктивных болезнях легких) / Ю.И. Гринштейн, В.А. Шестовицкий, А.В. Кулигина–Максимова // Терапевт. архив. 2004. Т.76. № 3. С. 36–39.
24. Зинченко В.А. Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – пропущенное звено в классификации профессиональных заболеваний легких (критический обзор) / В.А. Зинченко, В.В. Разумов, Е.Б. Гуревич. Клинические аспекты профпатологии: сб. науч. тр. Томск, 2002. С. 15–18.
25. Пульмонология. Национальное руководство / Под ред. А.Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР–Медиа, 2009. 960 с.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Farmak
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Медицинские калькуляторы
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Ликвор это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Зарегистрироваться
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?