Нейродермит — забытое прошлое или объективная реальность? | Чаплыгин А.В., Чаплыгина Н.В., Шперлинг Н.В., Шперлинг М.И.

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Нейродермит — забытое прошлое или объективная реальность?

Дерматология

6865

26 июля 2024

ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

ООО «ЛенЛаб», Санкт-Петербург

ЧОУВО «СПбМСИ», Санкт-Петербург, Россия

Медицинский университет «Реавиз», Самара, Россия

ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России, Москва, Россия

В статье рассматривается нейродермит как хронический дерматоз нейроаллергического генеза. Описаны современные подходы к классификации нейродермита в зависимости от морфологии и распространенности кожного процесса. Особое внимание уделено различиям механизмов развития нейродермита, в связи с которыми он может представлять собой как самостоятельное заболевание (простой хронический лишай), так и частную форму атопического дерматита. Подробно описаны симптомы и признаки нейродермита, а также базовые аспекты лечения, в основе которого лежит топическая противовоспалительная терапия. Подчеркивается важность комплексного подхода к терапии нейродермита, основанного на принципах соблюдения баланса эффективности и безопасности применения препаратов. Представлено два клинических наблюдения (женщины и мужчины) с нейродермитом, демонстрирующих эффективность лечения различными топическими препаратами. Показано, что применение короткого курса препарата из группы сильнодействующих топических глюкокортикостероидов (ТГКС) (клобетазола пропионат 0,05%) эффективно при ограниченных формах нейродермита, плохо поддающихся лечению более слабыми ТГКС. Также продемонстрирована эффективность комбинированного препарата (бетаметазона дипропионат 0,05%, гентамицина сульфат 0,1%) при лечении нейродермита, осложненного присоединением вторичной бактериальной инфекции.

Ключевые слова: нейродермит, атопический дерматит, простой хронический лишай, топические глюкокортикостероиды.

Neurodermatitis — a forgotten past or an objective reality?

A.V. Chaplygin^1–3, N.V. Chaplygina², N.V. Shperling⁴, M.I. Shperling⁵

¹I.I. Mechnikov North-Western State Medical University, St. Petersburg

²LenLab LLC, St. Petersburg

³St. Petersburg Medical and Social Institute, St. Petersburg

⁴"Reaviz" University, St. Petersburg

⁵National Medical Research Center for Therapy and Preventive Medicine, Moscow

The article considers neurodermatitis as a chronic dermatosis of neuroallergic origin. Besides, it describes the modern methods for the classification of neurodermatitis depending on the morphology and skin process prevalence. Special attention is paid to the differences in the pathogenetic mechanisms of neurodermatitis, in connection with which the latter can be both an independent disease (lichen simplex chronicus) and a particular form of atopic dermatitis. The symptoms and signs of neurodermatitis are shown in detail, as well as the basic aspects of treatment based on topical anti-inflammatory therapy. In particular, the importance of an integrated approach to the neurodermatitis treatment, based on the principles of maintaining a balance between the drug efficacy and safety, is emphasized. Two case studies of a female patient and a male patient with neurodermatitis are presented, demonstrating the treatment efficacy with various topical medications. It has been shown that the use of a short treatment course with a drug from the potent topical glucocorticoids (TGC) group (clobetazole propionate 0.05%) is effective in the treatment of limited neurodermatitis that are poorly treatable with weaker TGC. The efficacy of the combined drug (betamethasone dipropionate 0.05%, gentamicin sulfate 0.1%) in the treatment of neurodermatitis complicated by the secondary bacterial infection has also been demonstrated.

Keywords: neurodermatitis, atopic dermatitis, lichen simplex chronicus, topical glucocorticoids.

For citation: Chaplygin A.V., Chaplygina N.V., Shperling N.V., Shperling M.I. Neurodermatitis — a forgotten past or an objective reality? RMJ. 2024;7:56–60.

