Актуальные маркеры ранних нарушений углеводного обмена

Импакт фактор - 0,651*

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Регулярные выпуски «РМЖ» №1 от 06.03.2020 стр. 35-38
Рубрика: Эндокринология

На протяжении нескольких десятилетий отмечается увеличение распространенности дисгликемии и сахарного диабета (СД) 2 типа у пациентов с верифицированными сердечно-сосудистыми заболеваниями. Число пациентов, страдающих хронической гипергликемией, каждое десятилетие увеличивается вдвое, при этом на долю СД 2 типа приходится до 95% новых случаев. Этим фактом объясняется приоритетность совместной первичной профилактики СД и риска сердечно-сосудистых осложнений. Актуальным на сегодняшний день остается выявление маркеров ранних нарушений углеводного обмена. На данный момент широко используемые показатели, известные как предиабет — нарушенная гликемия натощак и нарушенная толерантность к глюкозе, не решают вопроса эффективной диагностики нарушений углеводного обмена, что делает актуальным поиск новых маркеров. Результаты масштабных научных исследований позволяют полагать, что на роль одного из них может претендовать повышение гликемии через 1 ч или так называемая одночасовая (ранняя) постпрандиальная гипергликемия, определяемая после начала перорального глюкозотолерантного теста при значениях глюкозы в плазме крови ≥8,6 ммоль/л (155 мг/дл).

Ключевые слова: одночасовая постпрандиальная гипергликемия, предиабет, пероральный глюкозотолерантный тест, маркер риска, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет 2 типа.


Для цитирования: Гордиенко А.В., Федорова А.С., Сердюков Д.Ю. Актуальные маркеры ранних нарушений углеводного обмена. РМЖ. 2020;1:35-38.

Current markers during the onset of carbohydrate metabolism disorders

A.V. Gordienko, A.S. Fedorova, D.Yu. Serdyukov

Kirov Military Medical Academy, Saint Petersburg

For several decades, there has been a increase in the prevalence of dysglycemia and type 2 diabetes mellitus (DM2) in patients with verified cardiovascular diseases. The number of patients with chronic hyperglycemia is doubling every decade, whereas with DM2 — up to 95% of all new cases. This fact explains the priority of primary prevention of DM and the risk of cardiovascular complications. Identification of markers concerning carbohydrate metabolism early disorders remains extremely relevant today. At present, commonly used indicators (e.g. pre-diabetes impaired fasting glycemia (IFG) and impaired glucose tolerance (IGT)) do not solve the issue of effective diagnosis concerning carbohydrate metabolism disorders, which actualizes the search for new markers. Results of large-scale research studies suggest that the reason is associated with glycemia increase after 1 hour or with the so-called one -hour (early) postprandial hyperglycemia (EPH), determined after the initiation of the oral glucose tolerance test (OGTT) at plasma glucose level ≥ 8.6 mmol/l (155 mg/dl).

Keywords: one-hour postprandial hyperglycemia, prediabetes, oral glucose tolerance test, risk marker, cardiovascular diseases, type 2 diabetes mellitus.

For citation: Gordienko A.V., Fedorova A.S., Serdyukov D.Yu. Current markers during the onset of carbohydrate metabolism disorders. RMJ. 2020;1:35–38.



Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) прочно сохраняют лидирующие позиции среди наиболее актуальных болезней нашего времени, а их доля в общей структуре смерт-
ности (преимущественно осложнения ишемической болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярной патологии), по разным оценкам, составляет от 40 до 60% [1]. В последние годы перечисленные заболевания все чаще встречаются в более молодом возрасте [2]. Отмечается стойкий рост распространенности дисгликемии и сахарного диабета (СД) 2 типа [3] у пациентов с верифицированными ССЗ. Прямая взаимосвязь СД и ССЗ подтверждается клиническими исследованиями [4]. Каждые 10–15 лет, согласно статистике экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), число пациентов, страдающих СД, удваивается. Общее увеличение числа случаев хронической гипергликемии происходит за счет роста частоты выявленного СД 2 типа, на долю которого приходится 90–95% всех заболевших [5, 6]. Таким образом, важнейшей задачей первичной профилактики СД 2 типа становится выявление маркеров ранних нарушений углеводного обмена. Предиабет (нарушенная гликемия натощак (НГН) и нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)) признан мировым научным сообществом начальным и потенциально обратимым этапом СД 2 типа. В то же время имеются научные данные [7, 8], свидетельствующие о важной прогностической значимости более раннего маркера дисгликемии — повышения гликемии через 1 ч после начала перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ). Одночасовая (ранняя) постпрандиальная гипергликемия (РПГ) диагностируется при превышении значения глюкозы в плазме ≥8,6 ммоль/л (155 мг/дл) в рамках нагрузочного теста. Представленный маркер впервые был предложен по результатам ряда других рандомизированных клинических исследований [9, 10], продемонстрировавших, что РПГ не уступает по своей актуальности НГН и НТГ при прогнозировании СД 2 типа. В стандартный протокол проведения нагрузочного ПГТТ в настоящее время не входит определение уровня гликемии через 1 ч, что обусловливает низкую информированность о нем практикующих врачей.

