Представлены данные об этиологической роли питироспоральной инфекции при себорейном дерматите. Получена экспериментальная модель себорейного дерматита на морских свинках. Экспериментальный дерматит разрешался под воздействием различных антимикотических средств. Описана методика лечения себорейного дерматита антимикотическими препаратами.
Key words: Seborrheic dermatitis - Pitysporum infection - experimental model - skin ultrastructure - antimycotic agents.
The paper provides data on the etiological role of pityrospore infection in seborrheic dermatitis. An experimental model of seborrheic dermatitis was developed by usig guinnes-pigs. Experimental seborrheic dermatitis was resolved by various antimycotic drugs. Treatment for seborrheic dermatitis with antimycotic agents is described.
Г.И. Суколин, проф., доктор мед. наук, зав. отделением микологии Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института Минздрава РФ, Москва
G.I.Sukolin, рrof., MD, Head, Department of Mycology, Central Research Dermatovenereological Institute, Ministry of Health of the Russian Federation
Себорейный дерматит – хроническое поверхностное воспаление кожи, преимущественно волосистой части головы, бровей, ресниц, носощечных складок, ушей, заушных пространств, груди, крупных складок кожи. Заболевание характеризуется выраженным шелушением, воспалением кожи, сопровождаемым зудом. Шелушение может быть муковидным или крупнопластинчатым; наряду с чешуйками нередко можно видеть желтоватые чешуйко-корки и геморрагические корки, образовавшиеся в результате расчесов. Патологический процесс может протекать без заметного воспаления кожи и проявляться только шелушением (сухая себорея). В других случаях отмечается выраженное воспаление кожи, на которой располагаются толстые экссудативные чешуйки и корки (жирная себорея, стеатоидный питириаз). Иногда воспаление распространяется на красную кайму губ с появлением на них чешуек, глубоких, болезненных трещин, геморрагических корок (эксфолиативный хейлит). На коже щек, лба и других местах могут появляться папулы в результате инфильтрации эритематозных пятен. На них возникают мощные чешуйко-корки желтоватого цвета. Выраженный гиперкератоз на этих высыпаниях делает их похожими на псориатические папулы (псоразиформная себорея). В тяжелых случаях себорейный дерматит может принять распространенный, эксфолиативный характер, вплоть до десквамативной эритродермии.
Рис. 1. Себорейный дерматит, поражение кожи лица, хейлит.
До настоящего времени не существует единой точки зрения на этиологию себорейного дерматита. Считалось, что это заболевание сальных желез, возникающее на фоне эндокринных и нейротрофических нарушений. В последние годы показано, что при определенных условиях, в частности гиперсекреции сальных желез и иммунодефицитных состояниях, питироспоральная инфекция (P. ovale) может быть причиной себореи.
Рис. 2. Жирная себорея.
Нами изучалась роль питироспоральной инфекции в патогенезе себорейного дерматита: ультраструктура гриба, экспериментальная модель себорейного дерматита на животных, влияние антимикотических средств на питироспоральную инфекцию. Доказана эффективность этих препаратов у людей, страдающих себорейным дерматитом.
Рис. 3. Себорейный дерматит, пластинчатое шелушение.
После снижения иммунитета введением кортикостероидов морским свинкам в течение недели в кожу втирали культуру P. ovale. Через 3 дня на месте втирания культуры развивались эритема и шелушение, а к концу недели – фолликулит. Клинические проявления развившегося воспаления соответствовали проявлениям себорейного дерматита, что свидетельствует о вирулентности данного микроорганизма. Использование антимикотических средств (леворин, леворидон, кетоконазол) путем втирания в очаг экспериментальной модели приводило к уменьшению воспалительной и гиперкератотической реакции, а к 5 – 7-му дню – к полному разрешению экспериментального дерматита, что также подтверждает этиологическую роль пипироспорума при себорейном дерматите.
Рис. 4. Псориазиформный себорейный дерматит
В электронном микроскопе P. ovale выглядит округлым образованием 3 – 4 мкм в диаметре, состоящим из клеточной стенки, мембран, рибосом, мезосом и липоидных включений. Под влиянием антимикотических средств через 24 ч отмечались дегидратация и вакуолизация цитоплазмы, значительное просветление клеточной стенки, от которой через 48 ч оставалась только тень.
Рис. 5. Себорейный дерматит, диссеминированное поражение всего кожного покрова.
Методом задержки роста гриба P. ovale на среде Сабуро показано, что антимикотические средства различных групп (азолов, аллиламинов, тиокарбамидов, морфолинов, полиеновых антибиотиков) обладают высокой противогрибковой активностью и могут все ипользоваться для лечения себорейного дерматита.
При легких формах себорейного дерматита на гладкую кожу можно применять одну из лекарственных форм (мазь, крем, раствор) антимикотических средств, втирания в очаги поражения 1 – 2 раза в день в течение 2 – 4 нед. Для волосистой части головы удобнее использовать шампуни, содержащие кетоконазол; цинк и деготь. Их применяют 2 раза в неделю до устранения клинических проявлений дерматоза (ориентировочно 2 – 4 нед). В дальнейшем они используются с целью профилактики перхоти 1 раз в 1 – 2 нед.
В тяжелых, упорно протекающих случаях себорейного дерматита антимикотические средства (кетоконазол 200 мг/день, тербинафин 250 мг/день, флуконазол 100 мг/день, интраконазол 200 мг/день, леворин или леворидон 20 мг/день) назначают внутрь в течение 1 нед.
При сухой себорее обычно достаточно наружного использования антимикотиков, при жирной – целесообразна комбинированная терапия с применением антимикотиков внутрь и наружно. При выраженной воспалительной реакции дополнительно применяют антигистаминные, противовоспалительные препараты (кальций, кортикостероиды), а при осложнении вторичной инфекцией – антибиотики.
Таким образом, проведенные комплексные клинико-лабораторные исследования показали, что в возникновении себорейного дерматита важную роль играет питироспоральная инфекция. Однако не все еще остается изученным в этом вопросе, например неясна роль Candida albicans, бактериальной флоры (в частности, Propionibacterium), в этиопатогенезе себорейного дерматита. Эти и другие вопросы требуют своего дальнейшего разрешения.
Рекомендуемая литература по данной проблеме может быть получена в редакции “Русского медицинского журнала”.