Для цитирования: Чаплыгин А.В., Чаплыгина Н.В., Шперлинг Н.В., Шперлинг М.И. Нейродермит — забытое прошлое или объективная реальность? РМЖ. 2024;7:56-60.

Введение

Нейродермит (син.: нейродерматит) представляет собой хронический дерматоз нейроаллергического генеза, протекающий с частыми обострениями, существенно снижающими качество жизни пациентов. Заболевание характеризуется рецидивирующим течением, причем периоды ремиссии нередко сопровождаются полным отсутствием симптомов заболевания [1].

Классификация и этиопатогенез нейродермита

На сегодняшний день единая общепринятая классификация нейродермита отсутствует. Во многом это связано со значительными различиями в формулировках диагноза и отсутствием рекомендательных документов по данному заболеванию.

По характеру изменений кожи в пораженных очагах выделяют следующие разновидности ограниченного нейродермита:

псориазиформный (с очагами шелушения);
белый (с очагами депигментации);
декальвирующий (с поражением волосистой части головы и развитием алопеции);
бородавчатый, или гипертрофический (с опухолевидными изменениями кожи);
линеарный (с кожными проявлениями в виде линейных полос);
фолликулярный (с образованием остроконечных папул в зоне волосяного покрова).
В зависимости от площади поражения кожного покрова нейродермит подразделяют на 3 формы:
ограниченный — захватывает отдельные участки кожи;
диссеминированный — представляет собой несколько очагов ограниченного нейродермита;
диффузный — множественное (разлитое) поражение кожного покрова [2, 3].

Следует отметить, что между формами в зависимости от локализации процесса имеются также и значительные этиопатогенетические отличия.

Простой хронический лишай

Нейродермит может представлять собой как самостоятельный процесс, так и клиническую форму атопического дерматита (АтД). В первом случае нейродермит принято называть простым хроническим лишаем (lichen simplex chronicus, лишай Видаля). Данное заболевание представляет собой приобретенный сильнозудящий хронический дерматоз с ограниченными (реже — распространенными) лихенифицированными очагами, которые возникают вследствие растирания и расчесывания нормальной на вид кожи [4, 5]. В МКБ-10 простой хронический лишай указан под кодом L28.0. Основным механизмом развития заболевания принято считать воздействие психоэмоциональных факторов. Хотя простой хронический лишай, как правило, не представляет угрозы для жизни, частый зуд может привести к инфицированию, изменениям в способах деления и роста кератиноцитов и последующей, хотя и редко наблюдаемой, злокачественной трансформации пораженных эпителиальных тканей [6].

Нервный стресс и психовегетативные нарушения приводят к бессознательной привычке растирать и постоянно расчесывать кожу, в результате чего кожа утолщается, кожные линии акцентируются и образуются бляшки. Наиболее часто нейродермит локализуется на доступных для расчесывания участках тела, таких как волосистая часть головы, шея, кисти, предплечья и гениталии [7, 8]. Эмоциональный стресс, вызывающий раздражение и желание почесать кожу, часто носит циклический характер и, с каждым разом усиливаясь, в результате приводит к хронизации зуда, формированию бляшек на коже, изменению пигментации и увеличению пораженных участков [9].

Нейродермит как форма АтД

Согласно современным Клиническим рекомендациям по лечению и диагностике АтД одним из вариантов течения данной патологии является нейродермит. АтД представляет собой системное многофакторное воспалительное заболевание кожи, характеризующееся зудом и хроническим рецидивирующим течением¹. При этом в рекомендациях ETFAD/EADV по лечению АтД (2020 г.) термины «нейродермит» и «нейродерматит» определены как синонимы АтД [10]. В МКБ-10 нейродермит как форма АтД обозначен кодом L20.8. При этом следует отметить, что топические проявления при АтД разнообразны и значимо отличаются в зависимости от периода течения заболевания: на этапе еще не поврежденной кожи могут появиться зуд и выраженная сухость (ксероз). В стадии обострения заболевание протекает в виде экземы, что проявляется зудом, гиперемией, ксерозом, мокнутием и экскориациями. В случае хронизации атопического процесса проявления АтД дополняются выраженной лихенификацией. Именно хронический кожный процесс характерен для нейродермита как частной формы АтД [11, 12]. При АтД нейродермит может иметь как ограниченный, так и диффузный вариант течения.