Диагностика нарушений углеводного обмена

Наиболее простым методом диагностики начальной дисгликемии является измерение уровня глюкозы натощак в цельной капиллярной крови [11]. ВОЗ признала нагрузочный ПГТТ «золотым» стандартом для проведения скрининга СД 2 типа, т. к. выполнение данного теста позволяет выявить не только лиц с начальными проявлениями СД, такими как НГН, НТГ, их сочетанием, но и больных с развернутыми стадиями СД. Изолированное определение гликемии натощак может приводить к тому, что из поля зрения врачей выпадает до трети лиц с предиабетом.

Уровень гликемии в основном определяется скоростью и объемом секреции инсулина. Базальная секреция осуществляется постоянно и не связана с приемом пищи. Стимулированная секреция отражает ответ β-клеток на гипергликемию.

У здоровых лиц концентрация глюкозы в крови после углеводной нагрузки изменяется следующим образом: в самом начале, как только глюкоза попала в желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), содержание ее в крови начинает увеличиваться за счет всасывания. Скорость повышения ее концентрации в крови (крутизна подъема) будет зависеть от силы рефлекторного раздражения окончаний симпатических нервов и эффективности всасывания в ЖКТ. При пероральном пути поступления глюкозы в организм, в отличие от внутривенного, инсулиновый ответ будет зависеть от активности инкретинов — кишечных гормонов, вырабатываемых в ответ на прием пищи. Соответственно, количество инсулина при пероральной нагрузке глюкозой возрастает раньше (рис. 1), до достижения пороговой концентрации глюкозы в крови, необходимой для прямого ответа β-клеток поджелудочной железы [12]. К концу первого часа концентрация глюкозы в крови на 50–75% превышает исходный уровень, что является максимумом (рис. 2). На рубеже 90–120 мин содержание глюкозы в крови возвращается к нормальным цифрам. Снижение уровня глюкозы в этом периоде объясняется усиленным выделением инсулина из гранул β-клеток, что соответствует второй (стимулированной) фазе его секреции. Степень снижения отражает функциональную активность парасимпатического отдела нервной системы, гликогенсинтезирующую функцию печени, чувствительность к инсулину мышечной и жировой тканей. В ряде случаев концентрация глюкозы становится ниже исходной величины, т. к. обычно инсулина выделяется больше, чем требуется для восстановления нормального уровня глюкозы в крови, что и приводит к небольшой гипогликемии. Этот отрезок кривой носит название гипогликемической фазы. Последняя точка на гликемической кривой, определяемая в периоде 2,5–3 ч (при НТГ — через 3,5–4 ч), в норме должна равняться величине гликемии натощак или быть ниже ее на 10–15%. Она отражает состояние системы утилизации глюкозы.

Графически данные процессы выглядят следующим образом.

Рис. 1. Инсулиновая кривая

Рис. 2. Типы гликемических кривых

В рекомендациях Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (The European Association for the Study of Diabetes, EASD) и Европейского общества кардиологов (The European Society of Cardiology, ESC) [13], а также в Национальных клинических рекомендациях по специализированной помощи больным сахарным диабетом 2 типа [14] было предложено применение опросника Finnish Diabetes Risk Score (FINDRISK) для оценки риска развития СД 2 типа в ближайшие 10 лет (табл. 1).