Клинические проявления нейродермита

В основе кожных проявлений нейродермита лежит, как было указано выше, процесс лихенификации. Лихенификация — это состояние кожи, которое характеризуется усилением кожного рисунка. В основе процесса лежат утолщение эпидермиса (в основном за счет шиповатого слоя (акантоз)) и разрастание сосочков дермы (папилломатоз). Лихенификация возникает на фоне хронических воспалительных инфильтратов (нейродермит, экзема) или образуется вследствие слияния плоских папул (например, при красном плоском лишае, псориазе).

В клинической картине диффузного нейродермита доминирует инфильтрация кожи с лихенификацией на фоне эритемы при слабовыраженном воспалительном процессе. Определяются эпидермальные папулы бледно-розового цвета, местами сливающиеся в участки единой инфильтрации, отмечаются ксероз и шелушение. Кожа в очагах поражения может быть гиперпигментирована, в результате выраженного зуда появляются многочисленные экскориации. В области естественных складок нередко визуализируются линейные трещины. Течение диффузного нейродермита характеризуется периодами стойкой ремиссии и затянувшихся обострений.

Ограниченная форма нейродермита развивается на определенном участке кожи, но при этом сопровождается крайне выраженным зудом. В типичных случаях ограниченного нейродермита в очаге можно выделить три зоны: центральную — лихенификация, утолщение кожи, резко выраженный дермографизм; среднюю — изолированные бледно-розовые папулы; периферическую — гиперпигментация [13, 14].

Лечение

Несмотря на этиопатогенетическое разнообразие различных форм нейродермита, подходы к лечению заболевания на сегодняшний день унифицированы и во многом определяются принципами терапии при АтД. Согласно национальным клиническим рекомендациям, а также рекомендациям ETFAD/EADV по лечению АтД (2020 г.) базисная терапия нейродермита предусматривает использование местных увлажняющих и стабилизирующих препаратов, а также предотвращение воздействия специфических и неспецифических провоцирующих факторов1 [10].

Лечение видимых повреждений кожи заключается в применении противовоспалительных местных средств, таких как топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и ингибиторы кальциневрина (такролимус и пимекролимус) [15, 16]. Важно помнить, что высокоэффективные препараты можно использовать в течение 3 нед. при более толстых бляшках/поражениях. Менее активные формы данных групп препаратов могут быть использованы в целях превентивной терапии, которая определяется как долгосрочная периодическая противовоспалительная терапия часто рецидивирующих участков кожи [17]. В более тяжелых случаях применяется системная противовоспалительная или иммуносупрессивная терапия, что, однако, требует тщательного мониторинга состояния пациентов. Пероральные кортикостероиды имеют в значительной степени неблагоприятное соотношение пользы и риска [18]. Дополнительно могут применяться фототерапия с использованием UVA- и/или UVB-облучения, а также фотохимиотерапия, за исключением поражения половых органов [19]. Наличие признаков инфицирования очагов поражения может привести к обострению заболевания и определяет необходимость дополнительного местного использования противомикробных средств. Важным также является добавление к базисной терапии местных увлажняющих средств [20].

Системные антигистаминные препараты (H1-блокаторы) оказывают лишь ограниченное воздействие на зуд и экзему, связанные с действием медиаторов аллергии. Диетические рекомендации должны быть индивидуальными для каждого пациента, а элиминационные диеты следует рекомендовать только в случае доказанной пищевой аллергии [21]. Особую роль в лечении нейродермита играет устранение психоэмоциональных факторов как одних из ведущих в этиопатогенезе этого заболевания. Однако на сегодняшний день сведения об эффективности применения психотерапевтических методов лечения при АтД противоречивы, что не позволяет однозначно рекомендовать данный подход [22, 23].

Как и прочие воспалительные дерматозы, нейродермит является стероидчувствительным заболеванием, в основе лечения которого лежит, как уже было сказано, использование ТГКС. При этом важно помнить, что основным принципом активной терапии выраженных проявлений АтД является кратковременное применение более сильных ТГКС с последующим переходом, при необходимости, на менее активные формы. Топические ингибиторы кальциневрина используются как средства проактивной терапии (длительное назначение в интермиттирующем режиме) для поддержания длительной ремиссии заболевания. Таким образом, оптимальным вариантом топической терапии нейродермита является использование сильных и очень сильных ТГКС (в соответствии с Европейской классификацией, учитывающей степень активности ТГКС, согласно которой выделяют 4 класса препаратов: слабые, умеренные, сильные и очень сильные [2]).

Наиболее сильные препараты представлены IV классом ТГКС. Одним из основных представителей класса является клобетазола пропионат 0,05% в форме крема или мази (Кловейт®). Фармакодинамика препарата отличается выраженным снижением воспалительной экссудации, уменьшением инфильтрации и торможением миграции макрофагов. Препарат оказывает выраженный местный противовоспалительный, противозудный, противоаллергический и антиэкссудативный эффект [24]. Преимуществами препарата являются возможность применения у детей старше 1 года, наличие двух форм выпуска (крем — при дерматозах с мокнутием, мазь — при сухости, гиперкератозе и утолщениях кожи), а также короткий курс лечения (1–2 нед.).

Клобетазола пропионат используется для краткосрочного лечения симптомов воспаления и кожного зуда при стероидчувствительных дерматозах и при невосприимчивости к менее сильным ТГКС. Препарат наносят тонким слоем на кожу и слегка втирают. Взрослым показано применение 1–2 р/сут в минимальных количествах до улучшения состояния с переходом в последующем на менее активные ТГКС во избежание подавления функции коры надпочечников [25]. Суммарная доза препарата не должна превышать 50 г/нед. У детей кратность приема — 1 р/сут и только на небольших участках кожи и под контролем врача, продолжительность лечения — до 5 дней (при избегании нанесения на кожу лица)².

В ряде исследований было показано, что применение клобетазола пропионата 0,05% коротким курсом в фазе обострения и прогрессирования различных форм воспалительных дерматозов (в том числе АтД) эффективно и безопасно [26–28].

Топические ГКС III класса также занимают важное место в терапии воспалительных дерматозов. Если к применению препаратов IV класса ведущим показанием являются тяжелые резистентные дерматозы, то ТГКС III класса имеют более универсальный спектр применения, особенно в сочетании с наружными антибактериальными средствами. Так, препарат Бетадерм® (бетаметазона дипропионат 0,05%, гентамицина сульфат 0,1%) представляет собой комбинацию противовоспалительного и антимикробного препарата, что позволяет применять его в том числе при инфицированных кожных поражениях. Гентамицина сульфат относится к группе аминогликозидов широкого спектра действия и влияет преимущественно на грамотрицательные и ряд грамположительных бактерий. Бетадерм® в виде мази применяется при сухих воспалительных дерматозах, осложненных присоединением вторичной бактериальной инфекции. Ведущими показаниями являются заболевания кожи, сопровождающиеся гиперкератозом и зудом: АтД (в том числе нейродермит), простой хронический лишай, экзема, псориаз, красный плоский лишай, а также контактный, аллергический, себорейный дерматиты³. Препарат также доступен для применения у детей старше 1 года в режиме 1–2 р/сут с продолжительностью курса 1–2 нед. (максимально до 3 нед.).