Таблица 1. Шкала FINDRISK [13,14]

Предиабет и ССЗ. Обзор исследований

Согласно рекомендациям ВОЗ предиабет как начальную стадию СД 2 типа можно диагностировать, оценив результаты ПГТТ [7]. По данным эпидемиологических исследований, в мире около 314 млн человек имеют предиабет (8–14% во взрослой популяции). Ожидается, что через 15–20 лет их число превысит 500 млн [11]. Согласно результатам Фремингемского исследования, наличие НТГ повышает риск развития СД 2 типа и сердечно-сосудистых (макрососудистых) осложнений, причем даже в большей степени, чем АГ и гиперхолестеринемия [15–17]. В развитии данных заболеваний играет важную роль возникновение ранней дисфункции эндотелия и сосудистого воспаления, что ведет к вовлечению в патологический процесс моноцитов с последующей трансформацией их в пенистые клетки (стадия липидных полосок). Спустя годы это неизбежно приводит к образованию и росту атеросклеротических бляшек, что при наличии общего провоспалительного фона может вести к их нестабильности, разрыву и сосудистой окклюзии [18, 19].

У большинства взрослых НТГ встречается в 2 раза чаще, чем НГН, особенно среди женщин. Постпрандиальная гипергликемия является одной из причин повышенного сердечно-сосудистого риска при СД 2 типа. Согласно европейским рекомендациям по лечению СД, предиабета и ССЗ постпрандиальная гипергликемия является более надежным маркером сердечно-сосудистого риска, чем гликемия натощак [20]. В исследовании, охватившем 11 азиатских когорт, было установлено, что НТГ является независимым фактором риска развития ССЗ и сердечно-сосудистой смертности [7]. В другом исследовании — Chicago Heart Study (12 тыс. мужчин без СД 2 типа) было выявлено, что у мужчин белой расы с бессимптомной гипергликемией через 1 ч после нагрузки глюкозой ≥11,1 ммоль/л риск сердечно-сосудистой смертности был выше, чем у мужчин с нормальной РПГ [8]. В исследовании Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe (DECODE) также была подтверждена связь между НТГ и повышенным риском ИБС [21]. По его результатам смертность у пациентов с НТГ оказалась крайне высокой по сравнению с испытуемыми с нормогликемией и НГН. Повышение уровня гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой может служить предиктором внезапной сердечной смерти, ССЗ и ИБС. По данным обзора McMaster University, у пациентов с НТГ относительный риск развития СД 2 типа оказался в 6 раз выше, чем у лиц с эугликемией, и в 12 раз выше при сочетании НТГ и НГН [22]. Отмечалось, что развитие СД 2 типа при наличии НГН происходило в 4,7 раза чаще, чем при нормальной толерантности к глюкозе. Таким образом, уже на стадии предиабета наблюдается существенное повышение риска ССЗ.

Одночасовая постпрандиальная гипергликемия — перспективный маркер риска развития СД 2 типа и актуальной сердечно-сосудистой патологии

Связь нарушений микроциркуляции в различных органах с уровнем гликемии натощак доказана исследованиями, которые включают в себя десятки тысяч больных СД 2 типа в различных странах. Однако связь данных нарушений углевод­ного обмена с развитием макроваскулярных осложнений не столь однозначна. Так, в исследовании UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) у принявших в нем участие более чем 10 000 больных с впервые диагностированным СД 2 типа на протяжении 10 лет контролировали уровень глюкозы крови натощак, что позволило снизить риск инфаркта миокарда (ИМ) на 15% [23]. Для более детального изучения проблемы были проведены многоцентровые рандомизированные исследования ACCORD, ADVANCE, VADT [24–27], охватившие в целом 23 182 больных СД 2 типа. Их задачей было выяснение взаимосвязи нормализации гликемии натощак и частоты ССЗ. Ни в одном из исследований не удалось доказать, что снижение гликемии приводило к уменьшению частоты макроваскулярных (в том числе сердечно-сосудистых) осложнений. [28]. Таким образом, был сформулирован вывод о том, что при всей важности таких показателей, как HbA1c и гликемия натощак, они не могут использоваться в качестве оптимальных критериев эффективности лечебных и профилактических мероприятий при СД 2 типа, что послужило причиной поиска новых маркеров. Так, в проспективном 8-летнем исследовании, охватившем 1610 человек без СД 2 типа, были изучены показатели глюкозы через 30, 60, 90, 120 мин ПГТТ. Через 60 мин от начала теста пограничной величиной между низким и высоким вероятным риском развития СД 2 типа (при условии отсутствия метаболического синдрома) будет являться значение постпрандиальной гипергликемии, равное 155 мг/дл (8,6 ммоль/л). Предельной концентрацией глюкозы крови натощак, свидетельствующей о низком долгосрочном риске развития СД 2 типа, авторы предложили считать 94,5 мг/дл (5,25 ммоль/л) [29].