Клиническое наблюдение 1

Женщина, 48 лет. Обратилась с жалобами на шелушение, покраснение и уплотнение кожи ладоней, выраженный мучительный зуд в очагах поражения. Из анамнеза известно, что пациентка болеет АтД с детства, спонтанная ремиссия с подросткового возраста. Аллергологический анамнез без особенностей, наследственность не отягощена. В 37 лет на фоне выраженного стресса и перенесенной ОРВИ вновь появились эритематозно-сквамозные высыпания, преимущественно в области кистей, локтевых и коленных сгибов, боковой поверхности туловища и тыла стоп, выраженный зуд. В дальнейшем заболевание стало протекать с частыми рецидивами. Отмечалось ухудшение после контакта с моющими средствами, в осенне-зимний период с частичным регрессом высыпаний летом, особенно после пляжно-санаторного отдыха. Со временем (со слов, около 5 лет) на ладонных поверхностях кистей сформировались очаги лихенификации с выраженным зудом, которые не подвергались спонтанному регрессу. Периодически самостоятельно применяла ТГКС (крем мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат) с временным нестойким эффектом. Последнее обострение продолжается около 1 мес.

Объективно пациентка соматически здорова, нормального питания. На коже в области ладонных поверхностей обеих кистей отмечаются ограниченные высыпания в виде эритематозно-сквамозных очагов с выраженной инфильтрацией с переходом на боковые поверхности обеих кистей и формированием очаговой лихенификации в области тенара и гипотенара (рис. 1А). Стойкий белый дермографизм. На боковых поверхностях кистей по краям очагов визуализируются воспалительные папулы. Установлен диагноз: очаговый нейродермит, обострение. Назначена терапия: местно крем клобетазола пропионат 0,05% (Кловейт®) 2 р/сут тонким слоем на очаги поражения сроком 14 дней; в связи со значимым разрешением кожного процесса далее крем применялся 1 р/сут утром в течение 7 дней; системно — левоцетиризин в дозе 5 мг внутрь 1 р/сут сроком 21 день.

Отмечалось разрешение очагов поражения на 21-й день (рис. 1В). За период проводимой терапии пациентка не отмечала появления каких-либо нежелательных эффектов от препарата.

Рис. 1. Женщина, 48 лет, с ограниченным нейродерми- том до (А) и через 21 день после (В) начала лечения

Клиническое наблюдение 2

Мужчина, 45 лет. Предъявляет жалобы на высыпания в области тыла кистей, лучезапястных суставов, голеней и тыла стоп, сопровождающиеся выраженным зудом. Из анамнеза известно, что пациент страдает АтД с детства, характерны сезонные обострения в осенне-зимний период. Аллергологический анамнез без особенностей, наследственность отягощена — у матери хроническая экзема кистей и стоп. Около года назад на фоне расчесов в области передних поверхностей голеней появились гнойничковые элементы, эрозии с серозно-гнойным отделяемым, в связи с чем пациент обратился за медицинской помощью в кожно-венерологический диспансер (КВД) по месту жительства. Был установлен диагноз: атопический дерматит, осложненный вторичной пиодермией. Назначен комбинированный препарат в виде крема дважды в сутки на основе мометазона (гентамицин 1,0 мг + декспантенол 50 мг + мометазон 0,5 мг + эконазол 10,0 мг на 1 г крема) курсом 12 дней, раствор фукорцина 1%. Далее применялся крем метилпреднизолона ацепонат 1 р/сут в течение 3 нед. Одновременно назначен антигистаминный препарат (цетиризин). На фоне проводимой терапии отмечалось временное улучшение, однако продолжалась травматизация кожи голеней за счет расчесов, периодически появлялись воспалительные элементы, гнойнички. Лечение проводилось спорадически, не системно, с периодическими обращениями в КВД по месту жительства, полноценной стойкой ремиссии достигнуто не было. Постепенно на передней и боковых поверхностях обеих голеней сформировалась выраженная лихенификация, местами с инфильтрацией кожи в виде узлов воспалительного характера с выраженным зудом. Отмечалось ухудшение после контакта с водой, гелями для душа, без связи с сезонностью. Последнее обострение отмечает на протяжении последнего месяца.