В исследовании Honolulu Heart Programme в течение 12 лет было обследовано более 8000 мужчин без диабета — уроженцев Японии [30]. Выявлена линейная зависимость частоты развития коронарных заболеваний сердца от повышения исходного уровня РПГ. Мужчины с уровнем РПГ от 157 до 189 мг/дл (от 8,7 до 10,5 ммоль/л) имели с учетом возраста выше в 2 раза частоту развития ССЗ со смертельным исходом в сравнении с мужчинами, показатели гликемии у которых были ниже.

Проспективное исследование Helsinki Businessmen Study с участием относительно здоровых мужчин в возрасте 39–46 лет выявило прямую взаимосвязь сердечно-сосудистого риска с уровнем одночасовой постпрандиальной гликемии [9].

При проведении обсервационного исследования 767 человек с артериальной гипертензией было установлено, что у пациентов без СД 2 типа с повышением уровня глюкозы крови в одночасовой точке ПГТТ (≥155 мг/дл) при сравнении с группой обследуемых с нормальным уровнем РПГ отмечалась худшая чувствительность к инсулину (по индексу Matsuda) и увеличение индекса массы миокарда. В этой же категории были диагностированы более высокие концентрации C-реактивного белка и триглицеридов [31].

Экспертной группой Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association, ADA) было подтверждено, что у пациентов с нормальными результатами ПГТТ и одночасовой гликемией <8,6 ммоль/л риск развития СД 2 типа не превышал 2,9% за 5 лет наблюдения. У обследуемых с эугликемией при проведении ПГТТ и определяемой РПГ риск диабета в течение 5 лет возрастал в 5 раз (15,3%). Наиболее плохим был прогноз у пациентов с верифицированной НТГ и РПГ — риск развития СД 2 типа в этой категории за период наблюдения составил 35,5% [29].

Анализ данных когортных исследований San Antonio Heart и Botnia позволил установить, что изменение показателя РПГ имеет более сильную ассоциацию с показателями дисфункции β-клеток, печеночной и мышечной инсулинорезистентностью, чем уровень глюкозы плазмы через 2 ч ПГТТ. Риск развития СД 2 типа у участников исследования с гипергликемией через 1 ч нагрузочного теста оказался в 13,1 раза выше, чем при выявляемой НТГ [32].

Заключение

Стандартизированные методы скрининга СД 2 типа широко используются в повседневной клинической практике, однако проблемы диагностики данного заболевания остаются актуальными на фоне возрастающей численности таких пациентов. СД 2 типа развивается после длительного периода инсулинорезистентности, который, как правило, протекает без клинических проявлений и впоследствии переходит в манифестную дисфункцию β-клеток с повышенным риском сосудистых осложнений. Таким образом, необходимо обратить особое внимание на проблему диагностики ранних, доклинических, стадий СД 2 типа, которые при своевременной диагностике, модификации образа жизни успешно поддаются коррекции. Предиабет является общепризнанной мировым медицинским сообществом начальной стадией СД, однако существуют и другие, реже используемые критерии, одним из которых является РПГ. Этот показатель не уступает по актуальности при прогнозировании СД 2 типа и ССЗ. В связи с этим в повседневной клинической практике целесообразно проведение развернутого гликемического теста с определением уровня одночасовой гликемии. Применение этого маркера позволит инициировать более раннее начало немедикаментозных и медикаментозных мероприятий по профилактике СД 2 типа и ССЗ.



Литература
1. Cardiovascular diseases. Fact sheet number 317. (Electronic resource). URL: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/en/index.html. (access date: 28.10.2019).
2. Бойцов С.А., Погосова Н.В., Бубнова М.Г. и др. Кардиоваскулярная профилактика 2017. Российские национальные рекомендации. Российский кардиологический журнал. 2018;23(6):7–122. [Boytsov S.A., Pogosova N.V., Bubnova M.G. et al. Cardiovascular prevention 2017. The Russian national guidelines. Russian journal of cardiology. 2018;23(6):7–122 (in Russ.)].
3. American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes 2017. Diabet Care. 2017;1:6–25.
4. Bonora E., Targher G., Formentini G. et al. The Metabolic Syndrome is an independent predictor of cardiovascular disease in type 2 diabetic subjects. Prospective data from the Verona Diabetes Complications Study. Diabet Med. 2004;21(1):52–58.
5. American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes 2017. Diabet Care. 2017;1:16.
6. IDF diabetes atlas-8th edition 2017. (Electronic resource). URL: http://www.diabetesatlas.org. (access date: 28.10.2019).
7. Qiao Q., Hu G., Tuomilehto J. et al. Age- and sex-specific prevalence of diabetes and impaired glucose regulation in 11 Asian cohorts. Diabet Care. 2003;26(6):1770–1780.
8. Lowe L., Liu K., Greenland P. et al. Diabetes, asymptomatic hyperglycemia, and 22-year mortality in black and white men: The Chicago Heart Association Detection Project in Industry Study. Diabetes Care. 1997;20(2):163–169.
9. Strandberg T., Pienimaki T., Strandberg A. et al. One-hour glucose, mortality, and risk of diabetes: A 44-year prospective study in men. Arch. Intern. Med. 2011;171(10):941–942.
10. Succurro E., Arturi F., Lugara M. et al. One-hour postload plasma glucose levels are associated with kidney dysfunction. Clin. J. Am. Soc. Nephrol. 2010;5(11):1922–1927.
11. Дзгоева Ф.Х. Готовы ли мы лечить метаболический синдром? Ожирение и метаболизм. 2005;3(5):53–55. [Dzgoeva F.K. Are we ready to treat the metabolic syndrome? Obesity and metabolism. 2005;3(5):53–55 (in Russ.)].
12. Дедов И.И., Шестакова М.В. Инкретины: новая веха в лечении сахарного диабета 2 типа. Практическое руководство для врачей. М., 2010. [Dedov I.I., Shestakova M.V. Incretines: a new milestone in the treatment of type 2 diabetes. Practical guide for doctors. M., 2010 (in Russ.)].
13. Väätäinen S., Cederberg H., Roine R. et al. Does Future Diabetes Risk Impair Current Quality of Life? A Cross-Sectional Study of Health-Related Quality of Life in Relation to the Finnish Diabetes Risk Score (FINDRISC). PLoS One. 2016;11(2):e0147898.
14. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Изд-е 6-е. М., 2013. [Dedov I.I., Shestakova M.V. Algorithms for specialized medical care to patients with diabetes mellitus. 6 th Edition. Moscow, 2013 (in Russ.)].
15. Brindle P., Emberson J., Lampe F. et al. Predictive accuracy of the Framingham coronary risk score in British men: prospective cohort study. BMJ. 2003;327:1267.
16. D’Agostino R., Grundy S., Sullivan L.M. et al. Validation of the Framingham coronary heart disease prediction scores: results of a multiple ethnic groups investigation. Circulation. 2008;6:743–753.
17. Шишкова В.Н. Перспективы применения препарата Актовегин у пациентов с метаболическим синдромом и предиабетом. Современные представления о нарушениях углеводного обмена. Русский медицинский журнал. 2007;27:2066. [Shishkova V.N. Prospects for the use of Actovegin in patients with metabolic syndrome and prediabetes. Modern concepts of carbohydrate metabolism disorders. Russian medical journal. 2007;27:2066 (in Russ.)].
18. Клинические рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям. EASD/ESC. Российский кардиологический журнал. 2014;3:19–20. [Clinical guidelines for diabetes, prediabetes and cardiovascular disease. EASD/ESC. Russian cardiology journal. 2014;3:19–20 (in Russ.)].
19. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство. М., 2018:354–359. [Dedov I. I., Melnichenko I. National leadership. Moscow, 2018:354–359 (in Russ.)].