Объективно пациент соматически здоров, нормального питания. Процесс на коже носит ограниченный характер с локализацией в области передней и боковых поверхностей обеих голеней, где локализованы эритематозно-сквамозные очаги с выраженной лихенификацией и инфильтрацией кожи, местами в виде узлов воспалительного характера, на поверхности очагов имеются экскориации и папулы воспалительного генеза, единичные гнойнички, геморрагические и серозно-гнойные корочки (рис. 2А). Стойкий белый дермографизм. Установлен диагноз: ограниченный нейродермит, осложненный вторичной пиодермией. Назначена местная терапия: мазь бетаметазона дипропионат 0,05% + гентамицина сульфат 0,1% (Бетадерм®) 2 р/сут на очаги поражения в течение 14 сут. Достигнуто улучшение — частичный регресс высыпаний, полный регресс признаков вторичной пиодермии (гнойничков, серозно-гнойных корочек, эпителизация эрозий). В связи с сохранением лихенификации терапия продолжена мазью клобетазола пропионат 0,05% (Кловейт®) 2 р/сут на протяжении 14 сут до разрешения кожного процесса. Дополнительно в течение всего периода лечения назначалась адъювантная терапия эмолентами и антигистаминным препаратом (левоцетиризин в дозе 5 мг внутрь 1 р/сут) с целью купирования зуда. Спустя 27 дней от начала терапии отмечалось разрешение очагов поражения, отсутствие зуда при отсутствии нежелательных эффектов (рис. 2В).

Рис. 2. Мужчина, 45 лет, с ограниченным нейродерми- том, осложненным вторичной пиодермией, до (А) и через 27 дней после (В) начала лечения

Обсуждение

Несмотря на трудности в классификации и различия в терминологических подходах, на сегодняшний день нейродермит можно рассматривать как самостоятельную форму дерматоза с многообразными этиопатогенетическими механизмами. Для заболевания характерны хронизация, типичные морфологические изменения в виде лихенизации, выраженный зуд и частое присоединение вторичной инфекции. Современная стратегия терапии нейродермита включает устранение причинно значимых факторов (аллергенных, инфекционных, гормональных, психогенных), приводящих к обострению заболевания; наружное местное лечение (противовоспалительные и увлажняющие средства); системное лечение. При этом подходы к местному лечению заболевания основаны на базовых принципах терапии воспалительных стероидчувствительных заболеваний кожи. С учетом специфики клинической картины нейродермита, особенно ограниченных форм, оптимальным выбором для стартовой местной терапии являются очень сильные и сильные ТГКС, такие как клобетазола пропионат и бетаметазона дипропионат. В случае вторичного инфицирования оправдано сочетание ТГКС с топическими антибиотиками, в том числе в виде фиксированной официнальной комбинации [1–3, 7].

Заключение

В приведенных клинических наблюдениях продемонстрирована эффективность применения ТГКС различных классов при ограниченном нейродермите различной локализации и течения. Клобетазола пропионат можно использовать как в качестве средства стартовой терапии нейродермита, так и при переходе на более эффективную терапию в случае нейродермита, плохо поддающегося лечению другими ТГКС. В лечении нейродермита, осложненного вторичной пиодермией, эффективна этапная, последовательная местная терапия, предусматривающая в качестве стартовой терапии применение комбинированного препарата бетаметазона дипропионата и гентамицина с последующим переходом на клобетазола пропионат.

¹Клинические рекомендации. Атопический дерматит. 2020. (Электронный ресурс.) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/265_2#doc_a1 (дата обращения: 04.07.2024).

²Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Кловейт®. (Электронный ресурс.) URL: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=b39dcd29-31c5-4789-b87e-35ec90525396 (дата обращения: 01.07.2024).

³Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Бетадерм®. (Электронный ресурс.) URL: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=eb30ed78-1707-4617-8642-4441478c8b16 (дата обращения: 01.07.2024).

1. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание. Под ред. Бутова Ю.С., Скрипкина Ю.К., Иванова О.Л. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2020. [Dermatovenerology. National guide. Short ed. Butov Yu.S., Skripkin Yu.K., Ivanov O.L., eds. M.: GEOTAR-Media; 2020 (in Russ.)].
2. Чеботарев В.В., Тамразова О.Б., Чеботарева Н.В., Одинец А.В. Дерматовенерология: учебник для студентов вузов. М.: ГЕОТАР-Медиа; 2013. [Chebotarev V.V., Tamrazova O.B., Chebotareva N.V., Odinets A.V. Dermatovenerology: textbook. M.: GEOTAR-Media; 2013 (in Russ.)].
3. Павлов С.Т., Шапошников О.К., Самцов В.И., Ильин И.И. Кожные и венерические болезни. Под ред. О.К. Шапошникова. М.: Медицина; 1985. [Pavlov S.T., Shaposhnikov O.K., Samtsov V.I., Il’in I.I. Skin and venereal diseases. Shaposhnikov O.K., ed. M.: Medicina; 1985 (in Russ.)].
4. Boozalis E., Grossberg A.L., Püttgen K.B. et al. Itching at night: A review on reducing nocturnal pruritus in children. Pediatr Dermatol. 2018;35(5):560–565. DOI: 10.1111/pde.13562.
5. Savas J.A., Pichardo R.O. Female Genital Itch. Dermatol Clin. 2018;36(3):225–243. DOI: 10.1016/j.det.2018.02.006.
6. Borghi A., Virgili A., Corazza M. Dermoscopy of Inflammatory Genital Diseases: Practical Insights. Dermatol Clin. 2018;36(4):451–461. DOI: 10.1016/j.det.2018.05.013.
7. Muylaert B.P.B., Borges M.T., Michalany A.O., Scuotto C.R.C. Lichen simplex chronicus on the scalp: exuberant clinical, dermoscopic, and histopathological findings. An Bras Dermatol. 2018;93(1):108–110. DOI: 10.1590/abd1806-4841.20186493.
8. Voicu C., Tebeica T., Zanardelli M. et al. Lichen Simplex Chronicus as an Essential Part of the Dermatologic Masquerade. Open Access Maced J Med Sci. 2017;5(4):556–557. DOI: 10.3889/oamjms.2017.133.
9. Charifa A., Badri T., Harris B.W. Lichen Simplex Chronicus. In: StatPearls. StatPearls Publishing; 2024. Accessed June 22, 2024. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK 499991/.
10. Wollenberg A., Christen-Zäch S., Taieb A. et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2020 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adults and children. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2020;34(12):2717–2744. DOI: 10.1111/jdv.16892.
11. Eichenfield L.F., Tom W.L., Chamlin S.L. et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis: section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol. 2014;70(2):338–351. DOI: 10.1016/j.jaad.2013.10.010.
12. Weidinger S., Novak N. Atopic dermatitis. Lancet. 2016;387(10023):1109–1122. DOI: 10.1016/S0140-6736(15)00149-X.
13. Кошкин С.В., Дрождина М.Б. Атопический дерматит. M.: ГЭОТАР-Медиа; 2020. [Koshkin S.V., Drozhzhina M.B. Atopic dermatitis. M.: GEOTAR-Media; 2020 (in Russ.)].
14. Chibnall R. Vulvar Pruritus and Lichen Simplex Chronicus. Obstet Gynecol Clin North Am. 2017;44(3):379–388. DOI: 10.1016/j.ogc.2017.04.003.
15. Wollenberg A., Barbarot S., Bieber T. et al. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part II. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(6):850–878. DOI: 10.1111/jdv.14888.