20. Рекомендации по лечению сахарного диабета, предиабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Рабочая группа по диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета, 2007 г. Сахарный диабет. 2008;1:86–92. [Recommendations for the treatment of diabetes, prediabetes and cardiovascular diseases. Working group on diabetes and cardiovascular disease of the European society of cardiology and the European Association for the study of diabetes, 2007. Diabetes mellitus. 2008;1:86–92 (in Russ.)].
21. Hu G. The DECODE Study Group. Gender difference in all-cause and cardiovascular mortality related to hyperglycaemia and newly-diagnosed diabetes. Diabetologia. 2003;46(6):608–617.
22. Мясникова И.В., Древаль А.В., Барсуков И.А. Новый подход к проведению скрининга для выявления ранних нарушений углеводного обмена. Проблемы эндокринологии. 2011;57(1):80–85. [Miаsnikova I.V., Dreval A.V., Barsukov I.A. et al. New approach to screening for early detection of disorders of carbohydrate metabolism. Problems of Endocrinology. 2011;57(1):80–85 (in Russ.)].
23. Davis T., Coleman R., Holman R. et al. UKPDS Group. Prognostic Significance of Silent Myocardial Infarction in Newly Diagnosed Type 2 Diabetes Mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS). Circulation. 2013;127(9):980–987.
24. Bonds D., Miller M., Bergenstal R. et al. The association between symptomatic, severe hypoglycaemia and mortality in type 2 diabetes: retrospective epidemiological analysis of the ACCORD study. BMJ. 2010;340:b4909. DOI: 10.1136/bmj.b4909.
25. Gerstein H., Miller M., Genuth S. et al. Long-term effects of intensive glucose lowering on cardiovascular outcomes. N Engl J Med. 2011;364(9):818–828.
26. Shlyakhto E., Konradi A., Sviryaev Y. et al. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358(24):2560–2572.
27. Duckworth W., Abraira C., Moritz T. et al. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2009;360(2):129–139.
28. Шварц В. Критические замечания к результатам исследований (ACCORD, ADVANCE, VADT) эффективности интенсивного лечения сахарного диабета 2 типа. Клиническая медицина. 2011;3:18–20. [Schwartz V. Critical remarks on the results of studies (ACCORD, ADVANCE, VADT) of the effectiveness of intensive treatment of type 2 diabetes. Clinical medicine. 2011;3:18–20 (in Russ.)].
29. Барсуков А.В., Мирохина М.А., Одинак О.М., Шустов С.Б. Ранняя постнагрузочная дисгликемия и состояние функциональной системы кровообращения. Клиническая патофизиология. 2013;1–3:110–117. [Barsukov A.V., Mirokhina M.A., Odinak O.M., Shustov S.B. Early post-load dysglycemia and functional status of the circulatory system. Clinical pathophysiology. 2013;1–3:10–117 (in Russ.)].
30. Барсуков А.В., Мирохина М.А., Сердюков Д.Ю. Некоторые особенности кардиоваскулярного и метаболического статуса у мужчин молодого возраста с предгипертензией в зависимости от значений ранней постнагрузочной гликемии. Артериальная гипертензия. 2015;21(6):604–613. [Barsukov A.V., Mirokhina M.A., Serdyukov D.Y. Some features of cardiovascular and metabolic status in young men with prehypertension depending on the values of early post-loading glycemia. Arterial hypertension. 2015;21(6):604–613 (in Russ.)].
31. Sciacqua A., Miceli S., Carullo G. et al. One-Hour Postload Plasma Glucose Levels and Left Ventricular Mass in Hypertensive Patients. Diabetes Care. 2011;6:1406–1411.
32. Manco M., Panunzi S., Macfarlane D. et al. One-Hour Plasma Glucose Identifies Insulin Resistance and β-Cell Dysfunction in Individuals With Normal Glucose Tolerance. Cross-sectional data from the Relationship between Insulin Sensitivity and Cardiovascular Risk (RISC) study. Diabetes Care. 2010;33(9):2090–2097.

Лицензия Creative Commons
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Только для зарегистрированных пользователей

зарегистрироваться

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Egis
Dr. Reddis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Подписка на актуальные медицинские новости
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Анонсы конференций и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Дисфагия это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?

Информация на данном сайте предназначена только для специалистов в сфере медицины, фармацевтики и здравоохранения.
Своим согласием Вы подтверждаете что являетесь специалистом в данной области.

Согласен