16. Reitamo S., Rustin M., Harper J. et al. A 4-year follow-up study of atopic dermatitis therapy with 0.1% tacrolimus ointment in children and adult patients. Br J Dermatol. 2008;159(4):942–951. DOI: 10.1111/j.1365-2133.2008.08747.x.
17. Fukuie T., Hirakawa S., Narita M. et al. Potential preventive effects of proactive therapy on sensitization in moderate to severe childhood atopic dermatitis: A randomized, investigator-blinded, controlled study. J Dermatol. 2016;43(11):1283–1292. DOI: 10.1111/1346-8138.13408.
18. Simpson E.L., Bruin-Weller M., Flohr C. et al. When does atopic dermatitis warrant systemic therapy? Recommendations from an expert panel of the International Eczema Council. J Am Acad Dermatol. 2017;77(4):623–633. DOI: 10.1016/j.jaad.2017.06.042.
19. Gambichler T., Othlinghaus N., Tomi N.S. et al. Medium-dose ultraviolet (UV) A1 vs. narrowband UVB phototherapy in atopic eczema: a randomized crossover study. Br J Dermatol. 2009;160(3):652–658. DOI: 10.1111/j.1365-2133.2008.08984.x.
20. Reda A.M., Elgendi A., Ebraheem A.I. et al. A practical algorithm for topical treatment of atopic dermatitis in the Middle East emphasizing the importance of sensitive skin areas. J Dermatolog Treat. 2019;30(4):366–373. DOI: 10.1080/09546634.2018.1524823.
21. Bath-Hextall F., Delamere F.M., Williams H.C. Dietary exclusions for improving established atopic eczema in adults and children: systematic review. Allergy. 2009;64(2):258–264. DOI: 10.1111/j.1398-9995.2008.01917.x.
22. Chida Y., Steptoe A., Hirakawa N. et al. The Effects of Psychological Intervention on Atopic Dermatitis: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int Arch Allergy Immunol. 2007;144(1):1–9. DOI: 10.1159/000101940.
23. Hashimoto K., Ogawa Y., Takeshima N., Furukawa T.A. Psychological and Educational Interventions for Atopic Dermatitis in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. Behaviour Change. 2017;34(1):48–65. DOI: 10.1017/bec.2017.4.
24. Nair A.B., Kumar S., Dalal P. et al. Novel Dermal Delivery Cargos of Clobetasol Propionate: An Update. Pharmaceutics. 2022;14(2):383. DOI: 10.3390/pharmaceutics14020383.
25. Van Velsen S.G.A., De Roos M.P., Haeck I.M. et al. The potency of clobetasol propionate: serum levels of clobetasol propionate and adrenal function during therapy with 0.05% clobetasol propionate in patients with severe atopic dermatitis. J Dermatolog Treat. 2012;23(1):16–20. DOI: 10.3109/09546634.2010.534127.
26. Jing M., Yu Q., Zhu B. et al. Topical 0.05% clobetasol cream in the treatment of chronic hand eczema: A protocol for systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2021;100(10):e24418. DOI: 10.1097/MD.0000000000024418.
27. Снарская Е.С., Шнахова Л.М. Кловейт в терапии стероидчувствительных дерматозов. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2014;17(6):18–21. [Snarskaya E.S., Shnakhova L.M. Clovate in the therapy of steroid-sensitive dermatoses. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2014;17(6):18–21 (in Russ.)].
28. Бакулев А.Л., Кравченя С.С. Об эффективности и безопасности применения клобетазола пропионата коротким курсом у больных псориазом в фазе прогрессирования. Вестник дерматологии и венерологии. 2012;88(3):121–125. [Bakulev A.L., Kravhchenya S.S. On the efficiency and safety of application of the short course of clobetasol propionate at patients, suffering from psoriasis in the progression phase. Bulletin of Dermatology and Venereology. 2012;88(3):121–125 (in Russ.)]. DOI: 10.25208/vdv705.